2007年 · 第27卷第01期

新年之际,编辑部第一句要说的话是:向一贯关心、爱护我们杂志的医务工作者,表示新年的问候与感谢,祝大家在新的一年中阖家幸福、事业兴旺!

自2000年在江西召开全国慢性胃炎研讨会以来,国际上有关慢性胃炎的病理分级与分期标准(国际性学术团体"萎缩俱乐部2000"2005年提出)、幽门螺杆菌与萎缩性胃炎演变成胃癌的关系及根除幽门螺杆菌的作用[胃癌发生模式中存在一转折点(the point of no return)]、环境因素对萎缩性胃炎发生与发展的影响及生物活性食物成分对胃癌的化学预防等方面均有不少进展.为此,由中华医学会消化病学分会主办、上海市医学会消化病学分会和上海交通大学医学院附属仁济医院及上海市消化疾病研究所承办的第二届全国慢性胃炎诊治共识会议于2006年9月14-16日在上海召开。

目的 探讨胰腺癌与糖尿病的流行病学关系.方法 收集1991年至2004年间收治的508例胰腺癌病例;由同期非消化系统、非肿瘤及非激素代谢异常类的770例病例组成对照组.比较胰腺癌组内糖尿病患者及血糖正常者在性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤分化程度方面的差异,并分层分析与对照组的差异.结果 病例组内有和无糖尿病者性别、年龄无差异.不同胰腺癌部位及分化程度者糖尿病比例也无差异.病例组与对照组总体糖尿病发病率差异显著(33.46%比8.83%,P＜0.01,相对危险度=5.19),分层分析显示:糖尿病病程＜2年者与＞10年者的比例两组间差异有统计学意义(P＜0.01,相对危险度=5.25;P＜0.01,相对危险度=7.71).结论 糖尿病与胰腺癌之间有密切关系,可能是胰腺癌的早期临床表现之一,也可能是胰腺癌的危险因素。

目的 探讨N-乙酰基转移酶2(NAT2)基因多态性与结肠腺癌遗传易感性的相关性.方法 采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RELP)方法,检测168例结肠腺癌患者及204例健康对照者NAT2基因型和等位基因频率,分析正常人与结肠腺癌患者NAT2各等位基因频率及基因型频率的差异.结果 在正常人及结肠腺癌患者中,NAT2各等位基因频率分布差异无统计学意义(P＞0.05).但与正常对照组相比,结肠腺癌患者中慢型乙酰化基因型频率增高(42.8%比33.7%,P=0.033,OR=1.576,95%CI:1.037～2.396).根据不同临床特征分析,慢型乙酰化基因型频率在不同年龄结肠癌患者中差异无统计学意义(P＞0.05),但在远侧结肠癌(P=0.022,OR=2.305,95%CI:1.116～4.763)、Dukes C期(P=0.025,OR=2.065,95%CI:1.089～3.912)、低分化(P=0.031,OR=2.128,95%CI:1.065～4.251)患者中明显增高.结论 NAT2慢型乙酰化基因型与结肠腺癌及与肿瘤部位、Dukes分期及分化程度显著相关。

目的 探讨胰管结石的诊断和治疗方法.方法 回顾性分析过去10余年间治疗的35例胰管结石患者的临床资料.结果 全部35例中33例出现持续性左上腹痛伴左腰背部放射痛,上腹部压痛25例.35例均行B型超声检查,诊断阳性率为88.57%(31/35);23例行腹部CT检查,诊断阳性率为78.26%(18/23);19例行逆行胰胆管造影检查,诊断阳性率为100%(19/19);19例行磁共振胰胆管成像检查,诊断阳性率为94.73%(18/19).患者分别采用手术治疗和内镜治疗.手术治疗16例,采用的术式包括胰管切开取石、胰管空肠Roux-en-Y侧侧吻合术(11例)或胰管空肠侧侧吻合、空肠空肠侧侧吻合术(3例)或胰十二指肠切除术(Child法2例),均将结石取出;内镜治疗胰管结石19例,结石均在3枚或3枚以下、局限在胰头或胰体部、直径小于1 cm,取石网篮和气囊取出结石11例,放置胰管支架8例.全组无死亡病例,治疗后3周内症状都不同程度地得到缓解,随诊28例,随诊率为80%,随诊时间为1～43个月.结论 胰管结石一旦诊断,均应给予积极的治疗.首选内镜治疗,内镜治疗有着严格的适应证;不适合内镜治疗并且无手术禁忌证的患者均应采取手术治疗。

目的 利用RNA干扰技术,研究靶向bcl-2的小干扰RNA(siRNA)在体内外对胃癌细胞生长的影响,探讨其对胃癌治疗的可行性.方法 化学合成bcl-2基因的siRNA,脂质体法将bcl-2siRNA转染胃癌SGC 7901细胞,采用实时定量PCR和Western印迹观察bcl-2 siRNA转染前后胃癌细胞bcl-2基因的表达变化,四甲基偶氮唑盐(MTT)实验、流式细胞检测技术和端粒重复序列扩增法(TRAP)分别检测胃癌细胞增殖、凋亡和端粒酶活性变化.并将转染bcl-2 siRNA的胃癌SGC 7901细胞接种于裸鼠皮下,观察其在裸鼠体内成瘤及生长情况.结果 数据经方差分析,bcl-2 siRNA转染胃癌SGC 7901细胞后,明显抑制bcl-2基因表达,并与其浓度和作用时间相关,以100 nmol/L bcl-2 siRNA对bcl-2基因表达抑制效果最佳.以该浓度的bcl-2 siRNA转染胃癌SGC 7901细胞后,bcl-2 mRNA和蛋白表达抑制分别为79.9%和85.3%;经bcl-2 siRNA作用的SGC 7901细胞生长明显缓于对照组(P＜0.05),细胞凋亡率高于对照组(P＜0.05),端粒酶活性明显低于对照组(P＜0.05).转染100 nmol/Lbcl-2 siRNA的胃癌SGC 7901细胞接种裸鼠皮下后,肿瘤出现时间晚,体积小,生长受到明显抑制(P＜0.05).结论 靶向bcl-2的siRNA可明显下调靶基因bcl-2的表达,在体内外抑制胃癌SGC 7901细胞的生长,为探索胃癌基因治疗提供新的策略。

目的 体外研究选择性环氧合酶2抑制剂塞来昔布联合热疗对人胰腺癌SWl990细胞的协同抑制作用.方法 四甲基偶氮唑盐(MTT)法研究热疗、塞来昔布及联合应用时对细胞增殖的抑制作用.电镜和流式细胞仪下检测不同处理因素对细胞凋亡和细胞周期的影响.逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测bax、p16、p27Kip1、热休克蛋白(HSP)70的表达.Western印迹法检测HSP70蛋白的表达.结果 MTT法示热疗组、塞来昔布组、联合组的细胞存活率分别为56.63%、44.55%、21.83%.电镜、流式细胞仪检测结果示三种作用均可诱导细胞凋亡,联合组、塞来昔布组、热疗组及对照组凋亡比例分别为33.32%、17.33%、11.78%、6.66%,联合组对细胞周期的阻滞作用最明显.RT-PCR示各处理组中p27Kip1、bax表达明显上调,尤以联合组最为明显;p16、HSP70在热疗组和联合组中表达明显上调;Western印迹法示HSP70在各组细胞中都有表达,但在热疗组和联合组中表达更强.结论 塞来昔布联合热疗对胰腺癌Sw1990细胞生长具有协同抑制效应.两者联用可能通过上调HSP70、bax、p16和p27Kip1的表达诱导细胞凋亡和细胞周期停滞。

目的 构建人转化生长因子βⅡ型受体细胞外区基因的真核表达载体,初步探讨可溶性转化生长因子βⅡ型受体(sTGFβRⅡ)对结直肠癌LoVo细胞侵袭能力的影响.方法 采用DNA重组技术构建sTGFpRⅡ的表达载体pcDNA3.1(+)/sTGFβRⅡ,用脂质体转染技术转染人结直肠癌LoVo细胞,以RT-PCR、Western印迹和细胞免疫荧光技术分别检测目的基因及蛋白表达;MatrigelTM侵袭试剂盒检测sTGFβRⅡ对LoVo细胞侵袭能力和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管生成能力的影响,RT-PCR检测sTGFβRⅡ对LoVo细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因和血管内皮生长因子(VEGF)基因表达的影响.结果 sTGFβRⅡ在LoVo细胞中获得表达,转染sTGFβRⅡ基因的LoVo细胞侵袭能力(穿膜细胞数为111.0±10.1)明显低于空载体转染组(171.3±3.2)和对照组(177.0±2.7,F=100.1,P＜0.01),HUVEC在人工膜上形成管腔的能力显著下降,转染组管腔数目(1.3±0.6)低于空载体转染组(4.7±1.5)和对照组(5.0±1.0,F=13.3,P＜0.01).pcDNA3.1(+)/sTGFβRⅡ转染的LoVo细胞MMP-9和VEGF基因表达明显下降(P＜0.01).结论 sTGFβRⅡ能拮抗TGFβl的生物活性,可能通过抑制MMP-9和VEGF表达,进而抑制LoVo细胞侵袭和诱导血管生成能力,达到抗肿瘤作用。

目的 研究APACHEⅡ、Ranson、Balthazar CT严重指数(CT severity index,CTSI)三种临床评分标准对轻症及重症急性胰腺炎(AP)的评估价值.方法 回顾性研究AP患者355例.分析各临床评分标准与禁食天数、住院天数的相关性.用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析各临床评分标准判断重症AP的敏感性和特异性,分析各临床评分标准对局部和全身并发症的预见能力.结果 355例患者中,诊断轻症273例,重症82例.轻症和重症AP患者三种临床评分分值差异均有统计学意义(P＜0.05).三种临床评分分值与AP患者禁食天数、住院时间均显著相关.CTSI标准的敏感性最高为77%,曲线下面积(AUC)最大为0.85.CTSI对局部并发症预见能力最高,Ranson标准对全身并发症的预见能力最高.结论 CTSI标准是临床判断重症AP最有效的指标,将三种临床评分标准结合起来能更准确地评估急性胰腺炎的预后。

目的 探讨一种新型国产液电碎石微电极--声致空化效应微电极治疗胆管结石的临床应用价值.方法 采用随机分组,比较国产(TNS-2003TⅡ)及德国(EL27-Compact)液电碎石微电极治疗胆管结石的碎石效果、碎石所用时间及两种电极的性能和价格,并记录其并发症.结果 国产与德国微电极在胆管结石取净率(85.2%比87.1%)、好转率(14.8%比12.9%)、取石时间[(0.7±0.2)h比(0.5±0.2)h]等方面差异均无统计学意义(P＞0.05).两组均未发生胆道感染、穿孔及大出血等严重并发症.国产与德国微电极的使用寿命分别为5～7例/只和1～2例/只,前者价格为后者的1/5.结论 国产微电极在胆管碎石效果和效率方面与德国微电极间的差异无统计学意义(P＞0.05),但呈现更好的性价比。

目的 探讨结肠癌羟基喜树碱(HCPT)多药耐药现象的逆转策略.方法 应用RT-PCR法检测结肠癌HCPT耐药细胞中耐药相关基因的表达;构建并转导乳腺癌耐药蛋白(BCRP)基因小干扰RNA(siRNA)表达质粒;四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法进行药物敏感实验;流式细胞仪测定细胞周期分布;软琼脂克隆形成实验检测肿瘤细胞体外成瘤性;RT-PCR和Western印迹法测定BCRP基因敲除效果.结果 SW1116/HCPT细胞8个耐药相关基因中,2个表达下调,4个表达上调,还有2个表达无明显改变;成功构建BCRP基因siRNA表达质粒,转染效率约42%;与耐药细胞相比,转染细胞对HCPT敏感性增加,IC50下降62.5%;转染细胞周期分布有明显改变:G1期细胞减少,S期细胞增加;转染细胞体外成瘤性下降,形成克隆体积减小;RT-PCR和Western印迹显示,转染细胞中BCRP基因mRNA和蛋白质的表达下降甚至消失.结论 siRNA表达质粒转导是逆转结肠癌HCPT耐药现象的一种有效手段。

目的 评价小剂量替加色罗对动力障碍型功能性消化不良(d-FD)患者的疗效.方法 符合功能性胃肠病罗马Ⅱ诊断标准的d-FD患者,随机接受替加色罗3 mg每天2次(T组,43例)或莫沙必利5 mg每天2次(M组,43例)治疗.同时选择性别及年龄相匹配的15名志愿者作为对照组.用视觉模拟标尺(visual analogue scale,VAS)0～10分评定症状严重度.计算治疗前1周及治疗后1、2周患者的总体FD症状、饱胀、早饱、嗳气、恶心等症状积分;并随机分别从各组中选择15例于治疗前及治疗2周时行钡条胃排空试验及饱餐试验.结果 与基线期比较,两组患者治疗1周及2周时各项症状积分均呈逐渐下降趋势(P＜0.05);治疗2周时,T组患者的FD总体症状感觉积分下降值(22.9±10.0)和治疗有效率(62.8%)与M组(分别为18.7±10.4和5.8%)之间差异无统计学意义(P值均＞0.5);T组早饱症状积分下降值(24.0士12.4)和治疗有效率(76.7%)均高于M组(分别为9.6±8.1和16.3%,P值均＜0.01).饱胀、嗳气及恶心的治疗有效率两组间差异均无统计学意义(P＞0.05).胃排空钡条数在治疗前两组间差异无统计学意义(P＞0.05),但均少于正常对照组(P＜0.01),治疗后两组均明显增多(P值均＜0.01),但两组间差异无统计学意义(P＞0.05).治疗前进餐最大耐受容量两组间差异无统计学意义(P＞0.05),但均明显少于正常对照组(P＜0.05).治疗后各组进餐量最大耐受容量均明显增多(P＜0.05);T组治疗后的进餐最大耐受容量及治疗后进餐量增加值均显著高于M组(P＜0.01).结论 替加色罗治疗d-FD有效,对改善早饱症状及增加试餐进餐量优于莫沙必利。

RNA干扰(RNA interference,RNAi)是一种在动植物中广泛存在的序列特异性转录后水平的基因沉默过程,由与靶基因同源的dsRNA所启动,是生物基因组抵抗病毒之类的外来遗传元件入侵的一种生物保护机制[1].华盛顿卡耐基研究院的Fire和马萨诸塞州大学的Mello因阐明RNAi机制而荣膺2006年度诺贝尔奖.快速发展的RNAi技术为恶性肿瘤机制的研究提供了有力工具,同时也推动了以该技术为基础的肿瘤治疗策略(RNAi-based therapy)的研发进程.本文就该领域的研究进展作一综述。

大肠锯齿状息肉,不仅包括传统的增生性息肉(HPP)和锯齿状腺瘤,还包括新命名的无蒂锯齿状腺瘤(SSA).近年来,大肠锯齿状息肉这一概念已获得广泛认可,由于越来越多的证据表明对某些微卫星不稳定性(MSI)大肠癌病例而言,SSA很可能就是其癌前病变.然而,要接纳SSA这一概念还需要一个认同的过程,在诊断方面也还面临挑战[1]。

一、活检取材 活检取材块数和部位由内镜医师根据需要决定，一般为2-5块，如取5块，则胃窦2块取自距幽门2-3cm处的大弯和小弯，胃体2块取自距贲门8cm处的大弯（约胃体大弯中部）和距胃角近侧4cm处的小弯，胃角1块。

患者女,38岁,3年前因上腹不适就诊,既往有萎缩性胃炎,行胃镜检查.胃镜示:胃底、胃体黏膜无充血水肿,皱襞清晰,蠕动有规律,于胃体中上部大弯侧见散在黏膜下息肉样小椭圆及圆形隆起,表面光滑被以正常黏膜,质软,活检共6～7枚,0.5～0.7 cm大小.胃窦黏膜红白相间,以白为主,尚光滑.十二指肠未见异常.胃镜诊断:慢性萎缩性胃炎.胃镜下病理:胃体部类癌.后至北京协和医院会诊,复查胃镜并活检行病理检查,最后确诊为胃体部类癌,上腹部B超及CT检查亦未发现异常,结肠镜检查无异常;测定24 h尿中5-羟吲哚乙酸及血液中5-羟色胺浓度均在正常范围内。

患者女,25岁,因"咳嗽、发热伴浮肿15 d余",于2005年12月23日入院.患者12月上旬因受凉后出现阵发性咳嗽,咳白痰;伴发热,最高体温39.0℃,无寒战;自觉颜面双下肢浮肿;无胸闷气急,无心悸,无恶心、呕吐,无腹痛,曾至当地医院就诊,实验室检查:白细胞3.8×109 /L,血红蛋白81 g/L,血小板64×109 /L,尿蛋白+++,尿隐血+++,拟诊"急性肾炎"予"青霉素、双克、丹参、鱼腥草"等治疗,疗效不佳,遂至我院进一步诊治.病程中患者胃纳差,偶有腹泻,黄色稀水便,白天2～3次,夜尿增多,为2～3次.该患者既往体健,无烟酒嗜好。

患者女,73岁,因反复腹泻、抽搐2个月余,于2005年11月25日收入我院内分泌科.该患者2005年9月因甲状腺微灶癌在外院行左甲状腺切除术,术后数天出现反复腹泻,夜间明显,每天6～8次,最多10余次,每次大便量少、色黄,性质不定,或成形、或糊状、或稀薄,不伴腹痛;伴有气急、抽搐.在外院诊断为甲状腺癌术后、甲状腺功能减退,甲状旁腺功能减退、肠道感染,予甲状腺素替代治疗,补钙(钙片晨间口服1片,间歇静脉推注葡萄糖酸钙),应用抗生素治疗后上述症状不缓解收入我院。

患者男,63岁.腹部包块2个月余入院.B超示上腹部巨大实质性占位病变,轮廓清楚,肝胆脾胰肾正常.术中见肿物位于结肠上区,起自肠系膜根部,与大网膜、肝结肠系膜关系密切.病理检查见:肿物23 cm×15 cm×11cm,表面尚光滑,切面呈灰白色,部分区域呈灰黄色,质软.显微镜下见:肿瘤由腺管及肉瘤性间质构成。

由中华医学会消化病学分会主办、华中科技大学协和医承办的第三次全国中青年消化病学术会议暨中华消化病学院成立大会于2006年10月12日至15日在武汉召开.消化病学分会主要成员均出席会议,美国胃肠病学会(AGA)主席Mark Donowitz、美国胃肠动力协会前任主席Chung Owyang及5名美国青年医师参加了会议.与会代表300余人,参会论文344篇,经学术委员会评审筛选出122篇优秀论文进行了演讲比赛,对其中18名优胜者再次进行英语汇报演讲,最后评选出一等奖10名,二等奖20名,三等奖31名.梁洁、洪流、蔺蓉荣获演讲比赛的前三名.以下分别就食管、胃、肠、肝胆及胰腺疾病等方面作简要概述。

肠易激综合征(IBS)是临床上最常见的功能性肠病,其病因及发病机制仍不清楚,可能与精神心理异常、内脏感觉异常、胃肠动力紊乱及肠道感染等因素有关.有关IBS结肠动力异常的研究较多,但IBS与小肠运动功能相关关系的研究国内尚少见报道.本研究观察IBS患者小肠消化间期移行性复合运动(MMC)及胃肠通过时间的变化,客观评价IBS患者的胃肠运动状况,为进一步探讨IBS发病机制及病理生理学基础提供帮助。

幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎的主要病因已得到多数学者认可,有关不同类型胃黏膜病变的Hp感染情况也有较多报道,然而由于检测方法的不同以及对胃黏膜病变的分类定义的差异,其结果差异甚大.我们采用病理组织切片HE和Giemsa染色检测Hp,按照2000年全国慢性胃炎研讨会病理诊断分级标准定义胃黏膜病变,对721例胃黏膜病变与Hp感染的相关性进行研究,结果报告如下。

前哨淋巴结是指引流原发肿瘤的第一个(站)淋巴结,由于其可能最先存在转移,因此其临床意义在于可以预测区域淋巴结的转移状况和范围,从而为区域淋巴结清扫提供指导.然而前哨淋巴结在胃癌中的可行性和临床意义备受争议.本研究旨在探讨早期和进展期胃癌行前哨淋巴结定位活检的临床意义。

器官簇移植手术创伤大,围手术期血流动力学复杂多变,及时准确判断病情并维持血流动力学平稳是手术成功的因素之一.现结合我院施行的两例器官簇移植的处理经验总结如下。

胃癌的发生发展是一个多步骤、多阶段和多基因改变的过程.与张力蛋白同源第10染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)是一个具双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,在细胞生长、增殖、分化、粘附、凋亡及细胞周期进展等过程中发挥重要作用.核因子kBp65(NF-kBp65)是一种重要的转录因子,通过调控与细胞分化和凋亡相关基因的表达,抑制肿瘤细胞的分化和凋亡.生存素是凋亡抑制蛋白(IAP)家族成员之一,其表达具有一定的肿瘤组织特异性[1].本研究通过检测胃腺癌中上述基因蛋白的表达,探讨这些指标与胃腺癌临床病理因素的关系以及它们之间的相互作用关系。

门脉高压是加重肝硬化病情、发生消化道出血等并发症的重要环节,积极有效的降压治疗可改善患者预后.本实验旨在观察汉防己甲素及普萘洛尔治疗大鼠肝硬化门脉高压的作用. 一、材料与方法 1.动物:健康雄性Wistar大鼠50只,体质量(220±20)g,山西医科大学动物实验中心提供。

主要组织相容复合物Ⅰ类相关基因A(major histocompatibility complex class Ⅰ chin-related gene A,MICA)作为人类白细胞抗原(HLA)Ⅰ类相关基因,是位于HLA-B位点上游约46 kb处,全长11 722 bp,编码1382 bp的转录子.MICA基因具有高度多态性,目前已发现59个等位基因。

肝细胞癌(HCC)转移是导致治疗失败的主要原因,即使是根治性切除,5年内仍有60%～70%的患者出现转移复发,局部治疗的转移复发率则更高.近几年的研究表明,骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是一种可由多种人类癌组织表达和分泌的甘油一磷蛋白,参与细胞与基底膜的粘附,形成酸性微环境,促进局部基底膜以及细胞外基质的破坏[1].有研究表明,当肿瘤细胞出现CD44V过表达后,某种粘附性的丧失或改变,即可能成为诱发癌细胞脱离原发灶向周围组织浸润或转移的一种因素[2].为了解OPN和CD44V6在肝癌组织中的表达情况及其与肝癌转移的相关性,我们应用免疫组化、免疫电镜等方法,研究两者的表达情况,并分析了它们的表达与肝癌组织学分级、分型及门静脉有无癌栓等因素之间的关系。

近年来,由于生活水平的不断提高、饮食结构的变化以及预防保健措施的相对滞后,我国脂肪肝的患病率呈显著增加趋势[1,2].瘦素与肿瘤坏死因子(TNF)α在胰岛素抵抗性糖尿病、肥胖等代谢性疾病发病中的作用已是研究热点,同时瘦素及TNFα的基因多态性已有报道,且对基因多态性与疾病相关性的关系进行了较为深入的研究.本研究采用基因芯片技术对瘦素及TNFα基因多态性与非酒精性脂肪性肝病的相关性进行研究。