1995年 · 第15卷第Z1期

为了解慢性胃病患者胃粘膜表面疏水性的改变及其可能的影响因素，检测了45例糜烂性胃炎和消化性溃疡患者胃粘膜表面的接触角（CA），观察了粘膜总磷脂含量和胃液中磷脂酶A2（PLA2）水平及幽门螺杆菌（HP）感染对它们的影响，结果示，正常胃窦粘膜表面CA为46.86±4.66，疾病组显著降低（P<0.01），其中HP阳性组又低于HP阴性组（P<0.01），疾病组粘膜活检组织总磷脂含量减低（P<0.01），其中HP阳性与HP阴性组间差异无显著性，疾病组胃液中PLA2水平高于正常组（P<0.01），其中HP阳性组与HP阴性组相近（P>0.05），CA与HP感染程度及PLA2水平呈负相关，与总磷脂含量不相关，7例HP阳性患者经三联疗法治疗后溃疡愈合，胃炎好转，PLA2下降，CA值增大，提示粘液疏水屏障功能减弱及粘膜磷脂代谢障碍。

本文用胶体次枸橼酸铋（CBS）合并呋喃唑酮二联疗法和CBS、呋喃唑酮合并甲硝唑三联疗法治疗幽门螺杆菌（HP）阳性的慢性胃炎74例、胃溃疡40例和十二指肠溃疡71例，旨在探讨HP的根除率和消化性溃疡的愈合率。结果表明，二联疗法2周和三联疗法10天的HP根除率分别为73.3%（66/90）和77.8%（74/95）；8周中，二联疗法的胃、十二指肠溃疡愈合有效率分别为88.8%（16/18）和85.7%（30/35），三联疗法的胃、十二指肠溃疡愈合有效率分别为90.9%（20/22）和91.6%（33/36）。二组间的HP根除率以及胃、十二指肠溃疡愈合有效率均无显著性差别（P>0.05）。消化性溃疡治疗后有效者的HP大多得到根除，治疗后无效者，HP多仍阳性，两者有显著性差异（P<0.01）。三联疗法的副反应发生率显著高于二联疗法（P<0.01）。

本文利用Helicobacter felis感染的小鼠模型进行人类预防幽门螺杆菌感染的疫苗研究。120只SPF小鼠灌服由H.felis超声粉碎抗原及微量霍乱毒素组成的疫苗共5次，同数量的小鼠灌服生理盐水作对照。免疫完成后1、3、6、9、12、18个月分组灌服H.felis活菌以检验免疫效果。结果显示：实验组动物感染率除3个月为12%外，余时间均为0，对照组感染率均为100%。提示通过口服途径可使动物获得高效而持久的抵御螺杆菌的免疫力。

本试验以布氏肉汤旋转培养法制备幽门螺杆菌（Hp）培养滤液，研究Hp代谢物体外对胃粘膜细胞DNA的损伤作用。结果表明，胃粘膜细胞受Hp培养滤液作用后，双链DNA百分含量，DNA增色效应和DNA-溴化乙锭复合物的荧光强度随作用时间增加而降低，受损DNA对脱氧核糖核酸酶产生明显抗性，提示Hp的代谢物可引起胃粘膜细胞DNA损伤，Hp感染可能是胃癌的重要病因之一。

为了研究Hp感染与胃癌的关系，本文分析了73例胃癌患者及73例年龄、性别相匹配的对照组，胃癌组及对照组均经胃镜检查确定。经活检组织的Hp培养及组织学Giemsa染色，并应用ELISA法测定血清抗Hp抗体水平。结果显示，胃癌组Hp检出率为58.9%，血清高水平抗Hp抗体检出率为67.12%，分别与对照组的53.42%及57.53%比较差异无显著性，两组各年龄段间比较也无差异。胃癌的不同分布部位及不同的组织学类型与Hp感染无明显相关性。结论，胃癌是一种多因素的疾病，Hp感染不作为胃癌发生的独立的或必须因素，某些致癌因素可能在某些特殊菌株Hp感染的基础上或与其共同作用下导致胃粘膜癌变。

121例经尿素酶试验、组织学及细菌培养证实为幽门螺杆菌（Hp）感染的活动性十二指肠溃疡患者接受胶体次枸橼酸铋（德诺，CBS）120毫克，四环素0.25克及甲硝唑0.2克同服，每日4次共14天。CBS240毫克每日2次再服14天。于停药12周时用14C-尿素呼吸试验、尿素酶试验、组织学及细菌培养鉴定Hp根除。其中97例在治疗前进行甲硝唑耐药性检测。结果：Hp根除率为86.0%（104/121）；副反应无、轻、中、重分别为80.2%、17.3%、2.5%和0%，敏感菌株根除率为95.8%（68/71），耐药株为65.3%（7/26）。研究证明本方案根除率高，耐受性好，但必须注意甲硝唑耐药性对疗效的影响。

近期流行病学研究已发现HP感染是胃癌的重要始发因素，其机制尚不清楚，我们应用特异敏感的PCR技术检测胃粘膜内HP，并探讨HP感染与C-Ha-ras癌基因第12位点突变，ras产物p21蛋白表达以及DNA含量的关系。结果显示：HP感染后易于发生C-Ha-ras第12位点突变，并且ras产物p21蛋白呈放大表达，提示HP感染与ras基因活化有关；HP感染后S%期细胞及DNA含量较无HP感染明显增加（P<0.01），提示HP感染引起细胞快速更新并增加DNA损伤的机会。

本文对上海市16所大、中型医院的部分消化科医生、护士及医护人员1050人进行了血清HP抗体检测，结果提示：1.医务人员，特别是从事消化内镜工作的医生和护士是易受HP感染的高危人群。揭示HP通过口-口或粪-口途径传播，医务人员要加强自我防护。2.有消化不良症状者的HP感染率高于无症状者，提示HP感染与症状相关。3.家庭密切接触成员中有消化性溃疡病史者的HP感染率高于无溃疡病史者。

本文观察了大鼠胃粘膜急性损伤前后Na+-K+-ATPase的变化，以及不同剂量胶体次枸橼酸铋（CBS）对无水乙醇所致胃粘膜病变的预防作用和所引起的Na+-K+-ATPase活力的改变。结果表明，大鼠胃粘膜损伤时Na+-K+-ATPase活力下降。CBS对无水乙醇所致胃粘膜损害有预防作用，同时刺激胃粘膜Na+-K+-ATPase活力升高，并呈现量效关系。这些结果表明胃粘膜Na+-K+-ATPase在胃粘膜抗损害机制中可能发挥重要作用，CBS的抗溃疡作用可能与其诱发Na+-K+-ATPase活力升高有关。

对60例有症状儿童进行了胃镜检查。用培养、尿素酶试验和病理切片HE染色了解幽门螺杆菌（HP）感染状况，同时用免疫印迹方法分析了其循环抗体并与成人相比较。结果发现：HP在正常胃粘膜、慢性非活动性胃炎、慢性活动性胃炎、消化性溃疡中的检出率分别为0.0%、44.4%、100.0%和95.6%。免疫印迹方法检测抗HP抗体IgG诊断儿童HP感染的敏感性和特异性分别为91.1%和80.0%。与成人相比，儿童IgG识别条带与成人相似，IgA识别条带少而浅，IgM识别条带多而深。在活检粘膜HP为阳性、免疫印迹IgG为阴性的4个病例中，3例IgM为阳性；在HP阳性患者中，儿童抗HP IgM抗体的阳性率（90.9%）远高于成人（18.2%）（P<0.001），说明抗HP IgM抗体可指示HP早期感染。