2007年 · 第27卷第04期

食管、胃静脉曲张破裂出血是威胁人们健康的急危重症,在我国尤其突出,既往报道首次出血死亡率高达48%～62%(平均50%),如一般内科止血治疗后不进行预防治疗,第2年的复发出血率高达70%.近年开展的内镜下介入治疗使食管静脉曲张破裂出血救治成功率大大提高[1],延长了此类患者的5年和10年生存率.全国16个地区19家医院回顾调查了2005年1月至2006年1月食管胃静脉曲张破裂出血的住院患者1079例,总止血成功率为89.8%,死亡率为10.1%,说明食管胃静脉曲张破裂出血的止血治疗成功率明显提高,且止血以内科治疗为主。

欧洲幽门螺杆菌(Hp)研究小组召开了第3次Maastricht共识会议, 对Hp处理指南进行了更新.指南内容包括治疗指征、处理和治疗策略.强调了根除Hp对预防胃癌的可能作用.对下列患者推荐根除Hp:①胃十二指肠疾病,如消化性溃疡、低度恶性胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤;②萎缩性胃炎;③胃癌患者的一级亲属;④原因不明的缺铁性贫血;⑤慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP).排除其他病因的儿童复发性腹痛可实施Hp"检测和治疗"策略.根除Hp感染:①不引起胃食管反流病(GERD)或加剧GERD;②服用非甾体类抗炎药(NSAID)且无溃疡病史者可预防消化性溃疡.长期服用NSAID者,根除Hp预防溃疡复发的疗效不如质子泵抑制剂(PPI)治疗.在初级医疗中,推荐对年龄＜45岁(年龄界限可根据当地情况改变)、有持续消化不良症状的成人患者应用非侵入性试验检测Hp,实施"检测和治疗"策略;尿素呼气试验、粪便抗原试验和具有高精确性的血清学试剂可用于非侵入性Hp感染诊断.包含PPI、阿莫西林、克拉霉素或甲硝唑1日2次给药的三联疗法仍推荐作为首选疗法.包含铋剂的四联疗法,如可获得铋剂,也被推荐作为首选治疗选择.补救治疗应结合药敏试验结果.全球胃癌的负担颇大,但有显著的地区差异,根除Hp有可能降低胃癌发生危险性。

目的 探讨非心源性胸痛患者(NCCP)的临床特点,调查NCCP患者的生活质量状况,了解NCCP与酸反流的关系及质子泵抑制剂(PPI)试验对NCCP病因诊断的价值.方法 详细记载87例NCCP患者症状并评分后,给予7d兰索拉唑治疗试验(兰索拉唑30mg口服,2次/d),并在PPI试验前后均进行问卷调查,内容包括一般社会资料,症状评分表,简明健康状况调查表SF-36,焦虑量表(SAS),抑郁量表(SDS),所得分数与健康对照组进行比较.结果 ①NCCP最常见的病因是胃食管反流病,典型反流症状发生率为34.5%.②87例NCCP患者中酸相关性NCCP为56.3%(49/87),非酸相关性NCCP为43.7%(38/87).PPI试验敏感性为91%,特异性为81%.③NCCP患者的生活质量在8个健康概念上除情绪角色功能外均明显比健康人差(P＜0.01).除躯体疼痛外,非酸相关性NCCP组在生理功能、生理职能、精神健康、总体健康、社会功能情感职能、活力6个维度,积分下降更为显著(P＜0.05).④NCCP患者焦虑、抑郁的发生率明显高于健康对照组(P＜0.01),平均焦虑、抑郁程度高于对照组(P＜0.01),非酸相关性NCCP组焦虑症和抑郁症的发生率明显高于酸相关性NCCP组(P＜0.05).结论 NCCP最常见的病因是酸相关性食管疾病,NCCP患者伴有不同程度的精神障碍,PPI试验是临床诊断酸相关性NCCP的简便而实用的方法。

目的 研究血糖变化对糖尿病大鼠胃排空功能与胃组织胃促生长素(ghrelin)表达的影响,探讨不同病期糖尿病胃排空延迟与胃促生长素表达的关系.方法 60只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和胰岛素干预组(INS组).腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,分别于给药后1和4周用酚红灌胃法检测胃排空;用免疫组化、半定量RT-PCR技术检测大鼠胃组织胃促生长素及其mRNA表达.结果 注射STZ 1周后,DM组大鼠的胃排空率、胃促生长素积分吸光度及mRNA表达均明显低于NC组和INS组(P＜0.05).注射STZ 4周后,DM组与INS组大鼠的体质量、胃排空率、胃促生长素积分吸光度均明显低于NC组,而胃促生长素mRNA的表达则高于NC组;DM组与INS组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 短期血糖升高可能通过抑制胃组织胃促生长素表达参与胃排空延迟的发生;而长期高血糖可能通过促进胃促生长素的表达和释放来增加摄食、维持能量平衡。

目的 研究小鼠胆囊Cajal间质细胞的形态、分布与超微结构.方法 取CD1小鼠胆囊,亚甲蓝染色、免疫荧光激光扫描共聚焦显微镜以及透射电镜技术观察胆囊Cajal间质细胞的形态、分布与超微结构.结果 在胆囊组织可见清晰的呈深蓝色网状结构的Cajal间质细胞.胆囊Cajal间质细胞多呈纺锤形,胞体饱满,细胞两极有细长突起或多极突起,呈点和(或)丝状分布于胆囊全层.具有典型超微结构的胆囊Cajal间质细胞与平滑肌细胞、神经细胞相毗邻.结论 CD1小鼠胆囊全层存在网络状分布的呈纺锤形的Cajal间质细胞,这可能与胆囊慢波产生有关并有可能作为神经系统控制胆囊平滑肌细胞运动的中介。

目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)选择性抑制剂SB203580对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎的影响.方法 24只雌性BALB/C小鼠均分为三组:正常对照组、DSS结肠炎组和SB203580干预组.结肠炎组小鼠每日自由摄取5% DSS溶液,干预组小鼠在摄取5% DSS溶液72h后,每日腹腔注射SB203580 1mg/kg体质量.各组小鼠每日记录疾病活动指数(DAI)评分,H-E染色观察小鼠结肠黏膜组织学改变.ELISA法测定结肠组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α含量.免疫组化染色观察磷酸化的活化转录因子2(P-ATF2)在结肠组织炎性细胞内的表达情况.结果 正常对照组和DSS结肠炎组小鼠的DAI评分为0.22±0.09和4.81±1.08(P＜0.05),组织学评分为1.03±0.38和11.16±0.75(P＜0.05),经SB203580干预后分别为1.96±0.89和7.16±1.46,与结肠炎组小鼠比较差异有统计学意义(P＜0.05).正常对照组与DSS结肠炎组小鼠的结肠匀浆TNF-α含量分别为(42.98±17.31)和(128.34±33.76)pg/ml(P＜0.05), SB203580干预后下降为(81.86±25.11)pg/ml,与结肠炎组小鼠比较差异有统计学意义(P＜0.05).正常对照组与结肠炎组小鼠结肠组织炎性细胞P-ATF2的表达分别为(6.91±1.83)%和(81.02±12.35)%(P＜0.05),经SB203580处理后为(38.59±8.12)%,与结肠炎组小鼠比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 阻断p38MAPK信号转导通路可明显缓解DSS诱导的结肠炎.预示此信号转导通路可为溃疡性结肠炎新药研究提供有价值的靶标。

目的 对全国酒精性肝病发病情况、临床特征等进行多中心回顾研究.方法 按酒精性肝病诊疗指南标准,将全国7家医院2000-2004年902例确诊为酒精性肝病患者纳入研究.回顾调查酒精性肝病患者占同期住院肝病患者的构成比,分析酒精性肝病的易感因素.结果 2000-2004年,酒精性肝病患者占同期住院肝病患者的病例构成比分别为2.4%、 2.7%、 2.8%、 3.4%和4.3%;酒精性肝病以40～49岁者居多,每日摄入乙醇量为80～159g,饮酒年限以20～29年者居多;轻症酒精性肝病101例(11.2%),酒精性脂肪肝204例(22.6%),酒精性肝炎260例(28.8%),酒精性肝硬化337例(37.4%).酒精性肝硬化组的饮酒量、饮酒年限与其他三组差异有统计学意义(P＜0.05).酒精性肝病患者常见临床表现为乏力、纳差、黄疸、腹胀、腹痛等;血清学改变以天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、γ谷氨酰转肽酶、胆红素升高为主.约19.7%患者出现乙醇相关性精神障碍表现,11.9%出现乙醇戒断综合征,10.8%有乙醇性肌病表现;乙醇性心肌和胰腺损害分别占4.6%和3.1%; 0.3%有乙醇性性功能障碍表现.结论 酒精性肝病占同期住院肝病患者构成比呈逐年上升趋势,肝脏损害程度与饮酒量、饮酒年限相关,长期大量饮酒可造成多器官功能受损。

目的 探讨多支架植入技术治疗肝门部高位多发性恶性胆道梗阻的治疗方法及临床应用价值.方法 高位胆管梗阻127例.梗阻部位:肝总管上端距左、右肝管汇合部1cm以内66例,左、右肝管及肝总管上端同时梗阻45例,肝内右肝管多发性梗阻5例,肝内左、右肝管梗阻11例.采用五种支架植入方法.66例经右腋中线右肝管胆总管途径植入支架; 37例经腋中线和剑突下分别穿刺左、右肝管,植入2个支架呈"Y"型排列.7例左肝管右肝管间植入支架,再在右肝管胆总管间植入支架,2支架呈"┏"行排列.3例右肝内肝管多发梗阻,先在右肝内肝管间放置支架,再在右肝管肝总管间放置支架.12例右肝管放置支架,左肝管放置外引流.2例右肝内肝管多发梗阻病例,单纯放置多点位外引流.测定术前、术后血清总胆红素水平.结果 127例高位胆管梗阻患者经植入支架,实现胆汁内引流.121例患者的总胆红素由术前平均(283.4±175.4)μmol/L下降至(63.2±11.8)μmol/L,差异有统计学意义(P＜0.05).术后随访1～28个月,患者生存率大于6个月者占67.3%(85/127),1年者占46.5%(59/127).结论 对无法手术治疗的肝门部高位多部位恶性胆管梗阻,采用双点位双通道双支架植入或单点位单通道双支架植入,能有效实现胆汁的全面充分内引流,临床效果显著。

目的 观察缬沙坦、普萘洛尔及两者联合应用对门脉高压性结肠病(PHC)大鼠结肠黏膜及黏膜下微循环的影响,并观察其超微结构的变化.方法 采用复合因素法制备肝硬化门脉高压(PHT)大鼠模型,将大鼠分为模型组、治疗组(缬沙坦组、普萘洛尔组和联合用药组)、正常对照组.治疗组于第42天模型形成后分别予缬沙坦、普萘洛尔和两药联合灌胃,剂量分别为缬沙坦20mg/kg,每天1次;普萘洛尔22.5mg/kg,每天2次;联合组按前述方法同时给药;正常对照组与模型组给予等量自来水灌胃;连续15d.各组于治疗结束后测门静脉压力(PVP),取结肠组织,光镜下观察、测定黏膜下血管面积及血管扩张量化值,并进行透射电镜观察.结果 与模型组比较,各治疗组均有明显降低PVP的作用,差异有统计学意义(P＜0.01),并以联合用药组PVP下降最明显.各治疗组结肠黏膜下微静脉面积及微静脉内径量化值均下降(P＜0.01),尤以联合用药组作用更为显著.各用药组结肠黏膜上皮吸收细胞微绒毛密集、排列较整齐,断裂少见,普萘洛尔组和联合用药组杯状细胞明显增多,腺上皮细胞线粒体较完整,缬沙坦和联合用药组分泌颗粒较多,尤以联合用药组显著.各治疗组毛细血管内皮细胞内吞饮小泡减少,未见明显肌微丝.结论 缬沙坦和普萘洛尔均可减轻大鼠PHC结肠黏膜下血管扩张,改善结肠黏膜血供,对PHC大鼠的结肠黏膜有明显保护作用。

目的 观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠给予活化蛋白C(APC)后胰腺组织中血栓调节素(TM)和内皮细胞蛋白C受体(EPCR)的表达,并同时评估胰腺损伤的严重程度.方法 S-D大鼠随机分为SAP组(胆胰管逆行注射5%牛黄胆酸钠诱导SAP)、高剂量治疗组(诱导SAP时静脉注射50μg/kg APC)和低剂量治疗组(10μg/kg APC)以及正常对照组.于动物造模后16h取材,行胰腺组织损伤评分,胰腺湿/干重系数、血淀粉酶测定评估胰腺损伤严重度,并测定胰腺组织基质金属蛋白酶9(MMP-9), TM和EPCR 蛋白及mRNA表达水平.结果 胰腺损伤严重度指标在APC两种剂量治疗组均较SAP组明显减轻(P＜0.01 或P＜0.05), 高剂量治疗组的MMP-9表达较SAP组明显下调(P ＜ 0.01), EPCR和TM 表达较SAP组和正常对照组上调(P＜0.01).同时发现两种剂量APC治疗组的TM蛋白及mRNA表达呈量效关系(P＜0.01).结论 APC可能通过降低MMP-9表达,减少EPCR脱落及弱化炎症介质对TM和EPCR表达的抑制作用,而提高组织TM和EPCR的表达,能有效强化蛋白C途径在SAP中的作用,降低胰腺组织的损伤程度,因此有可能成为临床治疗疾病的新手段。

目的 检测不同分化程度胃癌细胞株runt相关转录因子3(RUNX3)基因及其甲基化表达,观察RUNX3 mRNA 再表达对胃癌细胞株生物学特性的影响.方法 5-氮杂脱氧胞苷(5-AZA-dC)化学处理法和甲基化敏感性聚合酶链反应(MSP法)检测胃癌细胞RUNX3基因的甲基化状态;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)实验检测5-氟尿嘧啶(5-FU)对5-AZA-dC处理前、后细胞株的生长抑制率,流式细胞术检测转化生长因子β1(TGF-β1)诱导凋亡的作用.结果 ①RUNX3在人胃癌细胞SGC7901、 MKN45、 BGC823中表达,而在MKN28中表达沉默,DNA异常甲基化仅存在于MKN28细胞;②5-AZA-dC处理后,MKN28细胞生长速度显著慢于未处理组,不同浓度5-FU对5-AZA-dC处理后MKN28的生长抑制率显著高于未处理组(P＜0.05);③TGF-β1诱导5-AZA-dC处理前后MKN28细胞的早期凋亡具有时效性(P＜0.05),两者联用具有协同凋亡作用(P＜0.05).结论 DNA异常甲基化是MKN28细胞RUNX3表达沉默的重要机制;RUNX3甲基化可被去甲基化剂5-AZA-dC有效逆转;RUNX3 mRNA的再表达可增强MKN28细胞对5-FU的敏感性和对TGF-β1诱导细胞凋亡的能力。

目的 探讨分泌型卷曲相关蛋白(sFRP)家族基因启动子CpG岛甲基化在结直肠肿瘤发生、发展和诊断中的作用.方法 分别用甲基特异性PCR和逆转录PCR检测72例结直肠腺癌、33例腺瘤、18个变性隐窝灶(ACF)中sFRP基因甲基化及mRNA表达.结果 正常大肠黏膜不存在sFRP基因甲基化.sFRP1、 2、 4、 5甲基化率在腺癌中分别为93.1%、 83.3%、 36.1%和52.8%;在腺瘤中分别为87.9%、 81.8%、 24.2%和57.6%; ACF中分别为94.4%、 77.8%、 27.8%和55.6%.腺癌、腺瘤和ACF间sFRP基因甲基化率差异无统计学意义(P＞0.05),肿瘤组织甲基化率均高于正常黏膜及癌旁正常组织(P＜0.05).正常黏膜表达sFRP1～5基因mRNA.与正常黏膜相比,腺癌中sFRP1、 2、 4、 5分别在90.3%、 70.8%、 26.4%和61.1%的样本中表达下调(P＜0.05);腺瘤中sFRP1、 2、 5分别在75.8%、 45.5%和39.4%的样本中表达下调(P＜0.01).腺癌中sFRP2、 4、 5表达下调较腺瘤更常见(P＜0.05).sFRP3基因启动子不含CpG岛,仅极少数肿瘤标本(7/105)表达下调.肿瘤组织中sFRP基因表达下调与基因启动子高甲基化相关(P＜0.05).结论 sFRP基因家族在ACF中已出现高频率甲基化,是结直肠肿瘤发生常见的早期事件,可能导致sFRP基因表达下调.sFRP1、 2、 5甲基化可能成为早期发现结直肠肿瘤的生物学标记。

小肠约占胃肠道全长的75％,其黏膜总面积约占胃肠道表面积的90％以上,但小肠肿瘤的发病率低,占胃肠道肿瘤的 5％左右,恶性肿瘤则更少见,仅占胃肠道恶性肿瘤的2％～3％.主要分为腺癌、类癌、恶性淋巴瘤和肉瘤.据国外文献报道,以腺癌和类癌最多,占小肠恶性肿瘤的55％～80％.小肠腺癌好发于十二指肠,类癌则好发于回肠[1,2] .目前,小肠恶性肿瘤的确切病因尚不清楚.一直以来,人们对小肠恶性肿瘤的认识局限于临床病理等方面,对其发病的分子生物学机制研究甚少,国内外学者认为小肠癌的发病可能与结直肠癌相似,也是一个多基因多阶段的致癌过程.本文综述与小肠腺癌及类癌发生发展相关基因的研究进展。

患者男,64岁,因右下腹胀痛、停止排粪排气3d入院.14年前因右下腹疼痛在外院诊断急性阑尾炎行手术治疗,术中未找到阑尾,盲肠部发现豌豆大小包块,考虑淋巴结炎,关腹后经抗生素治疗症状消失.体检:一般情况尚可,全身浅表淋巴结无肿大,心肺未见异常,腹轻度膨隆,肝脾未扪及,右下腹可触及8.0cm×8.0cm大小包块,质韧,周边尚规整,表面光滑,活动度受限,触痛明显,移动性浊音阴性,可闻及高音调肠鸣音,偶可闻及气过水声。

患者女,51岁,以反复腹泻半年,加重伴下肢无力2个月入院.患者于半年前出现排便次数增多,每日3～4次,成形软便.近2个月大便次数明显增多,每日达10次以上,为稀水便.间断出现四肢无力,以下肢为主,严重时不能站立.近半月来经常出现恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,不含咖啡样物.在当地医院住院治疗,上述症状无明显好转来院.入院体检:慢性病容,右侧额纹变浅,右眼睑下垂,睑结膜略苍白,巩膜无黄染,甲状腺轻度肿大,周身浅表淋巴结未触及。

患者男,61岁.因"间歇发热2个月伴关节痛1个月"入院.患者2个月前无明显诱因出现畏寒、发热,体温39.5℃,无咽痛、流涕等不适,至当地就诊,予输液治疗,第2天体温正常.之后每隔7～10d发热1次,症状同前,均于第2天体温正常。

十二指肠乳头癌主要临床表现为黄疸、发热、腹痛、贫血、黑便、消瘦等,以急性胰腺炎发病少见.本组逆行胰胆管造影(ERCP)确诊4例以急性胰腺炎为首发临床表现的十二指肠乳头癌,现报告如下。

患者女,51岁,因腹胀、腹痛1个月加重伴停止排便2周于2006年2月27日入院.上腹部CT示:肝肿大,肝内广泛多发转移病灶,最大直径3cm;腹腔淋巴结肿大,少量腹水.腹部平片示:腹腔多发小气液平面;右髂骨转移病灶.胃镜、胸片检查无特殊发现.结肠镜提示:结肠脾曲结节状隆起,环肠壁全周,肠腔明显狭窄,肠镜无法通过;病理提示结肠腺癌。

患者女,65岁.因乏力、黑便2个月余入院.患者2005年1月出现乏力、黑便,在当地医院查血红蛋白(Hb)52g/L,溶血性贫血全套正常,骨髓穿刺示增生性贫血,骨髓活检及血涂片未见异常;输血后Hb恢复至93g/L,乏力好转,但仍有黑便.1个月后,患者再次觉乏力明显,查Hb为55g/L,大便潜血(＋),胃镜示食管静脉曲张.4月初出现5次黑糊样便伴鲜血便,总量300～400ml,伴乏力、虚汗等,为进一步诊治入院.患者发病以来无发热、盗汗、消瘦,有双下肢轻度水肿,晨轻暮重,饮食及睡眠可,小便正常。

胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)4是以糖基化及非糖基化两种形式存在的最小的IGFBP,对其在结直肠肿瘤中作用的认识多来源于体外研究,体内研究甚少.本研究通过观察IGFBP4在结直肠肿瘤组织局部mRNA、蛋白质表达及检测循环中IGFBP4血清含量,探讨其在结直肠癌发生、发展中的意义。

克罗恩病(CD)是一种多基因决定的疾病.近年来,位于染色体16q21的胱冬蛋白酶激活与募集区(caspase activation and recruitment domain 15, CARD15)基因作为第一个与CD相关的基因被多个实验小组所证实[1].CARD15基因是核苷酸结合寡聚化结构域/凋亡蛋白酶活化因子1(nucleotide-binding oligomerisation domain-1/apoptotic protease activating factor 1, Nod1/Apaf-1)家族的一员,主要在外周血单核细胞中表达,并可编码1个有2个CARD结构域和6个富含亮氨酸重复区(leucine-rich repeats, LRR)的蛋白质.CARD15蛋白在对细菌脂多糖类(LPS)发生的免疫反应中起作用,可识别外来细菌的胞壁酰二肽(MDP),然后激活核因子(NF)-κB[2]。

瘦素是由肥胖基因(ob基因)编码的一种由167个氨基酸组成的分泌型蛋白质,于1994年由Zhang等[1]应用定向克隆法从肥胖与糖耐量异常的ob/ob小鼠中首次克隆成功.近年发现,瘦素与肝纤维化和肝硬化的发展密切相关.但由于研究对象、病因及病情不同,结果尚存争议.本研究通过观察我国发病率最高的乙型肝炎肝硬化患者血清和腹水瘦素水平变化,探讨瘦素在评价肝硬化患者肝功能储备状况及腹水鉴别中的应用价值。

重症急性胰腺炎(SAP)病情危重,发展快、病死率高.SAP发病机制不甚清楚,近年研究认为,细胞因子网络和免疫功能紊乱在SAP中发挥重要作用,过度活化的炎性细胞及炎症因子对SAP的预后有重要影响[1].瘦素作为一种重要的调节炎症和免疫反应的细胞因子,在急性胰腺炎(AP)时水平明显升高,炎症诱导瘦素产生,瘦素可能发挥炎性细胞因子的作用[2-4].本研究探讨瘦素及其受体(OB-R)在SAP中的动态变化。

迷走神经背核(DMN)是重要的内脏运动核团,参与胰腺外分泌功能的调节.有研究表明,生长抑素(SS)不是通过迷走传入和传出神经纤维发挥抑制其胰腺外分泌功能的效应,而是在中枢发挥对胰腺外分泌功能的抑制作用[1].本研究采用人工合成生长抑素八肽奥曲肽,观察DMN注射SS对基础状态胰腺外分泌功能的影响。

我们选择了病理学特征与人类溃疡性结肠炎(UC)十分相似的大鼠葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的急性结肠炎模型,观察银杏叶提取物对实验性结肠炎发病的治疗作用和可能的机制. 一、材料与方法 1. 急性结肠炎大鼠模型的诱导:健康雌性SD大鼠30只,均分为正常对照组、DSS组和银杏叶提取物组(治疗组),按Cooper等[1]的方法建立急性DSS结肠炎模型.治疗组大鼠自实验开始至实验结束,每天给予银杏叶提取物1ml(20mg/kg体质量)灌肠。

巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor, MIF)是含115个氨基酸的蛋白质,相对分子质量为12500,活化的T淋巴细胞、垂体前叶及外周单核巨噬细胞(MΦ)是其主要来源.研究发现各器官组织细胞也分泌少量MIF,并且MIF是许多免疫性和炎性疾病的重要介质,参与多种疾病的病理损伤过程.本研究利用免疫组化和原位杂交技术检测慢性乙型肝炎及肝炎肝硬化组织中MIF的表达,探讨MIF在乙型肝炎肝硬化演变过程中的作用。

临床上常用于急性重症胰腺炎 (SAP)判别的有Ranson标准、Balthazar 标准等SAP专用标准,也有第Ⅱ、Ⅲ代急性生理及慢性健康状况评价(APACHE)系统及Ⅱ代简化急性生理学评分(SAPS Ⅱ)等通用重症评价体系.我们对前述病情评估体系在胆源性SAP中的应用价值进行回顾性分析。

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptors, PPAR )是一类由配体激活的核转录因子,属Ⅱ型核受体超家族成员,活化后可调控多种核内靶基因的表达,具有多种生物学效应[1].PPAR超家族有3个亚型:即PPAR-α、 PPAR-δ(又称PPAR-β或NUC-1)和PPAR-γ,分别由不同的基因编码.近年来的研究发现,PPAR-α具有调节脂肪代谢、炎症反应、免疫功能、细胞分化等作用,与诸多肝脏疾病的发生、发展关系密切.本实验拟采用RT-PCR法探讨PPAR-α在酒精性肝损伤中表达的可能机制与意义。

肝细胞肝癌是常见的恶性肿瘤之一,且5年生存率较低.了解肝癌形成过程中分子机制的改变,对肝癌的诊断和治疗有重要意义.Twist基因是bHLH蛋白家族的转录因子,在线虫胚胎发育过程中,人们发现Twist能够引起表皮细胞向间叶细胞转变(epithelial-mesenchymal transition, EMT),使其获得运动能力,从而促进中胚叶的形成[1].最近的研究表明,这种存在于胚胎发育过程中的现象也可能存在于恶性肿瘤的转移过程中.当EMT发生时,上皮细胞的极性消失,形态呈纤维原细胞状改变,E-钙粘素(cadherin)的表达降低,N-钙粘素的表达增高,这样就会使细胞的运动能力明显增强.在本实验中,我们研究了Twist基因在肝细胞肝癌中的表达情况及其与肿瘤转移的关系,同时对Twist在引起癌细胞的E-钙粘素和N-钙粘素表达变化中的作用进行了探讨。