2018年 · 第38卷第04期

全球超过半数的人口感染H.pylori，绝大部分成人H.pylori感染在儿童期获得，大多发生在儿童早期，感染后一般难以自发清除而导致终生感染。儿童在生长发育、免疫反应和药物代谢等方面具有自身特点，因此在H.pylori感染的流行病学特征、发病机制、疾病谱和临床处理方面儿童与成人存在一定差异。与成人相比，儿童H.pylori感染后发生严重疾病的概率低；可选择的药物种类少，对药物不良反应耐受力低；H.pylori根除后的再感染率高。此外，不排除年幼儿童H.pylori感染对其免疫平衡可能有潜在益处。这些儿童H.pylori感染的特点和规范处理需要儿科医师和消化科医师共同关注。

在H.pylori被发现前，人们一直认为由于胃内高酸环境使细菌无法定植，因此胃内是无菌的，直到H.pylori被发现，这一观念才被打破。随着近年来高通量测序技术的发展，人们逐渐发现胃内除H.pylori以外还有其他细菌定植。H.pylori感染可通过改变胃肠道生物、机械和黏膜免疫等屏障影响胃肠道菌群。因此，H.pylori感染导致疾病的发生除了其本身毒力因子的作用外，其诱导的胃肠道菌群失衡可能也参与了疾病的发生、发展，同时胃肠道菌群亦可对H.pylori在胃黏膜的定植和致病产生影响。

急性原发性肠脂垂炎(acute primary epiploic appendagitis, APEA)是临床急腹症的病因之一，随着对该病认识的提高和影像学特别是CT的广泛应用，近年来其发病率有所上升。APEA是由肠脂垂血供障碍引发缺血梗死的良性自限倾向的病变，其临床表现常与腹膜炎、憩室炎、阑尾炎、脂膜炎和卵巢病变等类似，部分病例鉴别困难，容易误诊^[1,2,3,4]。该病有特征性CT影像学表现，认识其影像学特征有助于诊断和治疗。本研究回顾性分析了15例APEA患者的病历资料，旨在总结该病的CT影像学表现特点及其临床应用价值。

放射治疗是盆腔恶性肿瘤的重要治疗手段，但其对靶器官邻近的组织器官也会造成严重影响，其中慢性放射性直肠炎(chronic radiation proctitis，CRP)的发生率可达20%，通常发生在放射治疗结束后几个月至数年内。CRP患者常表现为排鲜红色血便，伴或不伴里急后重、排便急迫感、腹泻、黏液便、直肠疼痛^[1]，最常见的临床症状是直肠出血，可伴有缺铁性贫血症状。CRP是由于闭塞性动脉内膜炎、黏膜下组织纤维化和新生毛细管扩张所致^[2]。现阶段CRP出血没有标准治疗方案，常见的治疗方案主要为局部用皮质类固醇药物、甲醛溶液、柳氮磺胺吡啶和硫糖铝灌肠，但治疗效果欠佳。有研究表明粪便转流手术对CRP难治性出血的治疗效果欠佳，且有较高的并发症发生率和病死率^[3]。目前研究表明氩等离子凝固术(argon plasma coagulation，APC)是CRP出血有效的治疗手段，且有可能对CRP其他症状有效^[4]。APC是通过离子化的氩气传递高频电流，对黏膜产生非接触性渗透性凝固从而止血，其治疗优势在于接触黏膜面均匀，并可限制凝固深度(0.5～3.0 mm)，最大程度地降低穿孔、狭窄、瘘的发生风险。本研究尝试用APC治疗CRP出血，现报告如下。

肝窦阻塞综合征(hepatic sinusoidal obstruction syndrome，HSOS)是一种肝内窦性门静脉高压症，其与巴德-吉亚利综合征(Budd-Chiari syndrome)、肝硬化失代偿期和急性肝炎在临床表现及体征上有很多相似之处，给HSOS的诊断和治疗带来困难。本研究对22例HSOS患者的临床资料进行回顾性分析，总结其临床特点，旨在提高对该病的认识，寻找有效的诊治方案。

神经内分泌肿瘤(neuroendocrine neoplasm，NEN)是一组起源于肽能神经元和神经内分泌细胞的异质性肿瘤，其中胃肠胰神经内分泌肿瘤(gastroenteropancreatic-neuroendocrine neoplasm，GEP-NEN)是最常见的NEN类型，约占所有NEN的65%～75%^[1]。多个国家和地区的流行病学调查显示，GEP-NEN的发病率呈稳定上升趋势^[2,3,4]。我国对GEP-NEN的认识和研究相对滞后，肿瘤登记系统尚未覆盖全国各省市及自治区，尤其是在西部地区缺乏权威的流行病学数据^[5]。目前云南省对该病的报道极少，相关发病情况及诊治现状尚鲜见报道。本研究旨在获得云南省GEP-NEN的发病情况、诊断水平、治疗现状等流行病学资料，建立云南省GEP-NEN开放性资料库，提高临床医师对该类疾病的认识和诊疗水平，改善患者预后，同时为全国GEP-NEN流行病学研究提供资料。

中华医学会消化病学分会H.pylori/消化性溃疡学组在第5次全国H.pylori感染处理共识会召开1年之际，于2018年1月在广州召开了H.pylori专题会议。内容主要包括总结学组工作、第5次全国H.pylori感染处理共识报告^[1](以下简称第5次H.pylori共识)宣讲中提出的问题解答与讨论、根除H.pylori的负面影响、重视根除H.pylori预防胃癌和H.pylori若干研究进展(H.pylori与胃肠微生态、儿童H.pylori感染处理指南/共识等)。

卟啉病是人体合成血红蛋白过程中，某些酶异常导致血红素合成受阻，使未转化为血红素的卟啉及卟啉前体物质在体内过度蓄积与分泌引起的一类疾病。由于该病较为罕见，其临床表现又具有多样性、间歇性、渐进性、隐匿性等特点，给临床诊断带来一定困难，易误诊和漏诊。现分析解放军福州总医院肝胆内科收治的1例病情进展至肝硬化食管胃静脉破裂出血后才确诊的红细胞生成性原卟啉病(erythropoietic protoporphyria，EPP)的诊治过程，总结延误诊断的教训，探讨罕见病的诊断思维，提高临床对疑难病的诊断水平。

患者女，32岁，已婚，因"发现右下腹部包块2年，增大近2个月"于2016年12月12日收入苏州大学附属第一医院。近2个月患者有反复恶心、呕吐伴消瘦，给予对症治疗后未见好转。既往于2012、2014年有2次剖宫产史，无特殊病史。入院体格检查：体温为37.0 ℃，脉搏为79次/min，呼吸频率为18次/min，血压为110/80 mmHg (1 mmHg＝0.133 kPa)；右下腹可触及一包块，大小约为10 cm×9 cm，质硬，无压痛，边界清楚，可推动；肝脾肋下未触及，移动性浊音为阴性，肠鸣音正常。血常规示白细胞计数为4.8×10⁹/L，红细胞计数为4.8×10¹²/L，血红蛋白为141 g/L，血小板计数为212×10⁹/L。尿常规及肿瘤标志物CA19-9、CA125、癌胚抗原、甲胎蛋白均未见异常。生物化学全套检查示ALT为177.2 U/L，AST为68.8 U/L，钾离子为3.32 mmol/L。腹部超声检查示中下腹部实质性包块，大小约139 mm×71 mm×157 mm(消化道来源？)。腹部CT检查示腹腔巨大占位，大小约为16.7 cm×7.8 cm，考虑黏液瘤可能(图1)。临床诊断：腹腔巨大占位，性质待定。转至普通外科进行手术，术中见腹腔一巨大类圆形实质性肿瘤，大小约为18 cm×15 cm×10 cm，包膜完整，与小肠系膜关系紧密，肿块似来源于后腹膜腔，上界达胰腺下方，侵犯挤压十二指肠水平段，导致近端肠管明显扩张，下界达髂血管水平。结合术前病史、体征和影像学表现，术中诊断为后腹膜巨大肿瘤伴小肠系膜、十二指肠侵犯。病理大体检查示腹腔巨大占位，肉眼可见肿块1枚，大小约为18 cm×13 cm×9 cm，表面附疑似肠黏膜，大小约为7 cm×7 cm×1 cm，切面灰白，部分灰红。另有肠管标本一段，大小约为23 cm×2 cm×2 cm，切开见局部肠黏膜充血水肿。探查见疑似淋巴结样组织2枚，直径为0.5 cm。光学显微镜下检查示(腹腔)梭形细胞肿瘤(图2)。免疫组织化学检查示β连环蛋白为阳性，瘤细胞CD117(小灶弱阳性)，Ki-67(5%)，CD34、DOG-1、结蛋白、平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin，SMA)、S100和Syn均为阴性。基因检测未检测到c-kit和血小板源性生长因子受体α多肽(platelet-derived growth factor receptor alpha,PDGFRA)基因外显子突变。术后病理诊断为肠系膜纤维瘤病(mesenteric fibromatosis, MF)。

患者女，28岁，因"反复上腹部痛1年、再发7 d"于2015年1月7日入院。患者1年前无明显诱因反复发生持续性上腹部疼痛，血、尿淀粉酶明显增高，超声和CT检查示胰腺肿大、渗出，诊断均为急性胰腺炎(轻型)，入院前共发生7次。无饮酒嗜好。第3次发作时磁共振胆胰管造影(magnetic resonance cholangiopancreatography, MRCP)检查示胆囊炎考虑、胆囊泥沙样结石可能，诊断为慢性结石性胆囊炎急性发作、急性胆源性胰腺炎，在当地医院行腹腔镜胆囊切除术。术后腹痛仍会发作，行经内镜逆行性胰胆管造影(endoscopic retrograde cholangiopancreatography，ERCP)检查示胆总管无扩张、未见结石、十二指肠乳头黏膜下隆起性病变。在上海2所医院分别行2次十二指肠镜检查，报告为十二指肠球降部黏膜下占位可能、十二指肠降部巨大憩室。入院体格检查示神志清，巩膜无黄染，浅表淋巴结未及肿大，两肺及心无特殊，腹平软，上腹轻压痛，无反跳痛，未及包块。实验室检查：GGT 165 U/L,血淀粉酶104 U/L，尿淀粉酶、血脂肪酶、IgG4、AST、ALT、ALP、胆红素、血脂等指标均正常。超声检查：胆囊切除术后，肝内外胆管不扩张，胰腺未见明显异常。胰腺增强CT检查示十二指肠乳头区水肿及轻度沟槽性胰头炎。超声内镜检查示十二指肠降部内侧壁和外侧壁之间见有蹼样膜，蹼样膜后方为盲端，蹼样膜前方与十二指肠降部远端相通，十二指肠乳头位于蹼样膜侧方；胰腺回声稍低，胰管未见扩张，胆总管未见结石。气钡双重造影示十二指肠降部憩室样改变；CT冠状位重建示十二指肠降部腔内憩室，憩室纵向深度约5 cm，伴憩室内侧壁(十二指肠乳头区)水肿(图1)。经患者知情同意后行经内镜十二指肠腔内型憩室隔膜切开术，采用奥林巴斯260J型胃镜，前端置透明帽，用钩刀、IT2刀沿隔膜内侧将隔膜纵向切开，小心避开乳头切开至憩室盲端完全开放无阻隔(图2)。患者术后第3天出现黑便(4次/d)，无呕血、腹痛等，监测生命体征平稳，血红蛋白下降至1.0 g/L，经禁食、抑酸、止血、补液等治疗后出院。术后2个月复查内镜示十二指肠降部腔内型憩室消失、肠腔通畅，随访2年余无腹痛、胰腺炎再发。

目前IBS的发病机制尚不清楚，学者们普遍认为IBS是由肠道菌群失调、精神心理变化、内脏敏感性增强、肠道屏障功能受损和免疫功能改变等多种因素引起。与健康人群相比，IBS患者的肠道菌群构成发生改变。益生菌治疗IBS的基本依据是：①IBS患者肠道益生菌数量减少；②IBS患者肠道益生菌活性减低；③肠道微生态在胃肠道功能及疾病发生中有重要作用^[1]。虽然临床应用的益生菌制剂能有效缓解IBS患者症状，但具体机制尚不明确，现从益生菌的概况及其对肠黏膜屏障功能的保护、肠道免疫功能的调节、内脏高敏感和动力紊乱的调节、脑-肠轴调控、双向情感障碍的调节、小肠微生态的调节方面综述了益生菌辅助治疗IBS的机制。

急性胰腺炎是由于胰酶异常激活引起胰腺组织自我消化，导致胰腺水肿、出血甚至坏死的炎性反应。急性胰腺炎的发病率为(13～45)/10万^[1]，其中约15%的患者进展为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)，其并发症多、病死率高^[2]。以往门静脉血栓(portal vein thrombosis，PVT)被认为是SAP相对少见的局部并发症，近年来随着诊疗水平和对该病认识的增加，其检出率也逐年上升。研究发现，SAP患者PVT发生率为16%，而急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis, ANP)患者PVT发生率达50%^[3]。PVT会导致腹水、腹内高压、食管胃底静脉曲张甚至出血^[4]，但早期易被忽视，多数在后期由于并发其他症状才被发现，然而此时治疗难度大、预后差、病死率高。早期预防PVT可减少并发症的发生，降低后期病死率。虽然国内外指南均推荐对血栓形成风险较高的住院患者使用低相对分子质量肝素等抗凝药预防血栓形成^[5,6]，但对于易发生PVT的SAP或ANP患者是否需使用低相对分子质量肝素等抗凝药，目前尚未达成共识。现重点阐述SAP并发PVT的形成机制及预防策略。