2003年 · 第23卷第09期

目的检测胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤的染色体易位t(11;18)(q21;q21)和BCL10蛋白表达的情况.方法采用RT-PCR检测胃MALT淋巴瘤和滤泡性胃炎(FG)中API2-MLT融合及免疫组化检测BCL10蛋白、Ki-67表达情况,并结合临床病理进行分析.结果14例胃MALT淋巴瘤中有3例(2例低恶性,1例低～高恶性)检测到API2-MLT融合,8例FG无此融合.BCL10在FG淋巴滤泡生发中心细胞胞质中弱表达,在胃MALT淋巴瘤中表达明显增强,且42.5%的病例细胞核阳性.胃低～高恶性及弥漫大细胞淋巴瘤(DLBCL)的Ki-67标记率显著强于低恶性MALT淋巴瘤(P＜0.05).BCL10核表达与Ki-67阳性表达之间差异无显著性(P＞0.05),但随Ki-67表达增强,BCL10核表达的概率增加.结论API2-MLT融合和BCL10核表达可能与胃MALT淋巴瘤从低恶性向高恶性转化有关.RT-PCR检测API2-MLT融合是检测t(11;18)(q21;q21)的一项重要工具.

目的评价同种异型(HLA-A2+)白细胞介素(IL)-2基因工程人胃癌细胞瘤苗(HG-1/IL-2)治疗晚期胃癌的临床安全性并观察其不良反应.方法应用基因工程技术,以逆转录病毒载体介导将人IL-2 cDNA转导入人胃癌细胞株MKN-45,经100 Gy 60Co照射灭活后,制备成HG-1/IL-2.对16例晚期胃癌病人施行HG-1/IL-2瘤苗治疗.5次接种为一疗程,接种时间分别在第1、8、15、29和58天,每次于一侧腹股沟和对侧腋部皮下注射.剂量分为4级,由初始剂量1×107/次开始逐级增加,每个剂量水平4例.每次接种后严格观察不良反应,并在治疗开始前1周和治疗结束后进行临床评价,同时进行凝血功能、血液生化、肿瘤标记物和相关免疫指标检测.结果除1例因疾病属快速进展,在接种3次后死于多脏器功能衰竭外,余15例均完成5次接种.低热和注射局部红肿、酸胀感是最常见的反应.治疗前后未观察到病人血液学、凝血功能、肝肾功能、血清标志物等指标明显异常.部分病人治疗后血清转铁蛋白、IgG、IgA、IgM,IL-2等体液免疫指标和CD+3、CD+4、CD+8等细胞免疫指标有一定程度提高.结论在密切观察的前提下,HG-1/IL-2基因工程化胃癌细胞瘤苗应用于晚期胃癌的辅助治疗是安全可行的,向Ⅱ期临床试验推荐的剂量为5×107/次.

目的旨在通过对肠易激综合征(IBS)患者生活事件、特质性应付和应付具体方式的评价,探讨IBS患者的应付特征.方法采用生活事件量表、特质应付和应付方式问卷对41例连续就诊的IBS患者进行测评,并与消化性溃疡(PU)患者和正常人进行对照.结果IBS患者的负性生活事件刺激量(43.92±5.75)显著高于正常人(23.45±2.73,P=0.025)及PU患者(25.43±2.98,P=0.035);特质应付评分中,IBS患者的消极应付积分(40.79±8.01)显著高于正常人(35.52±7.60,P=0.010)和PU患者(36.41±8.41,P=0.045);IBS患者的幻想和退避应付方式与正常组存在显著差异(P＜0.05),IBS患者的退避应付方式与PU组也存在差异(P＜0.05).结论IBS患者经历较多的负性生活事件,应付方式不当,改变IBS患者的应付方式可能是消除或减轻症状的有效途径.

目的探讨细胞凋亡在Ⅰ型自身免疫性肝炎(AIH)肝细胞损伤过程中的作用.方法采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)和细胞凋亡促进因子Fas的免疫组化染色,检测10例AIH肝组织和3例正常肝组织中的细胞凋亡情况.结果所有AIH患者的肝组织中均见到不同程度的TUNEL染色阳性和Fas抗体染色阳性肝细胞.正常对照肝组织中未见到TUNEL阳性肝细胞,Fas表达微弱或缺如.在AIH肝组织中,凋亡指数(AI)与炎症坏死分级有显著相关性(r=0.45,P＜0.05),而与血清丙氨酸转氨酶水平以及组织学纤维化分期无显著相关.结论Fas介导的细胞凋亡参与了AIH的肝细胞损伤过程.

目的剖析功能性消化不良(FD)与器质性消化不良(OD)的临床特点,评价我国消化不良的诊治流程.方法调查300例经内镜证实的OD和FD各亚型的上腹部消化不良症状,并分析各组症状和进餐的关系.结果FD和OD分别占51.0%和49.0%.FD患者更多见于≤40岁组(P=0.006),FD的上腹胀、嗳气症状计分明显高于OD(P＜0.05).而OD患者的上腹痛症状计分则明显高于FD(P＜0.05),有明显的报警症状(P=0.003).FD和OD两组的症状以空腹为主和以餐后为主的百分比相近.FD的动力障碍样型、溃疡样型和不特定型的症状可表现为以空腹为主或餐后加重.结论消化不良特征有助于判断FD和OD;无论是FD或OD患者,消化不良症状均可能与酸相关或动力障碍相关.因而,根据症状与进餐的关系有助于消化不良的诊治.

目的了解神经激肽-1受体(NK-1R)在溃疡性结肠炎(UC)病人结肠活检黏膜中的表达,探讨该受体的表达与UC严重程度的关系.方法38个UC黏膜标本取自因该病而行结肠镜检查的病人,男23例,女15例;对照组结肠黏膜取自15例肠易激综合征(IBS)病人,男8例,女7例.应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测对照组和UC肠黏膜NK-1R的mRNA表达水平,应用Western blot技术检测NK-1R的蛋白水平,以免疫组化方法进行NK-1R的组织学定位.结果与对照组肠黏膜相比,UC黏膜中NK-1R mRNA和蛋白都过度表达,NK-1R mRNA的表达与疾病的严重程度相关.免疫组化检查显示,NK-1R的表达主要位于UC的肠黏膜表面、黏膜固有层的单核细胞、黏膜下层的动静脉等处.结论UC黏膜组织中NK-1R的表达水平明显上调,扰乱了神经激肽的作用环节,加剧了肠黏膜的病理改变.

目的探讨谷胱甘肽S-转移酶(GST)M1、T1和N-乙酰化转移酶1(NAT1)基因多态与散发性结肠腺癌(SCRAC)遗传易感性的关联.方法应用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)及多重PCR技术检测GSTM1、GSTT1和NAT1基因多态性.结果GSTM1、GSTT1空白基因型在对照组与病例组之间的频率比较,差异均无显著性,而NAT1*10的频率差异有显著性(27.8%:42.3%,P＜0 05).不同临床特征、老年或非老年SCRAC与对照组GSTM1空白基因型的频率比较,差异均无显著性;GSTT1空白基因型在SCRAC远端(66 2%,P＜0.05)、Dukes C期(80.8%,P＜0.01)及低分化(77.1%,P＜0.01)中的频率均显著高于对照组(47.5%).NAT1*10在不同部位SCRAC与对照组之间的频率差异无显著性,SCRAC在老年(52.7%,P＜0 01)、Dukes C期(53.8%,P＜0.05)及中分化(54.2%,P＜0.01)中的频率均显著高于对照组.结论GSTT1空白基因型与远端SCRAC易感性有关,癌肿多处于Dukes C期,多呈低分化腺癌;NAT1*10与SCRAC的遗传易感性有关,癌肿多见于老年患者,多处于DukesC期,多呈中度分化腺癌.

目的评价经皮冷消融联合经皮酒精注射(PEI)治疗不能切除的肝细胞癌(HCC)的有效性和安全性.方法65例HCC患者共105个肿瘤块接受经皮冷消融治疗.冷消融采用Cryocare系统,氩气作为冷却剂,共给予2次冷却-复温循环,每次冷却时冷冻刀顶端温度为-180℃.其中36例瘤块直径大于6 cm的患者,在冷消融治疗后1～2周接受PEI治疗,每周1次,连续4～6次.结果在平均随访期为16个月(5～～21个月)内,32例(49.2%)无瘤生存,22例(33.8%)生存但有肿瘤复发,其中2例骨转移,3例肺转移,其余17例为肝内复发,但仅有3例是原先冷消融部位复发.在随访1年以上的41例患者中,有32例(78%)迄今仍生存,包括无复发和有复发的病例.8例(12.3%)死于肿瘤复发,3例(4.6%)死于非癌性原因.有CT复查资料的43例中,38例(88.4%)显示肿瘤缩小.冷消融治疗后22例行瘤块活检,除1例外,均显示为坏死性疤痕组织.冷消融治疗前血清甲胎蛋白(AFP)升高的病例中,91.3%在治疗后3～6个月内AFP下降至正常或接近正常.冷消融并发症包括1例发生肝包膜开裂,4例发生一过性血小板降低,2例发生无症状性右侧胸腔积液,2例在原先冷消融部位发生肝脓肿.结论经皮冷消融为不能手术切除的HCC提供了安全而有效的治疗手段.

目的阐明重症急性胰腺炎时大鼠胰腺及肺脏组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的变化规律.方法以胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型,将SD大鼠56只随机分为对照组(即造模前)、造模后0.5、1、3、6、12和24 h共7组,采用Western blot法检测胰腺及肺脏组织p38MAPK、c-Jun氨基末端激酶(JNK)活性变化.结果对照组能检测到p38MAPK的基础活性,而检测不到JNK活性.造模后,胰腺组织的p38MAPK活性明显增高,至3 h达到高峰,而肺脏组织的p38MAPK活性在6 h达到高峰,两者在24 h点处的p38MAPK活性仍高于基础值,而JNK的活性仅在12 h点处有增高,24 h点已检测不到JNK活性.结论MAPK信号转导通路,特别是p38MAPK是重症急性胰腺炎发病过程中的重要信号转导通路.

目的通过观察射频消融(RFA)脾脏治疗继发性脾肿大犬模型的影像学和病理学改变,探讨RFA治疗脾功能亢进的可行性.方法16只健康杂种犬随机分为组Ⅰ(脾静脉结扎,4只)和组Ⅱ(脾静脉结扎+RFA,12只),结扎脾静脉诱导瘀血性脾肿大,3周末组Ⅱ动物剖腹行RFA毁损脾脏.RFA后观察动物并发症,定期行CT扫描以及切取脾脏观察热毁损后脾脏病灶的影像学和组织病理学变化.结果全组动物无死亡和并发症.CT扫描显示,脾静脉结扎后脾脏明显肿大并可持续2个月以上,脾脏RFA后病灶呈节段性毁损,包括高密度的坏死区和外周低密度的梗死区--后者称为"旁观者效应";梗死区在RFA后4～～6周内消失,残脾缩小.射频热能引起脾脏局部组织凝固性坏死和广泛的血栓性梗死,梗死区逐渐吸收、纤维化后最终消失,有活性脾脏组织内血管闭塞、脾窦消失、纤维蛋白沉积--"脾脏实性变"是脾脏缩小的病理基础.结论RFA治疗实验性脾肿大和脾功能亢进是可行和安全的,RFA后脾脏独特的影像学和病理学变化可作为将来临床实施RFA治疗脾功能亢进的疗效和随访观察的指标.