2007年 · 第27卷第02期

目的 探讨创伤性脑损伤后大鼠肠黏膜屏障的应激性变化及其发生的形态学基础.方法 雄性wistar大鼠64只,均分为创伤性脑损伤组和假手术对照组,再分别按术后6、12、24和48 h时相点分为4个亚组(n=8);偶氮显色法鲎实验定量测定门静脉血内毒素水平;荧光显微镜检测肠系膜淋巴结、肝、脾、胰、肺和肾组织匀浆中标记的大肠杆菌移位率;观察肠黏膜组织病理及扫描和透射电镜下超微结构的变化.数据采用t检验.结果 损伤后6 h,脑损伤但大鼠内毒素水平即开始升高,为(0.382±0.014)Eu/ml,12 h为(0.466±0.018)Eu/ml,24 h达高峰,至(0.478±0.029)Eu/ml,此后回落,48 h为(0.412±0.036)Eu/ml,仍未降至正常,与对照组各时相点内毒素水平(0.102±0.007、0.114±0.021、0.112±0.018、0.108±0.011)比较,差异有统计学意义(P值均＜0.05);多脏器荧光标记检出大肠杆菌的大鼠数均比对照组明显升高(P＜0.05);光学显微镜下脑损伤组大鼠肠黏膜上皮细胞受损;透射电镜下可见细胞间紧密连接较对照组增宽.结论 大鼠创伤性脑损伤后早期肠黏膜屏障功能即受损,肠黏膜通透性增高,细胞间紧密连接增宽可能是其形态学基础。

目的 探讨大鼠肠黏膜下神经丛内肠神经元及兴奋性神经递质在肠易激综合征(IBS)不同亚型发病中的意义及替加色罗干预的结果.方法 成年雄性SD大鼠45只,均分为IBS伴腹泻组(IBS-D)、IBS伴便秘组(IBS-C)、替加色罗干预的IBS-D组、替加色罗干预的IBS-C组和空白对照组共5组.分别采用乙酸灌肠和冰水灌胃方法制成IBS-D和IBS-C大鼠模型,替加色罗干预的两组每日加用替加色罗2 mg/kg体质量灌胃7 d.用蛋白基因产物9.5(PGP9.5)的免疫组化方法及兴奋性神经递质乙酰胆碱的组化染色法检测各组大鼠肠黏膜下神经丛内肠神经元及兴奋性神经递质的变化.结果 ①肠黏膜下神经丛内肠神经元数目IBS-D模型组(13.19±0,93)和IBS-C组(13.17±1.93)显著低于对照组(18.36±1.71)(P值均＜0.01);替加色罗干预的IBS-D组(15.48±1.56)高于IBS-D组,替加色罗干预的IBS±C组(14.82±1.61)高于IBS-C组(P值均＜0.05).②肠黏膜下神经丛内胆碱酯酶阳性的神经元数目IBS-C组(7.56±0.39)显著低于对照组(10.43±1.39)及IBS-D组(10.03±1.13)(P值均＜0.01),IBS-D组与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).替加色罗干预的IBS-C组(9.51±1.47)显著高于IBS-C组(P＜0.01),与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肠黏膜下神经丛内肠神经元数量的减少可能是实验大鼠IBS-D模型和IBS-C模型发病的共同机制;IBS-C模型组大鼠胆碱酯酶阳性的神经元数目显著减少与其症状相关。

目的 研究人胰腺星状细胞(PSC)在体内、外对血管内皮细胞增殖的影响.方法 使用含10%小牛血清的M199培养基培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC);含10%小牛血清的DMEM/F12细胞培养基培养PSC,检测前24 h换无血清培养基.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法检测血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素(IL)-8和碱性纤维母细胞生长因子(bFGF)mRNA及蛋白在PSC中的表达,酶联免疫吸附试验检测PSC上清液中上述因子的含量;应用流式细胞技术和四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测PSC上清液对HUVEC的增殖作用.同时,应用小管形成实验和鸡胚尿囊膜(CAM)模型研究PSC上清液对血管内皮细胞体内外血管生成的影响.结果 PSC能独立合成并分泌VEGF、IL8及bFGF,流式细胞及MTT结果提示其上清液能使HUVEC的S期比例增加,有丝分裂增多.在体外血管形成研究中,PSC上清液能明显地促血管内皮细胞增殖并形成中空的管状结构;在体内CAM模型中,PSC上清液能使血管数目增加,管径增粗.结论 PSC在体内外具有促血管生成作用,这一过程可能与其合成的VEGF、IL-8及bFGF等血管活性因子相关.PSC可能参与胰腺肿瘤的早期血行转移过程。

目的 探讨球囊导管栓塞食管胃曲张静脉联合部分脾动脉栓塞(PSE)对门静脉血流动力学的影响,评价其治疗食管胃静脉曲张破裂出血的疗效.方法 64例门静脉高压伴食管和(或)胃曲张静脉破裂出血患者,行经皮经肝曲张静脉栓塞术(PTVE),注入无水乙醇和明胶海绵,32例在注入栓塞剂前充盈球囊导管(球囊导管组),另32例不充盈者为对照组,两组均联合PSE.球囊导管组中活动性出血行急症手术者17例,对照组巾活动性出血行急症手术者16例.术中直接测门静脉压力.术前、术后彩色多普勒超声测门静脉、脾静脉血流量.数值变量行方差分析和t检验.再出血率和生存率行Kaplan-Meier分析.结果 球囊导管栓塞成功率为86.8%,曲张静脉完全栓塞率为100%;对照组PTVE成功率为97.0%,曲张静脉完全栓塞率为87.5%.活动性出血止血率两组均为100%.球囊导管栓塞组曲张静脉栓塞前、后门静脉压力分别为(37.2±1.2)和(41.4±1.1)cm H2O,联合PsE后为(36.7±1.1)cm H2O,对照组分别为(37.2±1.1)、(41.3±1.1)和(36.8±1.1)cm H2O.球囊导管组栓寒前、后门静脉血流量分别为(14.8±1.2)和(14.7±1.1)ml/s(P＞0.05),脾静脉血流量分别为(11.8±0.7)和(9.6±0.9)ml/s(P＜0.05);对照组分别为(14.7±1.2)和(14.7±1.2)ml/s(P＞0.05),(11.8±0.8)和(9.6±0.9)ml/s(p＜0.05).球囊导管组6周、12个月再出血率分别为0、6.2%,平均随访774.9 d,曲张静脉再出血率为31.2%,中位再出血时间为832 d;对照组6周、12个月再出血率分别为0、12.5%,平均随访629.3 d,曲张静脉再出血率43.8%,中位再出血时间668 d.球囊导管组出血病死率为15.6%,对照组为25.0%.结论 应用球囊导管栓塞食管胃曲张静脉是治疗门静脉高压食管胃曲张静脉出血的有效方法之一。

目的 对比研究多层螺旋CT门静脉血管成像(CTP)和内镜对食管、胃静脉曲张的诊断.方法 采用16排多层螺旋CT门静脉血管成像,对57例临床和实验室检查提示门静脉高压的患者进行CTP,观察门静脉及其分支走形、分布,并结合横断面图像仔细观察食管和胃有无静脉曲张,并记录其部位、曲张静脉深浅、观察曲张静脉来源、有无其他部位曲张静脉或其他病理情况.同期对这些病例行胃镜检查,观察食管、胃是否存在静脉曲张及其他病变.结果 CTP显示食管及胃静脉曲张病例51例,其中胃底静脉曲张合并食管静脉曲张39例,单纯胃底静脉曲张9例,胃底静脉曲张合并胃体静脉曲张3例.内镜发现食管及胃底静脉曲张46例,其中胃静脉曲张合并食管静脉曲张24例,单纯胃静脉曲张5例,单纯食管静脉曲张17例.CTP可发现内镜无法诊断的肌层或管腔外静脉曲张.结论 CTP可清晰显示门静脉高压患者食管、胃底静脉曲张及主要侧支血管的走行、分布.在食管静脉曲张检查方面,CTP与内镜效果相当,CTP有几例假阳性,可作为普通内镜检查的良好补充;对于胃静脉曲张的检查,CTP效果较胃镜敏感,且CTP可清晰显示内镜无法观察的胃腔周围和食管周围静脉曲张。

目的 评价共聚焦内镜对Barrett食管的诊断价值.方法 选取胃镜检查疑诊为Barrett食管患者纳入研究,以荧光素钠作为荧光对比剂,进行共聚焦内镜检查.对食管下段柱状上皮间隔2 cm进行四象限检查,并检查局部黏膜粗糙部位,随后对所检查部位黏膜活检.进行共聚焦显微内镜检查后即刻预测组织学诊断,并与病理组织学诊断进行对比.结果 对入选的21例患者共进行食管下段70个部位共聚焦内镜检查,最终组织学诊断为:Barrett食管上皮部位41个,食管腺癌部位5个,胃型黏膜部位24个.对源自70个部位的全部2150帧共聚焦图像与组织学资料进行比较,共聚焦内镜诊断Barrett食管的敏感度为95.0%,特异度为90.0%,准确度为85.0%,阳性预测值为92.7%,阴性预测值为93.1%.结论 共聚焦内镜可在内镜检查实时进行黏膜组织学检查,诊断Barrett食管敏感度和特异度高,为Barrett食管的诊断提供新的有力工具。

目的 研究环氧合酶(COX)-2在Barrett食管(BE)及其相关疾病中的表达情况及其意义.方法　应用免疫组化S-P法分别测定59例BE,5例食管腺癌,5例重度反流性食管炎(RE)患者,10例食管黏膜正常者组织中COX-2的表达情况.数据采用等级分组秩和检验.结果COX-2在BE中的阳性率为86.4%,在食管腺癌中为5/5例,与正常食管(3/10例)和RE(2/5例)比较差异均有统计学意义(P＜0.05).长段BE黏膜中COX-2表达(100.0%)较短段BE(80.9%)高(P＜0.05).不同类型BE(全周型、舌型和岛型)、不同程度肠化生(轻度、中度、重度)COX-2的表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论　COX-2在BE和腺癌组织中的表达显著增高,长段BE黏膜中COX-2的表达较短段BE为高。

目的 评估骨质疏松和(或)骨量减少在炎症性肠病(IBD)患者中的发生率,寻找IBD患者发生严重骨密度下降的主要因素,为临床尽早开展预防性治疗、及时诊断提供证据.方法 选择66例IBD患者,其中克罗恩病(CD)38例,溃疡性结肠炎(UC)28例,测定患者骨密度,记录其主要症状、体征及实验室检查结果,制订治疗方案.根据CD活动指数(AI)和Truelove-Witts评分确定病情活动度.结果进行统计学分析.结果 62例患者完成研究,平均年龄(40.9±15.4)岁.腰椎部出现骨质疏松和骨量减少者分别为21.0%和29.0%;股骨颈则分别为19.4%和6.5%,腰椎较股骨颈更易发生严重骨密度下降(P=0.005).CD患者较UC患者更易发生骨质疏松和(或)骨量减少(P=0.001).激素用量、体重指数的变化、病变范围、女性绝经和患者T值变化均相关.结论 骨量减少与骨质疏松在IBD患者中普遍存在.年龄、激素、体重指数、病变范围、女性绝经和患者T值变化均相关.疾病活动度与骨密度下降是否存在联系尚待明确。

目的 寻找双歧三联活菌治疗大鼠实验性结肠炎的最佳剂量,同时观察双歧三联活菌、柳氮磺胺吡啶(SASP)及两者联用的治疗效果.方法将42只SD大鼠均分为正常对照组、模型组、双歧三联活菌高剂量组(0.210×108CFU/d)、双歧三联活菌中剂量组(0.105×108 CFU/d)、双歧三联活菌低剂量组(0.053×108CFU/d)、SASP组以及双歧三联活菌中剂量+SASP组.各实验性结肠炎组大鼠采用8%乙酸灌肠造模,各治疗组给予药物干预,并应用免疫组化技术检测大鼠结肠黏膜肿瘤坏死因子(TNF)-α、核因子(NF)-κB、白细胞介素(IL)-10、IL-1β的表达.结果①模型组大鼠结肠黏膜TNF-α、NF-κB、IL-1β表达增多、IL-10表达减少;②中剂量双歧三联活菌即为治疗大鼠实验性结肠炎的最佳剂量,但仅在一定程度上起到治疗大鼠实验性结肠炎的目的,其疗效与SASP相当;③双歧三联活菌联合SASP治疗效果最佳,与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论双歧三联活菌可用于治疗大鼠实验性结肠炎,与SASP联用其治疗效果优于两者单独用药。

目的 探讨肠缺血再灌注(IIR)后猕猴肠道菌群变化的原因.方法 将10只健康成年猕猴分为对照组和IIR组,每组各5只.IIR组肠系膜上动脉夹闭60 min,松解再灌注24 h,造成缺血再灌注损伤.对照组行假手术.观察动物肠道大体形态改变,测定胃pH值;细菌培养分析回肠菌群的变化;免疫组化定位测定回肠局部胃肠多肽的分布,并用放射免疫分析法定量测定其水平变化,并在体外将胃肠多肽与肠道细菌共同孵育,观察两者有无相互作用.结果 猕猴IIR损伤后,回肠内细菌较正常增加约106倍,以大肠杆菌等需氧菌为优势菌群;小肠明显充血扩张;胃内pH值由2.80±0.84增至7.20±0.84,伴有胆汁反流;全回肠组织中胃肠多肽(生长抑素、血管活性肠肽、P物质)明显增加,而黏膜中生长抑素及血管活性肠肽的浓度却减少;胃肠多肽与肠道细菌共同培养后,胃肠多肽的含量及细菌数量均无明显变化.结论 猕猴IIR后,小肠细菌过度生长可能由小肠动力降低直接或间接导致.小肠肌间神经丛中的生长抑素及血管活性肠肽增加可能是此刻小肠动力降低的启动因素。

五、慢性胃炎的转归、萎缩性胃炎的随访与癌变预防 29.慢性胃炎可持续存在.由于绝大多数慢性胃炎的发生与幽门螺杆菌感染有关,而幽门螺杆菌自发清除少见,故慢性胃炎可持续存在[48]。

目的 调查中国消化性溃疡治疗情况,为规范治疗提供资料.方法 对2006年全国6个大区中27个省(市)300多家医院中经内镜证实的、符合人选标准的活动性消化性溃疡患者,由所在单位医师负责填写调查表格,主要内容包括病程、发病时间、受诊时间、幽门螺杆菌(Hp)感染、主要症状、药物治疗情况等.由专业公司电话随访,将汇总资料进行统计学分析.结果 人组的10 575例患者中,电话回访7610例,成功确认6035例.3998例为消化性溃疡患者(66.2%).其中,十二指肠溃疡(DU)2395例,胃溃疡(Gu)1603例,DU:GU为1.49:1,男性65.5%,女性30.6%(资料缺失3.9%),40～60岁者占34.9%.消化性溃疡患者中,Hp感染阳性2039例(51.0%),接受Hp根除治疗1015例(49.8%);Hp阴性748例(18.7%),其中715例(95.6%)未作根除治疗;1211例(30.3%)未查Hp.Hp根除治疗方案中,以质子泵抑制剂(PPI)+阿莫西林+克拉霉素最多.治疗后症状改善3654例(93.9%).PPI剂量通常为常规用量,疗程以1周最多.结论 以PPI为基础的三联抗Hp治疗已成为中国溃疡病治疗的主要方法,可明显改善症状,不良反应小.因而规范消化性溃疡的治疗方案势在必行。

共聚焦激光内镜由共聚焦激光显微镜和传统电子内镜组合而成,除作标准电子内镜检查外,还能进行共聚焦显微镜检查。

胰管损伤主要包括胰管狭窄和断裂,可发生于急性或慢性胰腺炎、胰腺手术、胰腺恶性肿瘤或腹部创伤[1].由于胰腺的解剖特点特殊,早期发现和诊断胰管损伤比较困难,治疗标准尚未统一,我们现就胰管损伤的诊断和内镜治疗作一综述。

患者女,46岁,反复下腹隐痛5年,加剧6 h人院.5年前无诱因出现下腹隐痛不适,无放射痛,偶伴腹泻、发热,症状反复出现.人院前10 h出现下腹痛,伴恶心,无呕吐、发热。

患者女,42岁.因连续解黑便4次约500 g,继之连续呕吐鲜血约1000 ml来我院急诊收住入院.追问病史,10年前于妊娠期并发肝炎,顺产后未定期复查肝功能,10年后于体检时发现肝脾肿大,伴肝硬化.又于2005年1月第1次出现上消化道出血,经对症处理后,好转出院。

患者女,61岁,因5d内解暗红色血便1500 ml入院.该患者1982年曾患急性胰腺炎,1993年第1 次出现呕血及便血.当时行腹部多普勒超声示:肝脏形态大小正常,脾肿大;胃镜示:食管静脉曲张;诊断:门脉高压症(肝外型);行"脾切除,门、奇静脉断流术"。

患者男,62岁,右上腹痛半月余,加重1周.发病以来,食欲差,无恶心、呕吐、腹泻、黑便、黄疸.体检:右季肋区叩痛,锁骨中线右肋下4 cm可触及肝下缘,质地中等,未触及包块。

2007年中华医学会学术会议计划所列出的学术会议系由中华医学会各专科分会及中华医学会有关部门提出，经中华医学会第23届理事会学术工作委员会第3次会议讨论及第4次常务理事会审批通过并报中国科协备案。计划包括中华医学会及各专科分会举办的全国性学术会议和国际或双边、地区性学术会议。

由著名肝病专家骆抗先教授编著的《乙型肝炎：基础和临床》一书最近由人民卫生出版社出版（第三版），新版150万字，其中新改写占64．3％；图378幅（新增126幅），轻涂纸精印，随正文编排。与前二版相比，本版新增写5章，包括：①病毒复制：②自然性免疫·适应性免疫；③肝脏·肝细胞及其再生；④肝影像学；⑤免疫虚损病例中的乙型肝炎病毒感染。

2006年10月13日在武汉全国中青年消化会上，中华消化病学院宣告成立。

在功能性胃肠病中症状重叠现象很常见,研究显示功能性消化不良、慢性功能性便秘、肠易激综合征和胃食管反征和胃食管反流病之间存在症状重叠现象[1].但慢性功能性便秘和功能性消化不良症状重叠现象的研究少见报道.本研究对伴有消化不良症状的慢性功能性便秘患者进行症状评分、胃电图和胃排空研究,初步探讨和分析重叠症状、胃电活动和胃动力障碍的特点。

结直肠癌的发生是多种基因畸变的结果,我们采用组织芯片(TMA)联合免疫组化法检测结直肠癌、腺瘤以及相应癌旁正常结直肠组织中过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ)和与张力蛋白在10号染色体同源缺失的磷酸酶(PTEN)的表达,并对其临床意义进行探讨。

近来研究表明,鹅脱氧胆酸衍生物3,7-二羟基-24-氧代胆甾烷-β-丙氨酸苄酯(HS-1200)能诱导多种癌细胞凋亡并能抑制其增殖,如乳腺癌、前列腺癌及骨肉瘤[1]等.本研究旨在探讨HS-1200对肝肿瘤细胞的影响。

胰血管活性肠肽瘤(VIPoma)是一种较为罕见的胰腺内分泌肿瘤,1958年Verner-Morrison首先报道,以后陆续发现并为大家所重视.国内1977-2004年统计到37例[1-3],我院2005年诊治1例,现就其临床特点进行分析总结,以期对临床医师有所帮助。

聚乳酸羟基乙酸(poly D, L-lactic-co-glycolic acid,PLGA)是一种无毒可生物降解的聚合物,可用作医用手术缝合线和注射用微胶囊、微球及埋植剂等制剂的材料。

半乳糖凝集素-3是碳水化合物结合蛋白家族中的一员,其基因定位于14号染色体q21-22位点.有研究显示,半乳糖凝集素-3可刺激细胞增殖、调节肿瘤发展、阻滞肿瘤细胞凋亡、促进血管生成及肿瘤细胞与细胞外基质的相互作用,在肿瘤的发生发展和转移中起重要作用[1,2].目前已有半乳糖凝集素-3在人类多种肿瘤组织中表达的报道,而国内关于半乳糖凝集素-3在结肠癌组织中的表达情况尚少见相关报道。

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),病因和发病机制尚不清楚.肠黏膜局部免疫反应异常是UC发病的重要环节。

现已明确幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎与消化性溃疡的重要致病因子,并且是胃癌的早期危险因素,有学者研究认为,口-口传播或粪-口传播为其可能传播途径,并提出口腔内有Hp寄居,并可能是胃病复发的重要原因[1,2].本研究应用酶联免疫吸附试验(ELISA)对唾液中Hp抗原进行非侵入性检测,研究唾液中Hp的存在情况,并与14C-尿素呼气试验(14C-UBT)结果进行比较,探讨其临床应用价值。

针灸对各种疾病包括内脏疼痛的治疗具有独特的疗效,但其作用机制仍不明确.研究发现脊髓是针刺信号和机体伤害刺激信号的初级整合中枢.本实验通过观察电针足三里后直结肠扩张模型大鼠疼痛行为学的变化及腰髓Fos、OX42免疫组化表达的影响,初步探讨脊髓神经元和小胶质细胞参与针刺调控内脏疼痛作用的中枢神经机制。

国内外研究表明,炎症性肠病(IBD)患者病变活动期存在血液高凝状态且肠壁可能有微血栓形成[1]。

重症急性胰腺炎(SAP)预后凶险,并发症多,病死率可高达40%.核因子-κB(NF-κB)是一种具有多向转录调节作用的蛋白质。

病历摘要 患者女,18岁,因乏力、浮肿半年,加重伴发热1个月入院.患者半年前无明显诱因下渐感乏力、双下肢浮肿,伴腹泻,平均每日2～3次,呈薄糊状或稀水样便.近1个月来,乏力加重,伴胸闷、腹胀,并发热,体温在37.5～40℃.起病以来,无咳嗽咯痰,无腹痛,无恶心呕吐,体重无明显下降.既往无慢性肝炎、结核病史.已停经3个月。