2006年 · 第26卷第09期

肠道除具有消化吸收食物及蠕动功能外,还有激素分泌、免疫调节和黏膜屏障功能.当肠功能紊乱,不能满足机体对营养物质及液体需求时,即为肠功能障碍[1].肠道屏障在维护肠功能中扮演着重要角色,它由机械屏障、化学屏障、微生物屏障和免疫屏障等组成[2].其中,机械屏障由肠道黏液层、肠黏膜上皮细胞、细胞间紧密连接等构成;化学屏障也称"肠-肝轴",由胃肠道分泌的胃酸、胆汁、各种消化酶、溶菌酶、粘多糖等化学物质构成;微生物屏障则由肠道常驻菌群的微生态平衡构成;而免疫屏障主要由肠道免疫系统的细胞群构成。

目的 比较双气囊小肠镜与小肠稀钡灌注和胶囊内镜检查在小肠肿瘤诊断中的诊断率和准确率.方法 对59例临床怀疑小肠肿瘤患者行双气囊小肠镜检查.其中有34例和17例患者分别同期行插管法小肠稀钡灌注或胶囊内镜检查.检查分别由专职医师独立操作并诊断,最后进行汇总比较.结果 34例小肠稀钡灌注检查者中,19例诊断为小肠肿瘤或怀疑小肠肿瘤,诊断率为55.9%,最终经双气囊小肠镜确诊为12例,诊断准确率为63.2%(12/19例);在15例小肠稀钡灌注阴性者中,双气囊小肠镜发现肿瘤3例.17例胶囊内镜检查者中,8例检查结果为小肠肿瘤或怀疑小肠肿瘤,诊断率为47.1%,最终经双气囊小肠镜确诊为4例,诊断准确率为4/8例;在9例胶囊内镜阴性者中,双气囊小肠镜发现小肠肿瘤2例.59例患者中,经一侧进镜检查后(经口或经肛)发现小肠肿瘤36例,完成双侧检查后发现肿瘤16例.7例患者在双侧检查后未发现任何病变.双气囊小肠镜对小肠肿瘤的检出率为88.1%,并经病理和临床随访确诊.上述三项检查中未见明显的与操作相关的并发症.结论 双气囊小肠镜在小肠肿瘤诊断率及准确率方面明显优于小肠稀钡灌注和胶囊内镜检查。

目的 探讨作为5-羟色胺(5-HT)重要来源的肠嗜铬细胞(EC细胞)在功能性消化不良(FD)患者胃黏膜中的改变.方法 对15例健康志愿者和33例FD患者进行研究,免疫组化法染色并计数EC细胞.电镜观察EC细胞超微结构.结果 FD患者近端胃黏膜EC细胞数显著高于对照组(12.5±2.1比8.3±1.4,t=2.353,P＜0.05).FD患者EC细胞染色强度较对照组明显增强(3.72±0.42比2.61±0.57,t=2.078,P＜0.05).随胃黏膜炎症程度的加重,EC细胞数量增加,染色强度增强.电子显微镜下EC细胞内高尔基体、线粒体及内质网较多,胞质内有特异性分泌颗粒.结论 EC细胞可能参与FD发病.EC细胞数量与胃黏膜炎症程度有关。

目的 探讨肠道感染对肠易激综合征(IBS)患者结肠黏膜P物质(SP)、Th1细胞因子表达的影响.方法 经结肠镜钳取77例IBS(20例感染后)患者及30例对照者的降结肠和直肠黏膜标本,采用免疫组化染色法检测肠黏膜SP与白细胞介素(IL)-2、干扰素(IFN)-γ的表达情况.结果 IBS伴腹泻型患者结肠黏膜SP、IFN-γ和IL-2表达与对照组间差异有统计学意义(P＜0.05),感染后IFN-γ和IL-2阳性的IBS伴腹泻型患者结肠黏膜SP表达与对照组间差异亦有统计学意义(P＜0.05),而非感染后IBS患者结肠黏膜IFN-γ和IL-2阳性SP表达与对照组间差异无统计学意义(P＞0.05),但有增加趋势.结论 感染可促进SP表达增加,进而促使Th1细胞因子表达上调.感染可通过黏膜免疫/肠神经系统改变参与IBS发病。

目的 探讨二磷酸尿苷葡萄糖苷转移酶(UGT)1A7基因第1外显子3处单核苷酸多态性与国人结直肠癌(CRC)的相关性,及其在我国自然人群中的分布频率.方法 采用人群为基础的成组匹配病例对照研究,以半巢式聚合酶链反应(PCR)、等位基因特异PCR和PCR-限制性内切酶片段长度多态性(RFLP)联用分析技术对140例CRC患者和280例正常对照者的UGT1A7基因型进行检测分析.结果 CRC患者携带变异等位基因(*2,*3,*4)频率明显高于对照组(50.0%比38.6%,P＜0.01).CRC患者携带变异纯合基因型频率(28.6%)明显高于对照组(14.3%),差异有统计学意义(P＜0.01).与野生型相比,变异杂合型及纯合型OR比值增高趋势有统计学意义(χ2=12.15,P＜0.01).红烧熏炸食品摄入与CRC发病有关,与低摄入量组(≤5.40 kg/年)相比,中(≤14.35 kg/年)、高(＞14.35kg/年)摄入量组风险明显增高,在中摄入量组风险增高差异有统计学意义(P＜0.05,OR=1.84,95%CI:1.09～3.11).以红烧熏炸、腌制食品摄入以及吸烟、饮酒状况为分层因素,分析UGT1A7基因多态性与CRC发病的相关性,仅在吸烟个体观察到有相关效应,差异有统计学意义(P＜0.05,OR=3.13,95%CI:1.03～9.52),在饮酒个体观察到的相关效应临界于显著性水平(P=0.05,OR=2.89,95%CI:0.99～8.46).结论 UGT1A7基因多态性与CRC的发病呈正相关关系,同时与吸烟、饮酒等环境危险因素可能存在一定的协同作用。

目的 应用基因芯片技术探讨甘草酸对大鼠肝星状细胞(HSC)转化生长因子(TGF)-β信号转导通路相关基因表达的作用.方法 体外分离、培养大鼠HSC,分为对照组、TGF-β1组(5 ng/ml)、TGF-β1(5 ng/ml)+甘草酸(100μmol/L)组,10 h后分别收集细胞抽提总RNA.应用针对于TGF-β/BMP信号转导通路的GEArrayTM Q基因芯片技术,筛选出甘草酸作用后HSC中TGF-β信号通路表达发生明显改变的相关基因.结果 经TGF-β1作用后上调,再经甘草酸作用后下调的基因有16项,占16.7%(如Smad蛋白2,Smad蛋白3,Smad蛋白7,α1Ⅲ型前胶原,α2 Ⅰ型前胶原,纤溶酶原激活物抑制剂1);经TGF-β1作用后下调,再经甘草酸作用后上调的基因有5项,占5.2%(如骨成型蛋白7,胰岛素生长因子结合蛋白3等);经TGF-β1作用后上调,再经甘草酸作用后上调更显著的基因有2项,占2.1%(转化生长因子2型受体,转化生长因子受体3).并用R-PCR法验证了部分基因(Smad蛋白2,Smad蛋白3,Smad蛋白7)mRNA的表达与基因芯片中变化趋势的一致性.结论 甘草酸可能通过干预大鼠HSC中TGF-β信号通路,减少胶原合成,促进细胞外基质降解而发挥抗纤维化的分子机制。

目的 探讨1型血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂氯沙坦对胰腺星状细胞(PSC)的影响及其可能机制.方法 ①从胰腺癌患者胰腺组织中分离PSC并检测其AT1的表达,用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和氯沙坦干预后检测其Ⅰ型胶原的表达情况.②90只雄性SD大鼠均分为正常组、对照组和治疗组.后2组胰管内注射2%三硝基苯磺酸(TNBS)制成大鼠胰腺纤维化模型.治疗组给予氯沙坦灌胃,对照组给予等容积的无菌蒸馏水.于制模后第3、7、14、21和28天分别处死大鼠,留取胰腺组织.电镜下观察胰腺组织超微结构改变;应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测胰腺组织转化生长因子β1(TGFβ1)、Ⅰ型前胶原mRNA表达;应用免疫组化法检测胰腺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和TGFβ1蛋白表达;应用Western印迹法检测胰腺组织α-SMA动态表达水平.结果 体外研究显示,AT1表达于人胰腺癌组织PSC,氯沙坦可抑制其Ⅰ型胶原的表达.体内研究表明,氯沙坦可逆转胰腺纤维化大鼠电镜下胰腺细胞异常改变;胰腺纤维化大鼠胰腺组织α-SMA、TGF β1和Ⅰ型前胶原表达增加,氯沙坦可下调其表达.结论 AT1拮抗剂通过阻断AT1途径抑制PSC活化及其促纤维化作用。

目的 调查慢性胃炎患者消化不良症状、胃动力功能,并探讨有关的发病因素.方法 对全国25家医院门诊胃镜诊断为慢性胃炎的745例患者进行问卷调查,包括一般资料、消化不良症状,分析胃黏膜糜烂和非糜烂患者的症状、胃对不透X线标志物的排空功能以及有关因素的影响.结果 745例慢性胃炎患者中,最常见症状是饱胀感、上腹不适、上腹痛和嗳气,分别占73.4%、63.1%、61.3%和52.2%;除上腹痛和嗳气外,慢性胃炎有或无黏膜糜烂患者的症状谱相近;除上腹痛外,其余各症状均在餐后更易发生(P＜0.05).36.4%的慢性胃炎患者胃排空明显减缓,糜烂和非糜烂患者的胃排空明显减慢,分别占39.0%和34.7%.结论 糜烂和非糜烂慢性胃炎患者除上腹痛外,两组均表现为消化不良症状,胃动力功能异常是慢性胃炎不可忽视的因素。

目的 建立诊断轻微肝性脑病(MHE)的有效数字连接试验(NCT)-A、数码符号试验(DST)等简易智能测试的正常范围.方法 选择至少接受9年以上教育的健康志愿者160名,按年龄分为＜35岁组、35～44岁组、45～54岁组和55～64岁组,全部接受NC-A、DST等简易智能测试,建立与年龄相关的正常人群均值及标准差,以均数±2标准差作为MHE的诊断标准,用于检测106例肝硬化患者.结果 160名健康志愿者的NC-A在＜35岁组、35～44岁组、45～54岁组和55～64岁组分别为(25.1±4.6)s、(32.1±6.8)s、(38.6±7.1)s和(49.3±6.3)s,DST分数分别为49.9±4.7、44.6±4.8、38.5±5.0和35.4±4.7.106例肝硬化患者以此为标准,诊断出MHE患者31例(29.2%).结论 NCT-A、DST等简易智能测试可用于MHE的诊断,并应建立与年龄相关的正常范围。

目的 探讨p15INK4B(p15)基因转染与亚砷酸(As2O3)联合应用对人食管鳞癌细胞系EC109细胞增殖和凋亡的影响.方法 脂质体介导将pcDNA3.1(+)-p15转染EC109细胞,稳定筛选后加入2μmol/L As2O3.PCR检测外源p15基因cDNA,Western印迹法检测转染细胞P15蛋白的表达.用MTT、集落形成实验和透射电镜检测p15基因转染联合As2O3对EC109细胞增殖和凋亡的影响,流式细胞仪检测EC109细胞周期分布和凋亡率.结果 与二者单独应用相比,联合应用可明显抑制EC109细胞体外生长速度,集落形成率明显降低(P＜0.01),联合作用3 d后发生更为明显的G1/S阻滞,G1期比例显著升高(P＜0.05),S期比例明显降低(P＜0.05),凋亡率明显升高(P＜0.01).透射电镜发现二者联合应用诱导EC109发生更明显的细胞凋亡.结论 p15基因转染与As2O3联合应用可以进一步增强对人食管鳞癌EC109细胞的抑制作用和诱导凋亡作用。

目的 探讨实验性溃疡性结肠炎大鼠次级淋巴组织趋化因子(secondary lymphoid tissue chemokine,SLC)的表达及意义方法 30只SD大鼠均分为对照组及模型组,采用R-PCR半定量法检测、比较结肠组织中SLC的表达;并用免疫组化法定位比较SLC的表达情况.结果 模型组大鼠结肠SLC mRNA表达量(0.846±0.07)与对照组(0.312±0.12)相比明显升高(t=3.86,P＜0.01),主要表达于黏膜下层的微血管区,与对照组相比差异有统计学意义(t=4.02,P＜0.01).结论 SLC表达增加可能参与溃疡性结肠炎的发病,阻断SLC可能是减轻结肠炎发病的有效途径之一。

门脉高压是慢性肝病常见并发症,是食管、胃静脉曲张主要原因之一,而且25%～35%曲张静脉会发生出血.生长抑素(14肽)作为治疗食管、胃静脉曲张出血的一线用药,已在国内应用10余年,其疗效已得到广大临床医生的认可.国产生长抑素(时士太)系由昆明积大制药有限公司生产,本研究旨在评价国产生长抑素治疗食管、胃静脉曲张出血的临床疗效和安全性。

由<中华消化杂志>编辑委员会主办,上海交通大学附属第一人民医院承办的<全国肠屏障功能障碍的基础与临床>专题研讨会于2006年6月17日在上海召开.中华医学会和中华消化杂志有关领导出席了会议.与胃黏膜屏障功能相比,有关肠屏障功能障碍在消化界尚较生疏,因而本次会议引起国内同仁广泛兴趣,全国各地的专家共150人出席了本次研讨会.大会邀请了12名专家就有关肠屏障功能障碍的病因、发病机制、临床诊断、治疗等方面作了专题报告,在热烈的讨论基础上,初步制定了<肠屏障功能障碍临床诊治建议>。

一、概念 肠屏障功能障碍(intestinal barrier dysfunction)是各种原因引起的肠黏膜损伤、萎缩,肠通透性增加,肠菌群失调,从而导致细菌和(或)内毒素易位,并可诱发和(或)加重全身炎症反应和多器官功能障碍.肠屏障功能障碍对危重疾病的发生、发展、转归有重要影响.肠屏障功能障碍在危重病患者中较常见,但目前尚缺乏较为客观的临床诊断标准与统一的治疗方案。

肠道在接触大量食物和消除病原微生物的过程中,其黏膜防御体系起了重大的作用.肠黏膜防御体系包括:①表层屏障:黏液糖蛋白、三叶肽、防御素、肽类生长因子(表皮生长因子、转化生长因子2α、胰岛素样生长因子)、肠细胞间的紧密连接、肠道菌群、谷氨酰胺等是肠黏膜表层屏障的重要组成部分.②天然免疫和获得性免疫.肠道是人体重要的外周免疫器官.肠黏膜的天然免疫作用迅速,通过许多途径和机制来保护其免受微生物和有害物质的侵袭.获得性免疫起效慢,但具有免疫记忆性、特异性等特点,因而具有扩大天然免疫和增强其功能的作用。

克罗恩病不只是一个独特的疾病,而是一种具有各种免疫介导性胃肠道炎症性疾病共同特性的疾病.因为,所有这些疾病(可视为克罗恩病亚型)的特点均为T细胞介导的胃肠道组织学破坏.但与各种自身免疫性疾病不同的是,前者为自身抗体与自身抗原发生发应所致,而克罗恩病的炎症则主要是与来自于环境的抗原发生反应而致[1].这一认识,对寻找发病因素及治病目标有重要意义。

乳糜泻(celiac disease)以前称特发性脂肪泻、成人乳糜泻、非热带性腹泻和麦胶敏感性肠病[1].传统观念认为,乳糜泻是一种主要累及胃肠道的少见病,但越来越多的证据显示乳糜泻是一种由免疫机制介导的多系统疾病,许多患者首先表现为肠道外症状或以胃肠外症状为主要临床表现.因此,临床上误诊、误治病例不在少数,实际发病数远高于临床诊断病例.乳糜泻一旦确诊,简单的去麦胶饮食即可控制患者症状,但如延误诊断或误诊,却有致命性.因此,增加对本病的警惕性,提高诊断率具有重要的临床意义.越来越多的证据显示,欧美以外的其他国家如亚洲国家的乳糜泻患病率比实际想象的更高,同时可用于乳糜泻诊断的血清学方法也越来越成熟,为乳糜泻高危人群筛查提供了基础.因此,尽管我国乳糜泻报道病例较少,有必要了解相关进展。

患者男,72岁,因"反复右上腹痛9年,加重1个月"入院.9年前出现反复右上腹隐痛,多于进食油腻食物后发作,当时B超诊断"胆囊结石",1个月后症状再发,伴恶心、呕吐.门诊拟"Mirrizi综合征,慢性结石性胆囊炎,胆总管结石"收入院.体检:皮肤巩膜无黄染,腹软,无压痛、反跳痛,胆囊未触及,莫氏征阳性,肝脾肋下未及.辅助检查:B超提示胆囊8 cm×4 cm,轮廓不清,呈实变,其内回声强弱不均,可见强光团,后方伴声影,诊断为胆囊癌伴胆囊结石;CT提示胆囊管内见一0.5 cm钙化密度影,胆囊异常增大,囊壁增厚,壁内见不规则低密度影,增强后囊壁呈蜂窝状强化,诊断为胆囊炎,胆囊管结石;胃镜提示十二指肠球部溃疡A1期。

患者男,39岁,因"胰腺癌胰十二指肠切除术后7个月伴发热3周"入院.入院前3周患者无明显诱因出现发热,午后明显,体温38～39℃,最高达40.2℃,伴寒战.入院体检:体温38.4℃,皮肤巩膜无黄染,腹软无压痛,肝脾肋下未及,腹部未扪及肿物.实验室检查:白细胞4.5×109/L,中性粒细胞0.65,血红蛋白110 g/L,总蛋白73.3 g/L,白蛋白43 g/L,血钾4.2 mmol/L,血钠137 mmol/L,血氯99 mmol/L,癌胚抗原2.41μg/L,CA19-9 431 U/L.胸片:双肺未见异常.腹部B超:肝左叶多发实性肿物,直径1～2 cm,边界清晰.腹部CT:肝脏多发转移,腹主动脉旁淋巴结肿大.应用萘普生(250 mg)可有效控制体温,结合病史及实验室检查考虑患者持续发热与胰腺癌肝转移有关.入院行化疗后患者体温即恢复正常,化疗结束1周后患者又出现持续发热(38～39℃)。

患者女,17岁,因"恶心、呕吐2个月,发热、咳嗽20 d"入院,2个月前因恶心、呕吐及上腹痛于外院以"胰腺炎"予抗生素治疗1周后缓解,此后出现进食后胸骨后不适,咽下困难,进食后短时间内即出现恶心呕吐,呕吐物为刚进食的食物,量较多,不伴腹痛,无反酸嗳气,呕吐后恶心和胸骨后不适症状缓解.20 d前,无原因又出现发冷、发热,咳嗽、咳少量白痰,胸片示肺纹理增强,静脉滴注青霉素略好转,钡餐透视示食管明显扩张,最宽横径约4 cm,其内见蓄留物,贲门口偶尔开放,钡剂可进入胃内,诊断为"食管贲门失弛缓症".为进一步诊治收入消化科病房,病来睡眠差,二便正常.入院体检:体温37.5℃,心率80次/min,呼吸18次/min,血压105/70 mm Hg.发育正常,营养中等.贫血貌,浅表淋巴结未触及肿大,双侧呼吸音清,心律齐,未闻及杂音.腹平软,肝脾未触及,全腹无压痛。

患者男,24岁,因"视物不清3个月"在外院诊断为慢性肾衰-尿毒症期,继发性高血压,后至我院拟行肾移植术,住院期间发现黄疸,为明确原因转入我科.入院体检:体温36.3℃,脉搏76次/min,呼吸20次/min,血压170/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),皮肤巩膜黄染,未见抓痕,心肺无异常,全腹无压痛和反跳痛,肝脾不大,腹水征(-),肝肾区无叩击痛,双下肢无水肿。

患者男,26岁,上腹痛3个月,2005年12月13日来我院行胃镜检查,在胃体上部大弯侧发现巨大隆起性病灶,4.0 cm×4.0 cm,病灶顶端可见2.0 cm×2.0 cm的不规则溃疡,周围黏膜粗糙,溃疡表面覆盖污苔,溃疡周边有虫食样改变,在边缘取活检3块.同时胃镜检查还发现胃窦部可见大小均一的结节样隆起,染色后前壁尤为明显,在结节处共取活检2块.尿素酶快速试验证实幽门螺杆菌强阳性.病理结果证实胃体部为低分化腺癌,胃窦部黏膜下可见明显的淋巴滤泡增生(图1,2),幽门螺杆菌阳性.最后诊断为结节性胃炎合并胃癌,转外科手术治疗。

食管癌中α-catenin(α-cat)表达减少与肿瘤低分化、侵袭性和淋巴结转移呈正相关[1],本研究应用免疫组化法检测62例贲门癌术后标本中α-cat表达情况,以探讨其与贲门癌生物学行为的关系。

克罗恩病(CD)临床表现多样,诊断有一定难度,误诊率较高.本研究总结分析我院1997至2005年108例CD患者的临床资料及胶囊内镜表现,评价胶囊内镜在CD诊断中的临床价值。

门静脉高压症会导致门静脉血流动力学的改变.三维动态增强磁共振血管成像(3D DCE MRA)与CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)相比,是一种创伤小、不良反应发生率低且血管成像好的影像技术,我们通过总结3D DCE MRA显示门脉高压症的侧支血管,探讨门静脉高压症侧支循环的形成规律和程度。

急性肝功能衰竭（ALF）是常见的临床急重病症，缺乏特殊有效的治疗药物，现基因治疗成为该病治疗研究的热点。作为丝/芬氨酸激酶Pim家族的重要成员，Pim-3基因在细胞生长通路中起重要作用，已知Pim-3基因在损伤周围组织和增殖活跃的肝组织内均出现极高水平的表达。这提示Pim-3基因可能在损伤肝组织的修复中扮演重要角色。

急性肝功能衰竭(ALF)是常见的临床急重病症,缺乏特殊有效的治疗药物,现基因治疗成为该病治疗研究的热点.作为丝/苏氨酸激酶Pim家族的重要成员,Pim-3基因在细胞生长通路中起重要作用.已知Pim-3基因在损伤周围组织[1]和增殖活跃的肝组织[2]内均出现极高水平的表达.这提示Pim-3基因可能在损伤肝组织的修复中扮演重要角色.本实验据此探讨Pim-3基因对ALF模型鼠的肝保护效应。

研究证实姜黄素和儿茶素两种成分体外单独应用均可抑制大肠癌细胞的生长并诱导其凋亡[1-3].体内研究已证实姜黄素和儿茶素两种天然化合物的联合应用具有良好的预防大鼠大肠癌发生的作用,其作用机制可能是通过抑制隐窝异常病灶(aberrant crypt foci,ACF)的形成实现的[4].本实验旨在探讨由姜黄素联合儿茶素对二甲基肼(DMH)诱导大鼠大肠癌细胞增殖和凋亡的影响。

研究表明表达于SiSo细胞系的受体结合型癌抗原(receptor-binding cancer antigen expressed on SiSo cells,RCAS1)能抑制具有相应受体活化的肿瘤浸润性淋巴细胞增殖,并诱导其凋亡.本研究应用免疫组化方法检测了RCAS1在正常胃黏膜、不典型增生、早期癌及进展期癌中的表达情况,同时用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法分析了胃癌组织和癌旁正常组织中mRNA水平,以探讨RCAS1与胃癌发生发展的关系。

近年研究表明,粪便中肿瘤相关基因的检测有助于结直肠癌的早期诊断.端粒酶逆转录酶(humantelomerase reverse transcriptase,hTERT)和生存素与结直肠癌关系密切,我们利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及PCR技术检测了hTERT、生存素mRNA在结直肠癌组织表达及其基因在粪中扩增情况。

基质金属蛋白酶(MMP)是一类涉及肿瘤侵袭的蛋白水解酶.有研究表明,MMP-9水平的增高与大肠癌的侵袭、转移、化疗敏感性有关[1,2].MMP-9在结肠癌的进展过程中起重要作用.但MMP-9表达增高的原因目前尚不清楚.本研究拟通过RT-PCR方法研究MMP-9在大肠癌中的表达情况及与RNA结合蛋白HuR的关系。

研究表明,胆汁酸特别是脱氧胆酸(DCA)与结直肠癌(CRC)的发生密切相关.DCA可促进结肠癌细胞增殖,其机制可能与其增强激活蛋白-1(AP-1)活性、诱导环氧合酶-2(COX-2)表达有关[1].黄连素(BER)又名小檗碱,已有研究发现其对某些类型的肿瘤细胞有抑制作用.本实验采用细胞培养方法,观察BER对DCA诱导的HT-29细胞增殖、AP-1及COX-2表达的影响,旨在阐明BER抗结直肠癌的分子机制。

中华消化杂志编辑部: 合成酶synthetase和合酶synthase在生物化学的酶学分类中属于两种完全不同的酶类,不能混为一谈,而目前临床书籍或杂志中往往发生翻译错误,如贵刊2006年第3期中的"胸苷合成酶基因多态性与结直肠癌易感性的关系"一文中将synthase误译成合成酶。