2010年 · 第30卷第01期

近年来随着循证医学概念的普及,各种疾病诊治指南应运而生.我国是人口大国,占地面积广,慢性病和传染病同时存在,疾病谱亦相当广泛.同时我国还拥有世界上最庞大的医师队伍(约2百万人),中西医并存,临床实践指南理应由我国医师参与制定,而制定内容也应包括来自我国的资料,但实际上事实并非如此。

目的 探讨克罗恩病(CD)与肠结核(ITB)的临床及内镜特点,为两者的临别诊断提供依据.方法 回顾性分析2003年6月-2009年2月168例CD患者和156例ITB患者的临床及内镜资料.结果 CD以男性为主(男;女为108:60),肠道手术率较ITB高[(33.3%比10.9%,P<0.01)];CD的腹泻、便血、肛周疾病、肠梗阻的发生率分别为66.1%、32.1%、16.1%和28.0%.明显高于ITB组(分别为47.0%、7.7%、3.4%和9.4%,P值<0.05或<0.01);而ITB的发热、盗汗多于CD组(P值均<0.05),且伴肺结核、腹水发生率明显高于CD组(P值均<0.01);ITB的球蛋白升高、红细胞沉降率增快、结核菌素纯蛋白衍化物试验阳性率、结核抗体阳性率均高于CD组;CD患者内镜下纵行溃疡、网格状溃疡、卵石征、肠腔狭窄均多于ITB组(P值<0.01或<0.05),而ITB的环行溃疡、同盲瓣受累多见(P值<0.01或<0.05),且受累的回盲瓣常变形和开口固定.结论 CD与ITB各有其临床特点,临床特点结合内镜下卵石征、纵行溃疡、网格状溃疡、环行溃疡出现的概率、回盲瓣受累情况及形态变化是鉴别两者的重要特征。

目的 探讨贲门肠上皮化生(IM)组织中DSA-1表达与贲门癌(GCA)发生的相关性.方法 采用免疫组化法分析65例GCA患者癌组织和距癌组织2 cm贲门IM组织、15例门诊患者贲门(齿状线下2 cm内)IM组织及25例门诊患者贲门炎性组织检测DAS-1蛋白表达.结果 GCA患者贲门IM组织中Ⅲ型占55.4%(36/65),显著高于门诊患者的13.3%(2/15,P<0.01).DAS-1蛋白在GCA癌组织中的表达率为78.5%(51/65),显著高于贲门IM组织[38.8%(30/80),P<0.01].从Ⅰ～Ⅲ型贲门IM组织中,DAS-1蛋白的表达率呈逐渐递增趋势,其中Ⅲ型为71.1%,显著高于Ⅰ型(0%,P<0.01).结论 DAS-1过表达的Ⅲ型贲门IM与GCA的关系密切,可能是GCA癌前病变的重要因素。

目的 观察不同浓度表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对结肠肿瘤原位生长与转移的作用.方法 将40只BALB/C裸鼠均分为对照组和低、中、高剂量组.除对照组外,其他3组分别给了低、中或高浓度EGCG(分别为5、10和20 mg·kg~(-1)·d~(-1)),观察对结肠原位种植肿瘤的生长和转移的影响.HE染色观察肝、肺组织病理学改变;免疫组化检测结肠肿瘤组织中核因子E2p45相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)基因的蛋白表达水平;RT-PCR检测Nrf2、尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UGT)1A、UGT1A8和UGT1A10基因的mRNA表达水平.结果 低、中、高剂量EGCG组裸鼠肿瘤的平均重量为(152±63)、(76±42)和(18±10)mg,与对照组L(564±130)mg]比较差异有统计学意义(P值均<0.05).3组的肿瘤抑制率分别是73.0%、86.5%和96.8%.EGCG对肿瘤生长的抑制率与EGCG的剂量呈正相关(P值均<0.05).不同剂量EGCG组Nrf2基因的蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.05),且有核转录现象.不同剂量EGCG组Nrf2、UGT1A、UGT1A8和UGT1A10基因的mRNA表达水平明显高于对照组(P<0.05).结论 不同浓度的EGCG能预防裸鼠HT-29结肠原位肿瘤的局部生长和远处转移,且有剂最依赖效应.这种作用可能通过诱导Nrf2,UGT1A、UGT1A8和UGT1A10基因的表达起作用。

目的 观察感染后肠易激综合征(PI-IBS)模型小鼠肠道组织中Th1细胞因子白细胞介素(IL)-12和Th2细胞因子IL-4表达的变化.方法 30只成年雄性NIH小鼠,分为对照组(8只)和模型组(22只).模型组予以旋毛虫幼虫囊胞感染,每周测量小鼠体重,于感染后8周通过腹壁回撤反应(AWR)评分评估小鼠对结直肠扩张的内脏敏感性.感染后8周处死所有小鼠,取空肠、末端回肠、近端结肠和远端结肠行病理切片,HE染色观察肠道炎症情况.应用RT-PCR和Western印迹法检测肠道各部位组织中IL-12和IL-4的mRNA和蛋白表达量.结果 模型组感染后2周体重增长率为-1.08%±1.08%,明显低于正常组(3.09%±1.35%,P<0.05),感染后8周体重变化与对照组差异无统计学意义(P>0.05).模型组感染后2周肠道炎症明显,感染后8周肠道无明显炎症表现.在结直肠扩张压力为30、45和60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时,模型组AWR评分均高于正常组(P<0.05);模型组疼痛阈值低于正常对照组(P<0.05).模型组小鼠末端回肠和近端结肠组织中IL-12 mRNA及蛋白表达量均高于对照组(P<0.05);IL-4 mRNA及蛋白在各肠段中的表达均低于对照组(P<0.05).结论 PI-IBS小鼠肠道组织中存在Th1/Th2平衡漂移,为PI-IBS的治疗提供新的思路。

目的 探讨牛磺酸对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎大鼠肠纤维化的影响.方法 32只SD大鼠均分为对照组、模型组、低剂量和高剂量牛磺酸组.对照组以0.9%氯化钠溶液灌肠,其余3组以TNBS灌肠诱导建立结肠炎模型.低剂量和高剂量牛磺酸组于造模前1周每日分别给予牛磺酸400和800 mg/kg干预,直至造模结束.观察大鼠临床表现及疾病活动指数(DAI),行结肠大体评分和组织学评分,检测大鼠结肠长度、结肠重量.测定结肠组织中羟脯氨酸(Hyp)、Ⅰ型胶原蛋白、转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白和mRNA、Smad3蛋白和mRNA水平.结果 与对照组相比,模型组大鼠体重减轻、DAI评分升高、结肠狭窄伴近端扩张、结肠长度缩短、结肠重量增加、大体评分也显著升高(P<0.01).牛磺酸干预后,大鼠体重、DAI评分、结肠长度等指标均有所改善.模型组纤维化评分为1.88±0.35.较对照组明显增加(0.25±0.46,P<0.01);低剂量和高剂量牛磺酸组纤维化评分分别为1.25±0.71和0.75±0.47,较模型组下降(P<0.05).模型组大鼠结肠Hyp、TGF-β1、Ⅰ型胶原蛋白、Smad3蛋白和mRNA含量均较低剂量和高剂量牛磺酸组明显上升(P值均<0.05).结论 牛磺酸能有效抑制TNBS诱导的结肠炎大鼠肠纤维化,其抗纤维化机制可能与下调TGF-β1、抑制TGF-β/Smad3通路有关,为解决克罗恩病肠纤维化和肠狭窄提供一定的实验依据。

目的 评价共聚焦激光显微内镜(confoeal laser endomicroscopy,CLE)对胃部溃疡型病变的鉴别诊断价值.方法 将CLE普通内镜模式下诊断为胃部溃疡型病变的患者纳入研究,转为CLE共聚焦内镜模式.对溃疡边缘和(或)表面黏膜进行扫查.随后对相同部位行黏膜活检.将CLE检查结果 与病理组织学结果 进行对比.结果 共43例患者入选,扫查部位150个,获得图像12 769幅.与病理组织学结果 比较,CLE诊断炎性病变的敏感度为83.54%、特异度为85.92%、阳性预测值为86.84%、阴性预测值为82.43%;诊断上皮内瘤变的敏感度为53.57%、特异度为88.52%、阳性预测值为51.72%、阴性预测值为89.26%;诊断胃癌的敏感度为88.37%、特异度为93.46%、阳性预测值为84.44%、阴性预测值为95.24%.在CLE与病理诊断的一致性检验中,对于炎性病变的κ值为0.69,上皮内瘤变的κ值为0.42,胃癌的κ值为0.81.结论 CLE对于胃部溃疡型病变的组织学类型可作出即刻诊断,其诊断的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值均较高,有利于指导靶向活检,提高癌前病变及胃癌的检出率。

目的 探讨癌性锚蛋白重复序列(Gankyrin)在人胃癌细胞的表达,以及在尼美舒利诱导细胞凋亡过程中的改变.方法 培养不同分化程度的人胃癌细胞系[MKN28(高分化)、AGS(低分化)、MKN45(低分化)和SGC7901(中分化)],以尼美舒利处理细胞,应用四甲基偶氮唑盐试验和流式细胞术检测细胞活力及细胞凋亡,实时PCR和Western印迹法检测Gankyrin基因和蛋白表达.结果 在4种不同分化程度的人胃癌细胞系中,均存在不同水平的Gankyrin基因和蛋白表达.尼美舒利以时间-剂量依赖方式抑制AGS、FYGC7901细胞增殖.与对照组相比,尼美舒利400 μmol/L处理48 h可诱导AGS、SGC7901细胞显著凋亡(细胞凋亡率分别为0.57%±0.19%比23.30%±2.50%和0.88%±0.17%比16.80%±1.55%,P均<0.01).在AGS细胞凋亡过程中,Gankyrin基因和蛋白表达水平下降,以尼美舒利作用后24 h(0.0035±0.0014)和36 h(0.0980±0.0160)改变最为显著(对照组为0.4690±0.1190,P值均<0.01).结论 在人胃癌细胞中存在Gankyrin基因和蛋白表达.Gankyrin可能参与尼美舒利诱导的AGS胃癌细胞凋亡。

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与AGS细胞内活性氧类物质(ROS)的关系.方法 将Hp11638(CagA~+,VacA~+)菌株及其突变株Hp11638M(CagA~+,VacA~-)提取液与AGS细胞共同孵育,收集细胞及培养上清液.流式细胞术检测细胞内ROS水平,分光光度计550 nm处检测培养上清液中细胞色素C含量.结果 AGS细胞内ROS水平与2株Hp提取液呈浓度及时间依赖关系,经Hp11638提取液刺激的AGS细胞内ROS水平高于Hp11638M提取液.细胞色素C减少证实了这一结果 .结论 AGS细胞内ROS升高是Hp多种蛋白共同作用的结果 ,VacA蛋白参与了这一过程。

目的 了解经雨蛙肽处理的胰腺腺泡细胞AR42J中过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)与核因子(NF)-κB活性间的关系.方法 将胰腺腺泡AR42J细胞分为对照组(常规培养)、吡咯列酮组(40 μmol/L吡咯列酮)、吡咯列酮+雨蛙肽组(40 μmol/L吡咯列酮+10~(-8) mol/L雨蛙肽)、雨蛙肽组(40 μmol/L二甲基哑砜+10~(-8)mol/L雨蛙肽)和吡咯列酮+GW9662+雨蛙肽组(40 μmol/L吡咯列酮+5 μmol/L GW9662+10~(-8)mol/L雨蛙肽),各组培养30 min后检测PPARγ和NF-κB活性.Western印迹法检测NF-κB、PPARγ蛋白和磷酸化NF-κB抑制物(IκB)α抗体、IκB激酶(IKK)β和IκBα的表达差异、IKKβ活性和IκBα磷酸化的变化.免疫荧光法和Western印迹法检测NF-κB(p65和p50)的核移位.免疫沉淀法检测IκBα与NF-κB的变化.结果 吡咯列酮不仅抑制IKKβ活性(吡咯列酮+雨蛙肽组:雨蛙肽组为1.6;3.7)及IκBα的磷酸化(吡咯列酮+雨蚌肽组:雨蛙肽组为0.9:1.5),还能加强IκBα与NF-κB的结合(吡咯列酮+雨蛙肽组:雨蛙肽组为0.8:0.3),抑制NF-κB的核移位及NF-κB的转录活性(P<0.01),而PPARγ拮抗剂GW9662则逆转了吡咯列酮对NF-κB活性的抑制作用(P<0.05).结论 在雨蛙肽处理的AR42J细胞中PPARγ通过干扰NF-κB的活化产生抗炎作用。

目的 评估内镜黏膜切除术(EMR)结合放大色素内镜诊治结直肠肿瘤的有效性和安全性.方法 收集结肠镜检查患者中符合EMR指征的无蒂型或平坦、凹陷型病灶.观察病灶形态学与EMR术后组织学结果 的相关性,评估放大色素内镜判断病灶浸润深度的准确性.结果 81例患者经EMR切除病灶90个(无蒂型25个,平坦、凹陷型65个).组织学显示低级别上皮内瘤变(LGD)58个,高级别上皮内瘤变(HGD)20个,腺癌12个.其中HGD和癌变病灶直径大于LGD病灶[(1.4±0.5)cm和(1.6±0.5)cm比(1.05:0.4)cm],但组间差异无统计学意义(P>0.05).平坦、凹陷型病灶较无蒂型病灶更易出现HGD或癌,但差异亦无统计学意义[41.5%(27/65)比20.0%(5/25),P=0.084].病灶表面有凹陷者出现HGD或癌的比例显著高于无凹陷者[51.0%(25/49)比17.1%(7/41),P<0.01)].放大色素内镜判断病灶浸润深度的准确性为97.8%(88/90).完整的组织学切除占所有病灶的95.6%(86/90).结论 凹陷型和平坦型伴中央凹陷的结直肠病变的恶性倾向高.应用放大色素内镜能准确判断病灶浸润深度,从而使EMR治疗更安全有效。

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD),是一种累硬全消化道和肠外器官的慢性胃肠道炎性疾病。

CCAAT/增强子结合蛋白α(CCAAT/enhancerbinding proteinα,C/EBPα)最早由Johnson等~[1]于1987年作为鼠肝蛋白分离,因其可与逆转录病毒增强子序列CAAT相结合而得名。

泮立苏（泮托拉唑钠）——由杭州中美华东制药有限公司自行研发上市，并于1998年7月2日获得卫生部颁发的生产批文，经过近3年的积极筹备，于2001年召开第一届泮立苏全国学术会议，标志产品正式上市。

为提高消化医师对疾病诊断与鉴别诊断的临床思维能力，中国医师协会消化医师分会与北京大学第一医院将于2010年4月23-24日（23日报到．24日全天会议）在北京金台饭店共同举办“2010诊断与鉴别诊断临床思维医师论坛”。会议将通过病案报告、病案分析、病例讨论和专家点评的形式，对具有慢性腹泻、慢性便秘、慢性腹痛、腹水、烧心及便血等临床常见症状和体征的病例，进行广泛深入的讨论。

POEMS综合征是一组以多发性外周神经病为主要特征的多系统损害综合征,主要指多发性周围神经病(polyneuropathy,P)、器官肿大(organomegaly,O)、内分泌病变(endocrinopathy,E)、M蛋白(M protein,M)、皮肤改变(skinchanges,S).由于本病表现涉及全身多系统,加之临床医生对本病缺乏必要的认识,因而给诊断造成一定困难,易被误诊、漏诊.本文报道一例。

患者女,因发现肝脏占位性病变4年余,右上腹痛8个月,于2009年4月20日入院.患者于2004年12月因腹泻(5～6次/d,不成形便,无黏液及血,便前下腹部隐痛,便后可缓解)就诊于当地医院,经检查发现肝脏多发占位性病变,疑诊为"肝脏良性肿瘤",未予特殊处理。

患者男,34岁,因进行性吞咽困难25年,加重1年入院.患者自25年前出现进食固体食物吞咽困难,并伴有胸前区压迫感,无胸痛,无食物反流,无恶心、呕吐.近1年来逐渐出现进食半流质即感吞咽困难.该患者出生7 d后经常在头面、胸背部、四肢反复出现水疱、血疱,尤以背部、四肢伸侧及手足背多见,随年龄增长症状逐渐减轻.手足指(趾)甲逐渐缩小、脱落,先后经多家医院诊断为营养不良性大疱性表皮松懈症,反复治疗无效。

患者男,76岁,反复腹胀2年,腹围进行性增大,食量下降,尿量减少,体重逐渐下降,当地医院超声检查见腹腔囊实性混合包块,全腹增强CT示肝、脾周围、大网膜周围及盆腔可见液体,大网膜成饼状。

自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIFI)是一种原因不明的肝脏慢性炎症。

近年来对炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)动物模型的研究显示,非致病常驻菌是启动肠道慢性炎的必要条件~[1],而益生菌能有效减轻各种实验性结肠炎~[2]。

食管pH值监测是胃食管反流病(GERD)诊断的重要手段,但不能识别被食物中和或抗酸治疗后发生的pH>4的反流事件,也不能反映食团的体积、成分及食管其他部位存在的pH值变化。

肠易激综合征(IBS)是一种病因尚未完全明确,通过患者症状进行诊断的疾病~[1].与大多数疾病通过客舰检查进行诊断不同,医师对临床诊断标准和指南的判读及应用在IBS诊断过程中有举足轻重的地位~[2]。

利尿剂是治疗肝硬化腹水的主要措施之一,一般推荐单用螺内酯或联合应用呋塞米及其逐渐增量治疗方案.但两种治疗方案疗效及安全性的差异如何,如何量化分析利尿剂治疗肝硬化腹水的疗效,尚缺乏有关临床观察研究。

病历摘要 　　患者男,37岁,因发现肝脏多发占位1周入院.患者1周前行超声检查时发现肝脏多发占位,至当地医院行腹部CT、MRI等检查,见肝内多发类圆形异常密度灶,边界不清,内有多发点状高密度影,寄生虫(包虫)感染可能性大,血管瘤不能除外.患者长期从事运输业,曾至全国各地,饮食、生活习惯入乡随俗.病程中无恶心、呕吐、反酸、暧气、腹痛、腹胀、腹泻、发热等不适.未发现皮肤包块、肌肉酸痛.患者精神、食欲、睡眠佳,粪、尿常规正常.体重无改变。