2005年 · 第25卷第08期

随着抗生素种类的不断增多以及在临床的广泛使用,不合理使用抗生素的情况日渐增多,抗生素相关性腹泻(antibiotic-associated diarrhea,AAD)日益受到关注.5%～30%的患者在抗生素治疗早期或治疗结束后2个月内会发生AAD[1-3]。

目的 评价10年间对112例药物性肝损伤患者的诊断正确性.方法采用回顾性调查方法和国际共识会议诊断标准,围绕用药与发生肝损伤的时间关系、停药后肝损伤恢复时间过程及排除非药物性相关因素,对112例药物性肝损伤患者进行临床关联性评价.结果在10年间住院的1127例急性肝损伤患者中,药物性肝损伤112例(10%).其中,60例(53.6%)不符合用药与发生肝损伤的时间关系,20例(17.9%)不符合停药后肝脏生化指标恢复的时间过程,有其他可疑病因者34例(37.5%).综合分析认为,药物相关性肝损伤26例(23.2%),药物不相关性肝损伤25例(22.3%),未能确定病因的肝损伤61例(54.5%).结论国际共识会议诊断标准有助于肯定或排除药物性肝损伤,但仍有半数以上病例为疑似状态,现行的临床诊断方法尚有待改进。

目的 探讨入院24 h内重症急性胰腺炎转归的危险因素.方法自2000年1月至2003年12月我院收治的重症急性胰腺炎60例,按预后分为死亡组21例和生存组39例,回顾性分析入院24h内临床和实验室检查资料,并行Logistic回归分析.结果死亡组年龄为(66.6±16.1)岁,入院时呼吸频率为(29±9)次/min,24 h尿量为(1062±815)ml,血肌酐为(190.6±120.1)μmo1/L,动脉血氧分压为(58.5±17.3)mm Hg,APACHEⅡ评分为19.3±7.5;而生存组分别为(52.4±13.1)岁,(20±2)次/min,(1648±575)ml,(94.4±56.0)μmol/L,(78.8±18.0)mm Hg和9.1±2.0,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01),心率、血糖、血清白蛋白、血pH值、24 h内通便与否差异亦有统计学意义(P＜0.05),而平均动脉压、血尿淀粉酶、白细胞、红细胞压积、血小板、血脂、肝功能、电解质及男女比例无显著差异.经多因素Logistic回归分析发现年龄、动脉血氧分压、血清白蛋白与重症急性胰腺炎死亡相关.结论年龄、动脉血氧分压和血清白蛋白是重症急性胰腺炎死亡独立的危险因素。

目的 比较雷贝拉唑与奥美拉唑三联疗法根除幽门螺杆菌(Hp)的疗效与细胞色素氧化酶P450 2C19(CYP 2C19)基因多态性的关系.方法采用随机、对照研究方法,将169例因消化不良症状接受常规胃镜检查确诊为慢性胃炎且Hp阳性的连续患者分入两组:雷贝拉唑三联疗法组(RAC组85例)和奥美拉唑三联疗法组(OAC组84例).Hp诊断依靠组织病理学检查并参考快速尿素酶试验、血清Hp抗体检测结果.RAC组、OAC组均给予三联治疗:RAC组:雷贝拉唑10 mg,OAC组:奥美拉唑20 mg,两组均联用羟氨苄青霉素1000 mg和克拉霉素500 mg,全部药物每日2次,疗程7 d.采用聚合酶链式反应结合限制性内切酶技术(PCR-RFLP),进行CYP 2C19基因型分析,治疗结束后第28天用14C尿素呼气实验检测Hp根除疗效.结果160例完成治疗方案,RAC组及OAC组的Hp根除率按PP分析及ITT分析均无统计学差异(P＞0.05).根据CYP 2C19基因型分析,160例中,弱代谢型(PM)、中间代谢型(IM)及强代谢型(EM)的Hp根除率分别为95.5%(21/22)、85.9%(73/85)和67.9%(36/53),PM型及IM型的Hp根除率均显著高于EM型(P＜0.05),而PM型与IM型间差异无统计学意义(P＞0.05).RAC组中,各基因型的Hp根除率差异无统计学意义(P＞0.05).OAC组中,IM型与EM型间(P＜0.01)及EM型与PM型间(P＜0.05)差异均有统计学意义.结论雷贝拉唑与奥美拉唑两种三联疗法均能有效根除Hp,总疗效差异无统计学意义.雷贝拉唑三联疗法疗效较稳定,个体间差异小.PM型及IM型的Hp根除率均较EM型为高。

目的 了解内镜超声(EUS)引导细针穿刺(FNA)对胰腺癌的临床价值及安全性.方法选择临床诊断或临床及影像学疑诊胰腺癌患者共21例,男13例,女8例,平均年龄(59.8±15.3)岁.EUS发现病变后,在实时超声引导下用超声穿刺针行FNA,对3例无法手术的胰腺癌患者行FNA同时,以无水乙醇阻滞腹腔神经丛治疗癌痛.结果B超共检出胰腺占位16例(16/21),未检出的5例中3例经CT检出,CT共检出胰腺占位19例;EUS检出全部21例胰腺占位,5例位于胰体尾,16例位于胰头.18例患者EUS-FNA获满意标本,17例诊断为胰腺癌,1例诊断为慢性胰腺炎,胰腺癌诊断敏感性为85.0%、特异性为100.0%、准确度为85.7%.3例行无水乙醇阻滞后疼痛减轻.术后发生轻度胰腺炎1例、发热1例.结论EUS能有效检出胰腺占位,结合FNA可提高诊断的特异性及准确性。

目的 探讨结节型十二指肠炎内镜下表现与其组织学特征的关系及其发病机制.方法观察内镜下136例结节型十二指肠炎的表现,对其活检标本均行H-E染色,观察病理改变,Giemsa染色及快速尿素酶试验诊断幽门螺杆菌感染,十二指肠黏膜兼作AB/PAS染色,观察十二指肠胃上皮化生.结果136例结节型十二指肠炎内镜下表现为直径0.2～1.0 cm大小不等的结节,伴有不同程度的充血、水肿,其中伴糜烂21例,出血点及(或)瘀斑30例.检出率占同期15 820例内镜检查的0.9%,十二指肠炎的3.8%.病理诊断为十二指肠炎107例,其中慢性十二指肠炎53例,表现为间质内可见慢性炎性细胞浸润,肠绒毛缩短或萎缩、变平,肠腺不同程度减少;活动性十二指肠炎54例,除慢性炎性细胞外,黏膜层及固有层内还有不同程度的中性粒细胞浸润,伴Brunner腺增生51例,胃型上皮化生59例.136例中检出胃黏膜异位增生7例以及血吸虫虫卵所致的炎性病变4例,107例结节型十二指肠炎中,幽门螺杆阳性(Hp+)者为45.8%(49/107).其中,53例慢性十二指肠炎患者中Hp+者为32.1%(17/53),54例活动性十二指肠炎中Hp+检出率为59.3%(32/54),后者的Hp+检出率显著高于前者(P＜0.01).结论结节型十二指肠炎是一类特殊的非特异性十二指肠炎,内镜下表现与组织学改变存在不一致性.其发生可能与Hp感染及胃上皮化生、Brunner腺增生有关。

目的 通过急性胰腺炎(AP)的临床观察结合胰腺磁共振灌注成像(MRP)观察AP时胰腺血流变化及其与胰腺炎严重度的关系.方法前瞻性研究并记录AP患者入院72 h内APACHEⅡ积分、全身炎症反应综合征(SIRS)积分、Binder积分和C反应蛋白值.将AP患者按病情轻重分为重症AP组(SAP组,15例)和轻型AP组(MAP组,17例),19例非AP志愿者作为对照组,三组均作MRP检查.SAP组患者治疗后2周再次评估上述指标,其中12例患者复查MRP.所有病例均在团注GdDTPA 0.2 mol/kg后行横轴位同层快速扰相梯度回波序列扫描(FSPGR),获得胰头、体尾部各自时间-信号曲线图,通过Perfxproject软件计算三组病例胰头、体尾部最大增强率值和斜率值.结果①SAP组胰头、体尾部最大增强率值、斜率值显著低于MAP组(P＜0.05).②SAP组治疗前后对照,其最大增强率值、斜率值变化差异无统计学意义(P＞0.05).③MAP组值较正常对照组稍低,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论MRP是一种比较客观反映胰腺血流情况的无创影像学检查手段.对AP严重度的评判有一定价值。

目的 探讨异位胰胆管共同开口在内镜逆行胰胆管造影(ERCP)操作及胆胰疾病诊断和治疗中的意义.方法总结4年来1000例ERCP检查中发现的5例胰胆管共同通道开口异位部位和特点,以及异位乳头周围黏膜病变及胆胰病变特点.结果5例中乳头开口异位于胃窦部1例,十二指肠球部2例,十二指肠降部远段2例.5例中胆总管结石3例,胰管结石1例,胆胰正常1例;位于胃窦及十二指肠球部2例均有黏膜糜烂病变.结论胰胆管共同通道开口异位可能会影响乳头发现,但只要认真寻找,并不会影响ERCP检查.在有异位开口病人中,胆胰疾病发病率增加,乳头周围黏膜病变也增多。

目的 分析胃癌发生各阶段组织中增殖诱导配体(APRIL)及其受体mRNA的表达水平.方法在APRIL及其受体基因的高保守区设计相应引物和荧光探针,实时检测PCR产物的荧光强度,根据标准品建立标准曲线,由软件自动计算出待测样本中靶基因mRNA的准确含量,并以靶基因和内参β2微球蛋白(β2M)mRNA含量比值作为评价靶基因表达水平的指标.结果采用实时荧光定量PCR(RFQ-PCR)检测靶基因mRNA含量的线性范围为101～109pg/ml,批内和批间重复性测定的变异系数(cv)分别为6.52%～12.02%和8.76%～14.16%.APRIL在肠上皮化生、异型增生和胃癌组织中的表达水平显著高于正常胃黏膜(P＜0.05),在胃癌组织中的表达水平又显著高于肠上皮化生和异型增生(P＜0.05),而其受体B细胞成熟抗原(BCMA)和穿膜蛋白活化物(TACI)在各种胃黏膜病变之间表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论RFQ-PCR检测APRIL及其受体mRNA含量,具有较好的灵敏度和重复性.APRIL在胃癌病变演进过程中呈现累积和渐进趋势,可能在胃癌发生、发展过程中起重要作用,有可能成为胃癌早期诊断和抗癌治疗的靶分子.肿瘤组织可能还表达APRIL未知受体。

目的 探讨外源性胃电刺激完全控制胃慢波的最佳刺激方法和最佳刺激参数.方法在8条比格犬的胃大弯浆膜层埋植4对电极,分4组:单导联刺激组、两导联刺激组、三导联刺激组和三导联延迟刺激组.多导联电刺激器与距胃窦上6、10和14 cm的浆膜电极相连并输入不同宽度和振幅的脉冲以控制胃慢波.运用多导联胃电记录仪记录胃肌电活动.观察实验中胃慢波、脉冲宽度和振幅.结果长脉冲胃电刺激能控制胃慢波.单导联刺激组所需的最佳刺激能量最小(51.25±12.46,P＜0.01).三导联刺激组较其延迟刺激组所需的最佳刺激能量值低(P＜0.01).刺激前后胃肌电活动的主功和胃慢波的传播速度差异无统计学意义(P＞0.05).结论长脉冲胃电刺激能控制胃慢波,但对胃肌电活动的主功和传播速度无作用.单导联胃电刺激控制胃慢波所需的刺激能量最小.导联之间的延迟时间能增加控制胃慢波所需的最佳刺激能量。

目的 探讨选择性及非选择性环氧合酶-2抑制剂(COX-2)对体外培养的结肠癌细胞生长的影响及其作用的信号传导通路.方法采用MTT法检测结肠癌细胞增殖;免疫印迹技术检测非甾体类抗炎药对结肠癌细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)/磷酸化(p)ERK、核因子(NF)-κBp65的表达影响;用凝胶迁移电泳技术分析阿司匹林及塞来昔布对结肠癌细胞转录活化蛋白(AP)-1及NF-κB结合活性的影响.结果阿司匹林及塞来昔布均能有效抑制体外培养的结肠癌细胞生长,并具良好的量效关系.阿司匹林及塞来昔布不同程度下调结肠癌细胞COX-2、pERK及NF-κBp65的表达水平,但不影响总ERK 1表达.凝胶迁移电泳分析表明,20%血清或肿瘤坏死因子α能刺激结肠癌细胞AP-1及NF-κB结合活力,阿司匹林及塞来昔布能有效抑制HT-29细胞AP-1及NF-κB活化.塞来昔布能有效抑制SW480细胞AP-1及NF κB活化,阿司匹林仅对SW480细胞AP-1活性有抑制作用,而对NF-κB活性的影响不明显.结论选择性及非选择性COX-2抑制剂均能有效抑制结肠癌细胞生长,其作用机制与抑制结肠癌AP1及NF-κB信号传导通路有关。

肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血占上消化道出血病因第二位,是肝硬化患者的主要死亡原因.生长抑素及其类似物已被广泛用于治疗肝硬化食管胃底静脉曲张出血,并已取得较为满意的效果[1,2].为此,我们将国产生长抑素类似物奥曲肽与进口奥曲肽(善宁)进行对照,评价注射用国产奥曲肽治疗肝硬化门静脉高压食管胃底静脉曲张出血的疗效和安全性。

儿童、老年人、孕妇及哺乳期病人等一些特殊人群,由于生理上的特点,在内镜检查中会出现一些风险,或药物影响胎儿的发育.本文就这些特殊人群的内镜检查应注意的问题作一介绍。

肝硬化病人的预后评估一直是临床医生亟待解决的重要课题.由于肝移植技术不断提高,接受移植的人数增多,但供体数却相对缺乏,延长病人的等待时间,完善的评估体系可以改善这个矛盾,有助于为病人选择更合理的治疗方案.本文简单介绍肝功能评分体系的发展,并介绍一种新的评分体系--终末期肝病模型(model for end-stage liverdisease,MELD)。

患者女,42岁.因上腹痛20 d,加重3 d入院.20 d前无明显诱因出现上腹阵发性隐痛,餐后加重,无放射痛,无其他胃肠道症状,无发热.体重下降5 kg.20年前患肺结核,经抗结核治疗后已愈。

患者女,45岁.右上腹痛数月,加重10 d,伴有发热、寒颤.体检:肝区有压痛、扣击痛.实验室检查:天冬氨酸转氨酶60 U/L,白细胞总数:15×109/L,甲胎蛋白阴性.B超:肝右叶胆管呈囊性扩张,肝左叶及肝右叶各见一个约5.5cm×6.5 cm,6 cmX 7.5 cm低回声区,内部回声欠均匀,边界欠清.诊断:肝右叶胆管囊状扩张,肝左叶及右叶实质占位可能。

患者男,75岁,因反复右上腹胀痛、发热、巩膜黄染4个月,皮肤黄染进行性加深10 d,于2003年7月17日收住我院.患者曾于11年前因胆石症行胆囊切除、胆总管切开除石、T管引流术,术后2个月拔T管:于4年前因右上腹痛伴畏寒发热诊为"肝内胆管结石伴感染",经住院抗菌治疗好转。

患者男,75岁,诊断为"寻常型天疱疮"4年,长期服用泼尼松,曾予雷公藤治疗,停用激素后天疱疮易复发,2年内在泼尼松40 mg/d维持下天疱疮得以缓解.本次因"反复呕血5 d"入院,5 d来呕咖啡色胃内容物3次,总量约1500 ml,入院体检:满月脸,贫血貌,两肺呼吸音粗,未及干湿哕音,心律齐,未及病理性杂音,腹软,肝脾助下未及,剑突下压痛,全身弥漫性红斑、水疱,大片状脱屑,皮肤松弛易破,脆薄如纸,尼氏征(+),口腔黏膜无糜烂.B超示:脂肪肝。

肝原发性鳞状细胞癌(PSCCL)是一种罕见的肝脏异源性恶性肿瘤,迄今国外文献仅20余例[1],国内文献约有15例报道.我们报道1例,结合文献重点阐述其组织发生、诊断及鉴别诊断。

疣状胃炎是一种内镜下具有特征性改变的胃黏膜病变,是慢性胃炎悉尼分类的一种,根据对本院9年来的资料分析,探索其病理及与幽门螺杆菌(Hp)的关系。

Barrett食管(BE)的最新定义是食管远端组织活检有肠上皮化生(IM)存在[1].我们根据最新的BE诊断标准,初步探讨了BE的临床病理特征. 一、材料和方法 1.检查对象:1998年1月至2004年10月间来我院行胃镜检查,发现食管下段黏膜橘红色改变并除外食管憩室、食管裂孔疝及胃食管手术史患者,共231例.

经皮内镜下胃造瘘(PEG)自1980年由Gauderer等[1]介绍并应用于临床以来,因其操作简便、创伤小、并发症少等优点,临床应用范围不断扩大,目前已成为长期肠内营养首选的支持途径.但在一些特殊的患者中,如食管癌手术行食管切除,再将胃上提进行吻合,形成胸腔胃,此时,经腹部不能穿刺到胃腔,PEG往往不能进行.我们现报道4例经皮内镜下十二指肠造瘘术(PED),应用于食管癌术后胸腔胃和胃次全切除术后毕Ⅰ式吻合的患者,因不能进行PEG,而通过PED进行长期肠内营养支持。

食管胃底曲张静脉破裂是肝硬化门静脉高压上消化道大出血的主要原因,经皮经肝曲张血管栓塞术(percutaneoustranshepatic varices embolization,PTVE)和部分脾动脉栓塞术(partial splenic embolization,PSE)是近年来治疗肝硬化门脉高压症的新技术.本研究旨在探讨PTVE联合PSE对门静脉(PV)压力、PV血流量的影响,及对止血、延长出血间期、降低死亡率的价值。

饮食因素可预防大肠癌,姜黄素和儿茶素是两种可食用的天然化合物,无不良反应.本实验将两者联合应用于大鼠大肠癌体内预防研究,探讨两者对大肠癌中间生物学评价指标--隐窝异常病灶(aberrant crypt foci,ACF)和大鼠大肠癌形成的预防作用。

在我国,溃疡性结肠炎(UC)的发病率有逐年增高的趋势,目前认为,UC的病因和发病机制与免疫、肠道微环境改变、遗传、感染等因素有关,其中免疫和肠道微环境的改变在发病中的作用尤为重要.在免疫因素中,目前研究较多且作用比较肯定的有肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子κB(NF-κB)及白细胞介素-10(IL 10).近来文献报道UC患者肠道菌群失调可能参与UC的发病.因此,人们尝试用益生菌治疗UC.我们采用乙酸大鼠结肠炎模型,通过应用不同剂量的益生菌治疗,观察大鼠结肠黏膜组织学和细胞因子(TNF-α、NF-κB及IL-10)的变化,寻找其最佳治疗剂量,同时进一步阐明益生菌治疗大鼠实验性结肠炎的作用机制。

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染可增加胃癌发生的危险性.瘦素(1eptin)是一种含146个氨基酸的激素,主要由脂肪组织分泌.其主要功能是调节机体脂肪沉积[1].近年来发现,胃黏膜中存在瘦素生成的细胞和瘦素的受体[2]。

近年研究发现,瘦素在肝纤维化病理形成中具有重要意义,可促进实验性动物肝脏炎症与纤维化病理发展[1].但是瘦素是否直接促进肝纤维化形成的关键细胞--肝星状细胞(HSC)活化尚不清楚.本实验采用大鼠HSG-T6细胞株,观察不同浓度的瘦素对HSC-T6增殖、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)与Ⅰ型胶原蛋白表达的作用,及其对细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的影响,探讨瘦素对HSC活化的影响与部分作用机制。

计算机断层成像仿真结肠镜(CT virtual colonoscopy,CTVC)是近年来开展的结肠影像学检查新技术.国内外学者进行了一系列的研究及应用,已显示该技术在检查结肠占位性病变方面,具有良好的临床应用价值[1-3].我院自2003年3月至2004年8月,对13例结肠镜已确诊的结肠癌梗阻性病变患者进行CTVC检查,并与手术结果进行对照,探讨CTVC在结肠梗阻性病变的应用价值。