2003年 · 第23卷第04期

目的生存素(survivin)基因在胃癌组织中高水平表达,而在正常胃黏膜中无表达.生存素表达的水平与胃癌的预后密切相关.通过基因重组构建生存素基因突变体(pcDNA3-survivin-mutant,Cys84Ala)质粒,并以脂质体转染的方法将质粒DNA转入胃癌细胞株,观察其对胃癌细胞的生物学特性及多药耐药性的影响.方法应用RT-PCR、Western blot、免疫组化等方法检测胃癌细胞中生存素基因mRNA和蛋白的表达,流式细胞仪和吖啶橙染色检测胃癌细胞凋亡.结果通过RT-PCR检测,在所有的胃癌细胞株中均有不同程度生存素基因表达,生存素基因突变体Cys84Ala通过抑制野生型生存素基因的功能诱导胃癌细胞凋亡,增加caspase-3活性和促进细胞色素C的释放,增加胃癌细胞对化疗药物的敏感性.结论突变体Cys84Ala能诱导胃癌细胞凋亡和增加胃癌细胞对化疗药物的敏感性.因此,生存素基因突变体Cys84Ala有可能成为胃癌治疗的一个候选基因.

目的动物实验表明硫酸锌具有抗炎作用,但对结肠炎的作用仍不十分清楚.现评估硫酸锌灌肠对大鼠2,4,6三硝基苯硫酸(TNB)结肠炎的抗炎作用,并探讨其机制.方法Spragur-Dawley雌性大鼠直肠内给予TNB制备成结肠炎模型,第1天开始每天给予硫酸锌溶液灌肠1次,共6 d,第8天处死大鼠,与对照组比较,评价硫酸锌灌肠对TNB结肠炎黏膜病变面积、黏膜髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性、黏膜前列腺素E2(PGE2)及白三烯B4(LTB4)水平的影响.结果大鼠TNB结肠炎黏膜病变面积、黏膜MPO活性、黏膜PGE2和LTB4水平均明显升高,硫酸锌灌肠可以改善这些异常,但是对黏膜SOD活性没有影响.结论硫酸锌灌肠对大鼠实验性结肠炎具有一定的抗炎及促黏膜修复作用.

目的探讨氧化苦参碱(OM)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导结肠炎的抗炎作用及其作用机制.方法建立DSS诱导的大鼠结肠炎模型.SD大鼠26只,随机分为OM处理组(A组,10只)、OM未处理组(B组,10只)和正常对照组(C组,6只).A组第1～11天肌内注射OM 63 mg@kg-1@d-1,第4～11天饮用2%DSS溶液;B组第1～11天肌注与A组OM等体积的生理盐水,第4～11天饮用2%DSS溶液;C组肌注生理盐水同B组,正常饮水.观察大鼠的腹泻、便血症状及结肠组织学改变,ELISA测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,免疫组化检测结肠黏膜核转录因子-κB(NF-κB)活性及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达.结果与OM未处理组相比,OM处理组大鼠的症状和结肠黏膜组织学损伤显著改善(P值均＜0.05),TNF-α,IL-6,NF-κB和ICAM-1显著降低(P值均＜0.05).结论OM可抑制NF-κB活化,降低TNF-α、IL-6和ICAM-1的生成,从而减轻结肠炎性损伤和腹泻、便血症状.

目的研究血清铁、血清铁蛋白与酒精性、非酒精性脂肪肝的关系.方法采用1秒钟快速肝穿刺,对97例脂肪肝患者取肝组织标本,行HE和铁染色,分别用原子吸收光谱法和放射免疫法检测患者的血清铁和血清铁蛋白.结果中重度酒精性脂肪肝(AFL)血清铁、血清铁蛋白测定值[(20.9±9 3)μmol/L,(217.6±71 8)ng/ml;(29.1±6.5)μmol/L,(284.7±77.9)ng/ml]与对照组[(10.5±5 7)μmol/L,(143.3±71.9)ng/ml]比较明显升高(P＜0.01).重度非酒精性脂肪肝(NAFL)的血清铁和血清铁蛋白[(21.5±11.1)μmol/L,(199.3±72 1)ng/ml]和对照组[(10.5±5.7)μmol/L,(143.3±71.9)ng/ml]比较亦显著升高(P＜0.01),而且AFL多出现肝细胞灶性坏死(67%)和肝铁过载(87%).结论重度NAFL及中重度AFL多出现血清铁和铁蛋白增高,AFL多合并肝铁过载,血清铁、铁蛋白可以作为肝铁过载的重要指标.

目的对原发性胆汁性肝硬化患者的临床特征进行回顾性分析,以提高对该病诊治的认识.方法分析3l例原发性胆汁性肝硬化患者的一般资料、临床表现、生化、免疫学及病理学等改变.结果本组患者中女性25例,确诊时的平均年龄为(49.2±10.7)岁.症状以黄疸最为多见(74 2%),其次为皮肤瘙痒(51 6%)和乏力(32.3%),3例患者(9.7%)合并腹水.所有患者血清碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶及胆红素水平明显升高[分别为(388.9±277 5)U/L、(381.6±213 2)U/L和(176.4± 176 1)μmol/I],血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平呈轻至中度升高[分别为(79 7±46.3)U/L及(119.8±61 2)U/L],患者血清IgM升高(3.0±1 9)g/L,行线粒体抗体检查者92%(23/25)阳性,61 3%患者熊去氧胆酸治疗短期内显示一定疗效.结论原发性胆汁性肝硬化主要累及中年女性,血清碱性磷酸酶及γ-谷氨酰转肽酶水平升高、抗线粒体抗体阳性、血清IgM升高有助于诊断本病,肝活检病理学检查有助于进一步确诊及组织学分期.

目的总结溃疡性结肠炎(UC)的临床特点及内镜下表现.方法收集1975年至2001年经结肠镜检查及病理确诊的UC患者的相关资料,其中1975～1994年组有486例,1995～2001年组490例,观察其临床特点及内镜表现.确诊靠病理活检.结果在1975～1994年和1995～2001年两组中,经结肠镜检查确诊的UC患者占同期结肠镜的总数从3.51%上升至4.44%,男女之比分别为1.67和1.25,平均发病年龄从42.4岁上升至51.5岁,高峰年龄段分别是30～49岁和40～49,≥60岁.临床主要表现为黏液脓血便、腹泻、腹痛等,病变范围:直肠及乙状结肠炎占55.4%和64.5%,左半结肠炎占17.3%和13.9%,全结肠炎占11.9%和14.3%.分别有89.9%和90.4%的患者病程小于10年.结论UC的发病例数有所增加,病变主要以左半结肠为主,病程短,发病年龄相对较大,癌症发生率及并发症低.结肠镜及活检是诊断UC的主要方法.

目的评价多潘立酮治疗功能性消化不良(FD)的疗效及安全性.方法72例FD患者随机分为两组,治疗组予以多潘立酮(丽珠医药集团生产)10 mg,3次/d,对照组予以多潘立酮(西安杨森制药有限公司生产)10 mg,3次/d,疗程均为4周.治疗前存在胃排空延迟者,治疗后用小钡条法复查固体食物胃排空.结果两组治疗4周均可明显改善FD患者上腹胀、早饱、腹痛、烧心、食欲不振及嗳气等症状,与治疗前相比,差异有显著性(P＜0.05);治疗组治疗前症状总积分为13.92±2 03,治疗后为3.89±3.72,差异有显著性(P＜0.01);治疗组上腹胀、早饱、腹痛、烧心、食欲不振及嗳气症状的有效率分别为63.89%,64.71%,57.14%,66.67%,64.00%及58.62%;对照组治疗前症状总积分为13 08±3.92,治疗后为4.14±2.91,较治疗前也明显降低(P＜0.01),对上腹胀、早饱、腹痛、烧心、食欲不振及嗳气症状的有效率分别为50.00%,65.71%,65.22%,41.18%,87.50%及44.00%.两组治疗前后的症状总积分及症状有效率比较,差异均无显著性(P＜0 05).两组均可改善胃排空延迟患者胃排空率,有效率均为73.33%,差异无显著性(P＞0.05).两组患者治疗后均未发现不良反应.结论多潘立酮(丽珠医药集团生产)是治疗FD安全、有效的药物.

目的目前大多数研究者认为,环境因素在胃癌的发病中起主要作用,其中饮食因素与胃癌的关系尤为重要.研究海岛地区居民饮食因素与胃癌发病的关系,为采取有效的防治措施提供科学依据.方法采用1:1频数匹配的病例对照研究法,随机选择舟山市原发性胃癌新发病例103例和对照人群133例,进行有关饮食因素的调查,并以非条件Logistic回归法分析各因素与胃癌发生之间的关系.结果在校正部分非饮食因素的影响后,烫食(OR=1.48,95%CI:1.03～2.14)和腌晒食品(OR=2 63,95%CI:1.74～3.98)可明显增加胃癌的相对危险性,而喜欢炒的方式(OR=0 33,95%CI:0.13～0 83)、三餐定时(OR=0 29,95%CI:0.19～0.44)、经常吃青葱属蔬菜(OR=0.43,95%CI:0.22～0.82)和胡萝卜(OR=0.10,95%CI:0.02～0.41)为胃癌发生的保护性因子.此外,调整的人群归因危险度(PARc)百分比结果显示:喜烫食的PARc%为11.8%,而腌晒食品的PARc%高达57.8%,提示在校正其他因子的效应后,喜烫食和腌晒食品对该人群发生胃癌的致病效应将达70%左右.结论海岛居民胃癌的高发与其独特的饮食习惯(喜烫食和腌晒食品)有关,而喜欢炒的方式、三餐定时、经常吃青葱属蔬菜和胡萝卜可降低胃癌的发生.

目的探讨胃感觉运动功能障碍在功能性消化不良(FD)患者中的表现和相互关系.方法用单光子放射计算机断层成像(SPECT)和内脏刺激器/电子气压泵检测22例FD患者和20例健康对照者的胃固体排空、胃敏感性、胃顺应性和近端胃容受性.结果22例FD患者胃排空延迟、胃敏感性增高和近端胃容受性障碍的发生率分别为31.8%,68.2%和45.5%,其中45.5%的患者出现了两种以上的胃感觉运动功能障碍.三种胃感觉运动功能障碍间无相关关系(P＞0.05).结论胃排空延迟、胃敏感性增高及近端胃容受性障碍是FD发病中三种相互独立的重要因素,不同的病理生理异常可在同一FD患者中共存.

目的肝肺综合征(HPS)的发生与血循环或肺内扩张/收缩血管物质失衡密切相关.检测HPS患者血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)含量,以探讨它们在HPS发病中的作用.方法选择经肺灌注扫描及血气分析诊断的HPS患者16例,无HPS的肝硬化患者30例,用放射免疫分析法测定其血浆CGRP、ET含量,同时以15名健康献血员作为对照.结果HPS组血浆CGRP[(65±15)pg/ml]、ET[(78±21)pg/ml]显著高于肝硬化组[(51±15)pg/ml,(60±14)pg/ml,P＜0.01],也显著高于对照组[(32±12)pg/ml,(36±11)pg/ml,P＜0.01];肝硬化组与正常对照组比较差异也有显著性(P＜0 01).线性相关分析显示,HPS组患者血浆CGRP及ET含量与动脉血氧分压呈显著负相关,与肺内分流率大小无关.结论HPS患者血浆CGRP、ET含量增高,其增高可能与HPS肺内血管扩张和动脉血氧分压下降有关.