2006年 · 第26卷第10期

目的 检测辽宁庄河居民血清胃蛋白酶原(PG)含量,以明确其基本人群分布特征,并探讨相关影响因素.方法 利用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法对辽宁庄河地区6990名居民进行血清PGI、PGⅡ含量检测,并计算PGⅠ/Ⅱ比值;利用胃镜及胃黏膜组织病理学检查进行胃疾病诊断;利用ELISA法检测血清幽门螺杆菌(Hp)IgG抗体滴度.结果 辽宁庄河地区居民血清PGⅠ、PGⅡ及PGⅠ/Ⅱ中位值分别为86.9μg/L、10.6 μg/L和8.1.男性血清PGⅠ、PG Ⅱ(95.2μg/L、1 2.1 μg/L)显著高于女性(79.7μg/L、9.4μg/L;P=0.000),PGⅠ/Ⅱ(7.9)显著低于后者(8.3,P=0.000).PGⅠ/Ⅱ随年龄增高呈阶段性显著降低.PGⅠ/Ⅱ在胃黏膜由基本正常(10.4)向非萎缩性病变(8.8)、萎缩性病变(6.6)转变过程中呈显著性降低.Hp感染者血清PGⅠ、PGⅡ(88.7μg/L,11.4μg/L)显著高于非感染者(81.4μg/L,8.4 μg/L;P=0.000),PGⅠ/Ⅱ(7.7)显著低于后者(9.6,P=0.000).以PGⅠ/Ⅱ为指标筛选胃黏膜萎缩性病变,ROC曲线下面积为0.622,最适临界值为6.9,灵敏度53.2%,特异度67.5%.多因素Logistic回归分析,男性(OR:1.151,95%CI:1.042～1.272,P=0.006)、年龄≥61岁(OR:1.358,95%CI:1.188～1.553,P=0.000)、萎缩性病变(OR:2.075,95%CI:1.870～2.302,P=0.000)及Hp感染(OR:1.546,95%CI:1.368～1.748,P=0.000)是明显影响PGⅠ/Ⅱ水平的因素.结论 辽宁庄河居民血清PG水平呈明显偏态分布,受性别、年龄因素影响,与胃疾病和Hp感染密切相关.PGⅠ/Ⅱ较之PGⅠ和PGⅡ,更适用于胃疾病筛查。

目的 分析亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因的真核表达质粒对人胃癌细胞生存力、DNA甲基化酶基因及肿瘤相关基因转录水平的影响.方法 分别构建含有人野生型(正义)MTHFR(W)和反义MTHFR(A)的真核表达质粒,将其转染人人胃癌MKN45细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞生存活力,定量PCR检测DNA甲基化酶及胃癌相关基因的转录水平.结果 转染野生型MTHFR质粒的胃癌细胞生存活力增高(P＜0.01),而转染反义质粒者生存活力降低(P＜0.01).野生型MTHFR质粒下调c-myc、p21WAF1和hMLH1基因表达,反义MTHFR质粒的转染则无明显的基因调控作用.结论 重组MTHFR表达质粒可影响细胞生存活力及人胃癌细胞相关基因的表达,可望成为肿瘤基因防治的新靶点。

目的 观察中国人胃癌HER-2/neu基因扩增和蛋白表达状况,探讨两者间关系及与患者临床病理参数间的关系.方法 前瞻性研究中挑选胃腺癌蜡块270例,回顾性研究中挑选蜡块277例,分别用显色原位杂交(CISH)和免疫组化法(IHC)检测HER-2/neu基因扩增和蛋白表达状况.结果 胃癌前瞻性病例中HER-2/neu基因扩增率为14.8%,蛋白过表达率为11.9%.肠型胃癌HER-2/neu基因扩增率和蛋白过表达率分别为25.4%和18.8%,明显高于弥漫型胃癌的4.7%和5.5%(P值均＜0.01).高、中度分化胃癌HER-2/ned基因扩增率和蛋白过表达率均明显高于低分化胃癌(P值均＜0.01).回顾性、前瞻性研究及汇总后的总结果中HER-2/neu蛋白CISH和IHC检测结果符合率分别为77.0%、89.2%、83.2%,两者显著相关(P值均＜0.01).结论 HER-2/neu基因扩增、蛋白过表达可能与中国人胃癌发生有关,基因扩增可能是其蛋白过表达的主要分子机制,HER-2/ned基因扩增和蛋白过表达与肠型胃癌和高中度分化胃癌相关。

目的 探讨不同方法诱导大鼠骨髓基质干细胞(BMSC)分化为肠神经细胞的可能性,并探索适宜的诱导方法.方法 体外培养并鉴定BMSC,流式细胞法检测CD90和CD45.传代至第6代后行神经诱导分化.先以10 ng/ml碱性成纤维生长因子(bFGF)预诱导24 h,然后分2组:胶质细胞源神经营养因子(GDNF)组以10 ng/ml GDNF,在胎肠培养基(FGCM)条件下诱导10 d;维甲酸组以0.5mmol/L维甲酸、10 μmol/L ZnSO4和FGCM诱导10 d.免疫荧光法检测神经特异性烯醇化酶(NSE)、神经丝蛋白(NF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、蛋白基因产物(PGP9.5)、一氧化氮合酶(nNOS)和血管活性肠肽(VIP)的表达.所得数据行t检验.结果 流式细胞检测BMSC呈高表达,其标志为CD90,而不表达造血细胞标志CD45.诱导10 d后,GDNF组和维甲酸组均有部分细胞在形态上表现出神经元样改变,免疫荧光染色NSE、NF、PGP9.5、nNOS、VIP阳性,GFAP阴性.GDNF组NF、PGP9.5、nNOS、VIP阳性比例显著高于维甲酸组(75.6%±8.4%比48.5±7.5%;57.7%±6.5%比35.7%±7.2%;46.6%±5.4%比30.5%±6.6%;72.3%±6.7%比40.4%±7.4%;P＜0.01).结论 在体外BMSC可被诱导分化为肠神经样细胞并表达肠神经递质,GDNF在胎肠培养基条件下诱导肠神经样细胞比例高于维甲酸。

目的 了解糖尿病大鼠胃肠动力障碍时,肌间神经丛有无形态学异常并探讨胃肠功能异常的机制.方法 30只大鼠分成对照组(10只)和糖尿病组(20只),糖尿病组用链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型,4个月后测定两组大鼠胃肠传输速率,并用酶组织化学方法观察回肠肌间神经丛内胆碱能和氮能神经的组织学改变.结果 糖尿病组大鼠胃肠传输速率明显延迟,回肠肌间神经丛内胆碱能神经元密度明显降低(P＜0.01),氮能神经节和氮能神经元的密度均显著升高(P＜0.05和P＜0.01).结论 糖尿病大鼠小肠肌间神经丛内胆碱能神经减少,氮能神经增多,这可能是导致胃肠传输速率延迟的重要原因,由此引起小肠运动障碍。

目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的激动剂罗格列酮(ROS)联用全反式维甲酸(ATRA)对人胃低分化黏液癌MGC-803细胞的裸鼠移植瘤血管生成的影响,并初步探讨其抗血管生成的可能机制.方法 建立胃癌裸鼠移植瘤模型,荷瘤裸鼠随机分为荷瘤未用药组、ROS组(ROS 25 mg·kg-1·2 d-1)、ATRA联用ROS低剂量组(ROS 18 mg+ATRA11mg·kg-1·2 d-1)、中剂量组(ROS 30 mg+ATRA11mg·kg-1·2 d-1)、高剂量组(ROS 50 mg+ATRA11mg-kg-1·2 d-1).用药40 d后,观察各组裸鼠移植瘤体积变化及抑瘤率;利用免疫组化观察移植瘤中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,对移植瘤中的微血管密度(MVD)进行计数,同时用RT-PCR技术观察VEGF及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达.结果 ①ROS组能缩小瘤体体积,其与荷瘤未用药组比较差异有统计学意义(P＜0.01),ATRA联用ROS低剂量,与ROS组抑瘤率相当(P＞0.05),随着ROS剂量增加,抑瘤率增加,呈剂量依赖关系;②ROS组能抑制肿瘤新生血管生成,降低VEGF、HIF-1α mRNA的表达;ROS与ATRA联用,随着ROS剂量增加,抑制肿瘤新生血管生成、降低VEGF、HIF-1α mRNA的表达更明显(P＜0.05).结论 25 mg·kg-1·2 d-1ROS有一定抑瘤效果,ATRA与ROS联用可发挥协同抗肿瘤作用,其机制可能是通过蛋白酪氨酸磷酸酶基因(PTEN)途径抑制肿瘤血管生成,从而抑制肿瘤的生长。

目的 检测细胞外基质金属蛋白酶诱导剂(EMMPRIN)在胰腺癌中的表达及其与P-糖蛋白(P-gp)、血管内皮生长因子(VEGF)的关系,以探讨胰腺癌细胞多药耐药和浸润转移是否有关联.方法 应用免疫组化SP法检测34例胰腺癌患者癌组织中EMMPRIN、P-gp和VEGF的表达,用卡方检验和相关分析了解其与临床病理参数的关系.结果 EMMPRIN、P-gp和VEGF在胰腺癌组织中阳性表达率分别为61.8%、55.9%和64.7%.EMMPRIN、P-gp、VEGF阳性表达与性别、年龄、肿瘤大小及病理分化程度无关(P＞0.05),但与淋巴结转移有关(P＜0.05).EMMPRIN表达与P-gp、VEGF分别相关(r=0.398和r=0.432,P＜0.05).结论 胰腺癌中EMMPRIN与P-gp、VEGF表达有关,提示肿瘤耐药、浸润和转移之间有一定相关性,EMMPRIN可能是其中的关键因子。

目的 观察胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病的关系,探讨吡格列酮对高脂喂养诱导大鼠脂肪肝的治疗作用.方法 32只雄性SD大鼠分为3组:对照组(11只)喂饲普通饮食16周,模型组(10只)喂饲高脂饮食16周,药物组(11只)为高脂饮食喂饲8周后改为高脂饮食同时加用吡格列酮4 mg·kg-1·d-1灌胃8周.16周末处死大鼠,称量肝湿重及体重,测定丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和血糖水平.用放射免疫法测定空腹胰岛素和肿瘤坏死因子(TNF)-α,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并观察肝脏病理变化.结果 16周末,模型组肝脏出现明显肝细胞脂肪变性和肝小叶炎症,肝指数、ALT、AST、ALP、胰岛素水平及HOMA-IR均高于对照组(P＜0.05);药物组和模型组相比,脂肪变性和肝小叶炎症明显减轻,肝指数、ALT、ALP、TNF-α和HOMA-IR均降低(P＜0.05),胰岛素水平有降低趋势.结论高脂喂养脂肪肝大鼠随病变进展可能存在胰岛素抵抗.吡格列酮治疗可以改善或延缓大鼠脂肪肝病变程度。

目的 研究X-染色体相关凋亡抑制蛋白(XIAP)相关因子1(XAF1)对肝癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 构建正义pcDNA3-XAF1和反义pcDNA3-XAF1-AS质粒,通过脂质体转染技术将质粒DNA转入SMMC7721肝癌细胞株并建立稳定高表达XAF1的肝癌细胞克隆.应用MTT、流式细胞仪、TUNEL法检测肝癌细胞的增殖和凋亡;应用RT-PCR和Western印迹法检测基因在mRNA和蛋白水平的表达.结果 XAF1在SMMC7721肝癌细胞株中有表达,但低于正常肝脏细胞水平.稳定高表达XAF1基因可抑制肝癌细胞的增殖和诱导凋亡,并能增加其对化疗药物5-氟尿嘧啶和羟基喜树碱的敏感性.结论 XAF1能抑制肝癌细胞增殖和诱导其凋亡。

背景:尽管许多国家都有胃食管反流病(GERD)的诊断和治疗指南,但对于GERD及其各种症状和并发症的定义并未达成全球性共识.全球共识意见小组希望通过对GERD进行统一的定义和分类以便于世界各国医生、患者及研究者等应用。

目的 观察乳果糖治疗妊娠期妇女便秘的疗效及安全性.方法 本研究为多中心、随机、双盲、安慰剂对照临床研究,共观察63例便秘孕期妇女.试验为期3周,包括1周导人期,2周双盲治疗期.每日治疗剂量为早餐时服用乳果糖或安慰剂30 ml,3 d后可酌情调整为15或45 ml.每例受试者在日记卡上记录每天便次并依照Bristol粪便量表记录相应便型.整个研究中还观察受试者治疗后出现的不良事件(TEAE)并随访至其分娩.结果 治疗最后1周时,乳果糖组的平均粪便性状明显改善,与导入期相比,增加值明显高于安慰剂组(1.32比0.68,P=0.019),同期乳果糖组的有效率也高于安慰剂组(61.3%比46.9%).治疗结束时,乳果糖组有更多的受试者有明显改善或改善(64.6%比50.5%).同样在乳果糖组中,有更多的受试者对治疗表示非常满意或较为满意(61.3%比45.2%).整个研究过程中,无一例严重TEAE发生.乳果糖组TEAE较安慰剂组常见[15(48.4%)比7(21.9%)],但均为轻度胃肠道反应.两组最常见的TEAE在乳果糖组为恶心、呕吐症状[6(19.4%)],安慰剂组为腹泻[2(6.3%)].安慰剂组中有1例因TEAE(呕吐)退出研究.两组受试者的生命体征、体检和妊娠结局(新生儿体重、身高、APGAR评分)均无异常.结论 研究表明乳果糖为治疗妊娠期便秘的有效、安全药物。

大肠癌是欧美国家很常见的消化系统肿瘤,在我国其发病率也有逐年升高之趋势.因确诊时多属中晚期,治疗效果欠佳.饮食结构对大肠癌的发生有重要作用.具有相同遗传背景的人群从不发达地区向发达地区迁徙的过程中,肿瘤的发生模式发生了改变.有研究显示,我国居民在向香港、洛杉矶、夏威夷等地区的迁移过程中,大肠癌发病率升高了2倍[1].有学者认为,90%的大肠癌可通过合理的饮食加以预防和控制[2]。

微小RNA(miRNA)是生物体内源产生的小RNA分子,它介导序列互补mRNA断裂或阻抑其翻译合成蛋白质,调控目的基因表达.越来越多的研究表明,miRNA是重要的转录后基因调控元件,其表达直接影响相关编码蛋白基因功能,参与包括消化系统在内的多个系统生理和病理生理过程¨].miRNA有望成为消化系统疾病基因诊断和治疗的新手段,本文就此作一综述。

患者女,39岁,因"反复面部皮疹7年,双下肢浮肿4年,腹胀1个月余"入院.患者于7年前无明显诱因开始出现面部红斑,从米粒大小逐渐扩大至直径6 cm左右,伴有中央退行性改变,隔年发作1次.4年前开始出现双下肢凹陷性水肿,双眼睑及颜面浮肿,每日尿量400～500 ml,腹胀、腹围增大.体检:双侧颈部可触及蚕豆大小淋巴结,颈静脉显露,肝颈回流征(±),心肺(-),腹膨隆,肝脾肋下未及,移动性浊音(+),双下肢及腰骶部凹陷性水肿.白细胞5.27×109/L,中性粒细胞0.73,血红蛋白143 g/L,血小板261×109/L.尿比重1.010,尿蛋白微量,有颗粒管型;24 h尿蛋白定量0.15 g;粪便隐血(+).总蛋白(TP)3.4 g/L,白蛋白(ALB)1.2 g/L,前白蛋白110 mg/L,三酰甘油4.23 mmol/L,胆固醇6.42 mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇酯0.83 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇酯4.35 mmol/L。

患者女,42岁,因"便血1年余,加重伴粪便形状改变1周"人院.患者无明显诱因出现便血,色鲜红,无黏液脓血便,无恶心、呕吐,无反酸、嗳气、呕血,无腹痛、腹胀及腹泻,无里急后重,无发热、乏力,病情反复发作1年余,未行诊治.人院前1周,患者便血加重,大便形状改变,呈细条状.结肠镜检示:直肠息肉.直肠指检:肛门括约肌收缩功能良好,距肛门约7 cm(12点)处可扪及肿物,2 cm×2 cm,活动度不大,质软,无触痛,指套无血迹.入院后拟行肛门直肠息肉切除术,术中快速冰冻病理证实为直肠腺癌,遂在全麻下行经腹直肠切除吻合术.术后病理示:直肠腺癌(中度分化).术后第10天患者出现黑便,行血管造影示:肠系膜上、下动脉未见明显异常征象,胃右动脉远端血管增粗、迂曲,可见点状造影剂影.胃镜下取活检,病理示:(胃体、窦)低分化腺癌。

患者女,64岁,因黑便10 d,加重伴头晕、乏力5 d收住入院.既往有高血压史,曾行胆囊切除术.人院后体检:体温36.5℃,血压120/60 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),神清,发育正常,营养良好,全身皮肤黏膜未见黄染、皮疹及出血点,浅表淋巴结未及肿大,中度贫血貌,心肺未见异常,全腹软,剑突下及右上腹轻压痛,无反跳痛,全腹未及包块,肠鸣音正常,腹水征阴性,余无异常阳性体征.人院后患者排黑便,无呕血.血红蛋白62 g/L,粪隐血(+)～(+++).患者人院后胃镜示:慢性萎缩性胃窦炎.结肠镜检示:肠腔内大量血性液体,回盲瓣口见新鲜血液渗出.考虑小肠出血.行结肠气钡双重造影示:回肠末端病灶可能.行小肠造影示:回肠末端病变.行胶囊内镜检查示回肠末端多发性出血病变,见黏膜局限性隆起,表面充血、糜烂.经输血、生长抑素、止血剂、抑酸剂等静脉滴注对症治疗后,患者仍间断出现黑便.转普外科行剖腹探查术,术中见小肠距回盲部40 cm处回肠有一2.0 cm×2.0 cm大小肿块,质稍硬,中央有活动性出血,余小肠探查无异常,行回肠部分切除术.病理检查示:小肠肌壁间巢团状分布十二指肠腺体,个别腺体扩张.病理诊断:小肠肌壁间十二指肠黏膜异位.术后患者消化道出血停止。

患者男,23岁,因进行性腹痛伴呕吐5 h、加重2 h人院.患者入院当日下午中腹部曾遭外力撞击,当时即感腹痛.非喷射性呕吐胃容物和胆汁1次,量少,3 h后腹痛加剧.行保守治疗后腹痛缓解,6 d后腹痛又加剧.体检:一般状态尚可,神清,生命体征平稳;腹平,上腹部略偏左侧有压痛和反跳痛,无明显肌紧张,无移动性浊音,肠呜音4～6次/min;双下肢无浮肿.B超示:胰腺体、尾部回声中断,局部被5.2 crn×3.1 cm低回声分隔;脾周见窄带样液性暗区;下腹腔可见深6.7 cm无回声区.超声诊断:胰腺体、尾部断裂,并血肿形成(图1),腹腔积液.遂行手术治疗,术中见:胃幽门部及十二指肠前壁完整,Winslow孔处有灰白色液体积聚.充分吸引出局部渗液后,又有同质液体溢出,约120 ml,脾胃韧带表面可见皂化斑,胃后壁与横结肠上部粘连,钝性分离脾胃韧带与壁层腹膜粘连处,见有黄白色脓液流出,约50 ml.胰腺断裂,有暗红色血性液体存留.术中诊断:胰腺外伤,假性胰腺囊肿形成并破裂,急性弥漫性腹膜炎。

患者女,74岁,因"反复腹胀纳差15年,间断肉眼血尿、黑便10个月,加重3 d"人院.外院诊断为"肝炎肝硬化",予保肝、支持治疗后好转出院.该患者曾在我院泌尿外科行膀胱镜检查,未查明血尿原因.体检:体温36.6℃,脉搏65次/min,呼吸20次/min,血压111/52 mmHg(1 mm Hg=0.133kPa),慢性肝病面容,神清,巩膜轻度黄染,可见肝掌,未见蜘蛛痣,心肺无异常,腹软,上腹部压痛,无反跳痛及肌紧张,全腹未及包块,肝脾肋下未及,肝区叩痛,移动性浊音阴性.实验室检查:血常规示白细胞2.98×109/L,血红蛋白104 g/L,血小板30×109/L,中性粒细胞0.61;肝功能示:谷氨酸转氨酶46 U/L,白蛋白32.7 g/L,总胆红素38.0 μmol/L,直接胆红素10.0μmol/L;肾功能正常;HBsAg、抗-HBc及抗-HBe阳性;凝血酶原时间16.2 s,活化部分凝血活酶时间41.1 s;甲胎蛋白3.97 ng/ml;粪便隐血阳性;尿常规示尿蛋白++,尿红细胞计数++,尿潜血试验(ERY)++++;胸片示:双下肺炎症、主动脉硬化、右胸膜增厚;腹部B超示肝硬化、胆囊壁毛糙增厚、胰、脾、双肾超声未见异常;胃镜示胃角溃疡、十二指肠球炎;腹部CT平扫示肝硬化、腹水、脾肿大、右侧胸膜增厚、左肾右前见一不规则软组织影.根据胃镜检查,明确黑便原因为胃溃疡出血。

热休克蛋白70(HSP70)可抑制细胞凋亡,降低肿瘤热疗、化疗疗效,但其与化疗耐受性的关系不甚明确.多药耐药基因1(MDR1)的蛋白产物P-糖蛋白(P-gp)是一种耐药蛋白,在肿瘤耐药中起重要作用.本实验观察儿茶素单体(EGCG)及热休克对胃腺癌SGC7901细胞HSP70和P-gp表达的影响及其增强肿瘤化疗疗效的作用。

环境中的有害因素会导致DNA突变和错配,机体正常的DNA复制过程也会发生碱基错配.正常细胞具有纠正DNA复制错误的错配修复系统.hMLH1是DNA错配修复的控制基因.已有研究发现,错配修复基因hMLH1的改变与一部分肿瘤尤其是消化道肿瘤有密切关系.hMLH1基因表达是否与胰腺癌的发生及临床病理特征存在相关性,值得讨论.本研究通过检测胰腺癌错配修复基因hMLH1蛋白表达及启动子甲基化,探讨其与胰腺癌临床及病理特征的关系。

近年来随着胶囊内镜和推进式双气囊小肠镜的引进和应用,小肠疾病的诊断获得了突破性的进展.但以上进口设备的价格和检查费用昂贵,难以被广大患者所接受.2005年3月重庆金山科技集团公司自主研发的OMOM胶囊内镜正式投放市场,现回顾分析我院2005年7月以来25例OMOM胶囊内镜的临床资料,以阐明国产OMOM胶囊内镜对小肠疾病的诊断价值和优势。

过敏性紫癜(allergic purpura)是由微血管变态反应引起的出血性疾病,临床表现形式多样,皮疹出现时间早晚不一,缺乏特异性检查,早期诊断困难,因而有必要寻找一种有意义的实验室诊断指标,以提高过敏性紫癜的早期诊断率。

血小板活化因子(PAF)是一种由多种细胞产生并可作用于多种细胞的内源活性物质,具有广泛的生物学效应.它与PAF受体(PAF-R)结合,通过G蛋白转导激活磷脂酶C、磷脂酶A2、腺苷酸环化酶和酪氨酸蛋白激酶等,从而参与炎症反应[1].PAF-R是PAF发挥作用的关键因素.国内外学者采用多种方法研究PAF-R在多种组织的定位.但据文献报道PAF-R在胰腺内仅分布在胰腺组织微血管中[2],难以解释PAF是急性胰腺炎发生发展中的关键因素.我们采用了与文献不同的针对N端的PAF-R抗体,对PAF-R在胰腺组织的定位进行了研究,并且以表达量最多的肺组织作为阳性对照,检验实验的可靠性。

肝炎肝硬化患者由于免疫功能低下,易并发各种严重细菌感染,感染已成为肝硬化重要死因之一,早期判断有无继发感染极其重要.本研究对肝硬化合并感染患者血清降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)水平进行检测,以探讨它们与肝硬化伴感染的关系。

小肠恶性肿瘤较少见,仅占胃肠道恶性肿瘤的1%[1].十二指肠恶性肿瘤则更少见,其好发部位依次为降部、水平部、球部及升部[2],球部恶性病变十分罕见,易漏诊、误诊.现报道我院2001-2005年间经胃镜及病理诊断的6例原发性十二指肠球部恶性肿瘤如下。

肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是严重威胁人类健康的恶性肿瘤之一.近年来的研究表明,基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在肿瘤的发生、侵袭和转移过程中发挥着重要的作用,目前的研究发现,MMP-9的1562位存在着C到T的突变,而且这种突变可能影响到MMP-9基因的表达水平.因此,本实验通过检测MMP-9基因的多态性,初步探讨其与HCC生物学行为的关系。

腹膜后纤维化(retroperitoneal fibrosis,RPF)是一种腹膜后脂肪组织呈亚急性和慢性炎症反应,并被瘤样增生的纤维组织所代替的疾病,按病因不同可分为原发性和继发性两类.我院近几年来共收治4例继发性RPF病例,现回顾性分析这些病例的临床资料,结合复习国内外相关文献,旨在提高临床医师对继发性RPF的认识。

研究表明,诱导环氧合酶-2(COX-2)异常表达对消化系肿瘤的发生和演化具有重要的促进作用.COX-2特异性抑制剂塞来昔布可在一定程度上有效预防大肠癌,减少大肠癌发病率,但长期应用可带来一系列心血管不良反应.因此有必要进一步探讨用于大肠癌防治的不良反应小、安全有效的COX-2抑制剂。