2001年 · 第21卷第02期

心房颤动(房颤)是临床最常见的持续性心律失常。尽管房颤本身并不直接危及生命，房颤时快速的心室率可引起血流动力学恶化，产生明显症状，尤其使患者有发生脑血管栓塞的危险。大多数房颤发生在器质性心脏病尤其二尖瓣病变的患者。发生在无可察觉的心血管病和其它病因的孤立性房颤也不少见，约占30％。除了病因治疗外，房颤的处理有3个策略，包括(1）转复和维持窦性心律；(2)控制心室率；和(3)预防栓塞性事件，尤其脑卒中。有些患者需要1个以上的治疗策略。尽管有一些前瞻性随机对照试验的资料有助于临床医师作出治疗决策，但只有抗凝治疗能裨益患者有较多的证据。但是，由于种族差异，在白种人群中进行的随机临床试验所获得的资料是否适合中国人尚难定论。本文就房颤的目前认识和治疗方法提出建议，供广大临床医师参考，包括(1）控制心室率的病例选择及具体方法；(2)药物和非药物方法转复窦性心律；(3)抗心律失常药维持窦性心律；(4)经胸和心内直流电转复心律；(5)心脏起搏预防房颤复发；(6)Cox迷宫手术预防房颤复发；和(7)导管射频消融治疗房颤。

目的观察肌电位干扰对复合双极心房感知与单极心房感知的双腔起搏器的不同影响及感知过度的发生率，分析两种起搏器不同的感知方式，提高对复合双极心房感知起搏器的认识。方法对导线均经右侧植入的30例复合双极心房感知和30例单极心房感知双腔起搏器的患者进行随访，活动右上臂，行上肢等张运动时肌电位的干扰试验。结果复合双极心房感知起搏器感知灵敏度0.5 mV时，无感知过度。单极心房感知起搏器感知灵敏度1.0 mV时，感知过度发生率21.7％；0.5 mV时，感知过度发生率81.7％，起搏器介入性心动过速发生率50％。结论与单极心房感知起搏器相比，复合双极心房感知起搏器具有更强的抗肌电位干扰能力，且导线使用寿命长，有广泛的应用前景。

目的观察肌电位干扰对复合双极心房感知与单极心房感知的双腔起搏器的不同影响及感知过度的发生率，分析两种起搏器不同的感知方式，提高对复合双极心房感知起搏器的认识。方法对导线均经右侧植入的30例复合双极心房感知和30例单极心房感知双腔起搏器的患者进行随访，活动右上臂，行上肢等张运动时肌电位的干扰试验。结果复合双极心房感知起搏器感知灵敏度0.5 mV时，无感知过度。单极心房感知起搏器感知灵敏度1.0 mV时，感知过度发生率21.7％；0.5 mV时，感知过度发生率81.7％，起搏器介入性心动过速发生率50％。结论与单极心房感知起搏器相比，复合双极心房感知起搏器具有更强的抗肌电位干扰能力，且导线使用寿命长，有广泛的应用前景。

目的观察肌电位干扰对复合双极心房感知与单极心房感知的双腔起搏器的不同影响及感知过度的发生率，分析两种起搏器不同的感知方式，提高对复合双极心房感知起搏器的认识。方法对导线均经右侧植入的30例复合双极心房感知和30例单极心房感知双腔起搏器的患者进行随访，活动右上臂，行上肢等张运动时肌电位的干扰试验。结果复合双极心房感知起搏器感知灵敏度0.5 mV时，无感知过度。单极心房感知起搏器感知灵敏度1.0 mV时，感知过度发生率21.7％；0.5 mV时，感知过度发生率81.7％，起搏器介入性心动过速发生率50％。结论与单极心房感知起搏器相比，复合双极心房感知起搏器具有更强的抗肌电位干扰能力，且导线使用寿命长，有广泛的应用前景。

心房颤动(房颤)是临床最常见的持续性心律失常。尽管房颤本身并不直接危及生命，房颤时快速的心室率可引起血流动力学恶化，产生明显症状，尤其使患者有发生脑血管栓塞的危险。大多数房颤发生在器质性心脏病尤其二尖瓣病变的患者。发生在无可察觉的心血管病和其它病因的孤立性房颤也不少见，约占30％。除了病因治疗外，房颤的处理有3个策略，包括(1）转复和维持窦性心律；(2)控制心室率；和(3)预防栓塞性事件，尤其脑卒中。有些患者需要1个以上的治疗策略。尽管有一些前瞻性随机对照试验的资料有助于临床医师作出治疗决策，但只有抗凝治疗能裨益患者有较多的证据。但是，由于种族差异，在白种人群中进行的随机临床试验所获得的资料是否适合中国人尚难定论。本文就房颤的目前认识和治疗方法提出建议，供广大临床医师参考，包括(1）控制心室率的病例选择及具体方法；(2)药物和非药物方法转复窦性心律；(3)抗心律失常药维持窦性心律；(4)经胸和心内直流电转复心律；(5)心脏起搏预防房颤复发；(6)Cox迷宫手术预防房颤复发；和(7)导管射频消融治疗房颤。

目的观察口服复方支链氨基酸颗粒剂(商品名力维特，Livact)对肝硬化低蛋白血症的疗效和安全性。方法上海地区6家医院共选择有低蛋白血症的肝硬化患者172例，其中治疗组120例，对照组52例，分别给予复方支链氨基酸颗粒剂和对照药物复合氨基酸胶囊，治疗4周和9周后观察其临床症状、血清总蛋白和白蛋白及Fisher比值的变化，评估其有效性和安全性。结果复方支链氨基酸颗粒剂治疗组和对照组各项症状在治疗后均有显著改善(P＜0.05)，其中复方支链氨基酸颗粒剂对疲劳感的改善情况优于对照组(P=0.03)。复方支链氨基酸颗粒剂组在治疗4周和9周后，血清总蛋白和白蛋白均显著升高(P均为0.0001)。Fisher比值复方支链氨基酸颗粒剂组治疗4周和9周后较前有显著改变(P分别为0.0005和0.0001)，对照组则无明显变化(P=0.75)。治疗过程中，复方支链氨基酸颗粒剂组和对照组的不良反应发生率为分别为7.50％和3.85％，程度均较轻。结论复方支链氨基酸颗粒剂是治疗肝硬化低蛋白血症有效而安全的药物。

目的了解我国消化性溃疡及消化系疾病防治性研究随机对照试验(RCT)的现状，及能否为临床提供可靠的研究依据。方法对我国可能刊登上述RCT的6种中文杂志进行人工逐篇查阅，并根据国际标准对消化性溃疡RCT进行分析。结果查阅314期，共含治疗性文章2 421篇，检索出RCT395篇，并对消化性溃疡RCT报告106篇进行了分析。结论我国消化性溃疡及消化系疾病的防治性研究RCT的数量和质量，还不能满足临床实践的需要。

目的探讨肠源性内毒素血症对急性坏死型胰腺炎(ANP)的促成作用及其可能机制。方法C57BL/6小鼠随机分成4组：I组，急性水肿型胰腺炎(AEP)组(n=20)；Ⅱ组，AEP+脂多糖(LPS)处理组(n=20)；Ⅲ组，LPS组(n=20)；Ⅳ组，正常对照组(n=5)。腹腔内间隔1 h共7次，注射50 μg/kg体重雨蛙素诱导小鼠AEP。第6小时胃管内灌入5 mg/kg体重LPS溶液。监测12、24、48 h和5 d血清淀粉酶、乳酸脱氢酶(LDH)活性；胰组织髓过氧化物酶(MPO)活性和组织变化；免疫组化观察胰组织Mac-1(CD11b/CD18)、E选择素、P选择素和细胞间黏附分子(ICAM-1)表达；RT-PCR和Southern印迹检测胰组织TNFa、IL-1β、IL-6和IFNγ mRNA变化。结果雨蛙素诱导小鼠AEP。LPS单独并不引起胰组织明显病理变化和血清淀粉酶、LDH活性改变。然而，同剂量LPS则使小鼠AEP胰损伤加重，血清淀粉酶和LDH活性显著增加；胰组织Mac-1表达增强；MPO活性增加；E选择素、P选择素和ICAM-1表达增强；TNFa、IL1β、IL-6和IFNγ mRNA表达上调。结论肠源性内毒素血症可促使AEP转化为ANP，黏附分子介导的中性粒细胞过度聚集和大量细胞因子释放，造成胰腺损伤可能为其重要机制。

目的建立鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)动物模型并探讨致萎缩因素。方法应用①60％酒精和20 mmol/L去氧胆酸钠(A因素)；②0.05％～0.1％氨水(B因素)；③0.05％吲哚美辛(C因素)按有重复的L8(27)正交设计对SD大鼠分三批进行制模刺激，三批刺激时间分别为3个月、6个月和9个月。实验到期后取出全胃，观察大鼠胃黏膜大体观及各项萎缩指标。结果应用A、B、C三因素(单因素或多因素)刺激6个月或9个月均出现典型的胃窦萎缩性胃炎征象，制模成功率达100％，且能维持形态稳定1个月以上。结论应用60％酒精和20 mmol/L去氧胆酸钠，0.05％～0.1％氨水，0.05％吲哚美辛对SD大鼠刺激6个月可成功地建立CAG模型，且稳定性良好。

目的探讨γ干扰素(IFN-γ)基因修饰的肝细胞，经脾内移植后，对小鼠移植性肝肿瘤的治疗作用。方法用IFN-γ重组腺病毒，将鼠IFN-γ基因转染小鼠BNL·CL2肝细胞，同时设转染Lac Z基因的病毒对照组和未经基因转染的细胞对照组。60只小鼠，脾内注射结肠腺癌细胞株C26，1周后作肝细胞脾内移植，分别设治疗组(BNL·IFN-γ)，病毒对照组(BNL·Lac Z)和细胞对照组(BNL·CL2)，2周后检测血清IFN-γ、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)水平、脾脏的细胞毒T淋巴细胞(CTL)活性及对移植性肝肿瘤的影响，并观察荷瘤小鼠的存活期。结果治疗组与病毒和细胞对照组比较，血清IFN-γ、TNF-α和NO水平明显升高(P均＜0.01)，脾脏的CTL活性显著增强(P＜0.01)，肿瘤体积缩小，荷瘤小鼠的存活期明显延长。结论IFN-γ重组腺病毒对移植性肝癌有明显疗效，肝细胞脾内移植是肝脏靶向性治疗的途径之一。

目的研究p38分裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号转导途径在胃癌耐药形成中的意义。方法用免疫共沉淀法及Western bolt法分别研究长春新碱处理胃癌细胞SGC7901及胃癌多药耐药SGC7901/VCR细胞内p38MAPK活性及量的变化。结果胃癌多药耐药SGC7901/VCR细胞及亲本SGC7901细胞内均存在活性p38MAPK，长春新碱处理此两种细胞均可引起p38MAPK活性增强，后者反应迅速，可在2 min内刺激p38MAPK活性增高，而前者反应较慢，至30 min时才观察到p38MAPK活性增高。结论p38MAPK信号转导途径可能与长春新碱的抗肿瘤活性相关，肿瘤细胞内p38MAPK对长春新碱刺激的反应速度可能与胃癌长春新碱耐药相关。

目的观察垂体腺苷酸环化酶激活多肽(pituitary adenylate cyclase activating polypeptide,PACAP)对人胰腺癌细胞株的生长调控作用；并确定神经鞘磷脂是否作为第二信使参与受体后信息传导。方法人胰腺癌细胞株JF305，HS766T，ASPC-1进行细胞培养，传代。分别加入不同浓度的PACAP1-38(10-6～10-12 mol/L)于三种癌细胞中。应用MTT法观察细胞增殖程度。薄层层析法测定细胞神经鞘磷脂。放射免疫法测定细胞内cAMP含量。Fura-2/AM测定细胞内游离Ca2+浓度。结果PACAP1-38促进JF305，HS766T，ASPC-1细胞的生长；PACAP1-38增加细胞内神经鞘磷脂、cAMP、Ca2+的生成；生长抑素可明显抑制PACAP1-38诱导的JF305细胞的生长等作用。结论PACAP1-38促进人胰腺癌细胞株的增殖。PACAP受体后信息传递途径：(1)腺苷酸环化酶途径；(2)钙-钙调素途径。神经鞘磷脂作为第二信使也参与此过程。

目的检测肝细胞癌(hepatocellular carcinoma，HCC)患者术前血清碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)水平，确定其与HCC根治性切除术后转移复发的关系。方法采用Cox比例风险模型，对影响预后的临床指标进行分析，确定影响HCC切除术后转移复发的临床指标。同时应用ELISA方法，检测HCC患者术前血清bFGF水平，western blot方法对24例相应肿瘤组织bFGF表达水平进行定量分析。结果Cox比例风险模型显示，肿瘤大小及肿瘤是否存在肝内播散，是影响HCC切除术后患者生存时间的显著因素(分别为P=0.022和P=0.040)，并以此划分为高和低转移复发倾向组。根治性切除术后高转移复发倾向组，HCC患者术前血清bFGF显著高于低转移复发倾向组(P＜0.01)。western blot显示，HCC患者血清bFGF水平变化与其对应肿瘤组织bFGF表达变化相一致。结论HCC患者术前血清bFGF水平是预测HCC根治性切除术后转移复发的潜在指标。HCC患者血清bFGF水平升高是其对应肿瘤组织高表达的结果。

目的探讨傅立叶变换红外(FT-IR)光谱分析技术对大肠肿瘤的诊断价值。方法用FT-IR光谱仪分析大肠癌手术标本的癌及正常组织脱落细胞各50例。多因素Logistic回归分析后，建立判别方程模型，回带分析计算诊断符合率。结果1.癌细胞核的磷酸二酯基团伸缩振动谱带明显位移；2.癌细胞蛋白质分子中C-O键吸收谱改变显著，吸收峰强度比1 174 cm-1/1 155 cm-1增强；3.回带分析结果与原方程判别结果基本一致；4.该方法判别大肠恶性肿瘤细胞的特异度、灵敏度、阳性预测值和阴性预测值分别为90.91％、86.36％、86.96％和90.48％。结论FT-IR光谱对鉴别大肠恶性肿瘤细胞有一定临床应用价值，有望成为一种快速筛检恶性肿瘤细胞的工具。

目的总结10年来肝穿刺标本中，脂肪肝的发生率及其与基础肝病的关系，探讨其临床及病理表现特征，了解脂肪性肝炎的病因及危险因素。方法在1988～1997年，658例肝穿刺病例中，共有脂肪肝71例，其中非酒精性脂肪肝68例，按性别、年龄匹配，选取非脂肪肝155例作对照，观察肝功能、血脂、血糖及肝炎病毒标记，并评价其肝穿刺病理学特征。结果行肝穿刺检查的病例中，脂肪肝的发生率为10.8％，脂肪肝组丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TB)、结合胆红素(CB)均明显低于非脂肪肝组(P＜0.05)，血三酰甘油高于非脂肪肝组(P＜0.05)。脂肪肝的脂肪变性主要分布在小叶周围，且以大泡型为主，35例(51.5％)有肝细胞坏死，46例(67.6%)有炎性细胞浸润，19例(27.9％)有不同程度的纤维化。结论脂肪肝与高脂血症之间关系密切，对肝功能异常的无症状患者，肝组织活检是目前唯一的确诊方法。

目的观察肌电位干扰对复合双极心房感知与单极心房感知的双腔起搏器的不同影响及感知过度的发生率，分析两种起搏器不同的感知方式，提高对复合双极心房感知起搏器的认识。方法对导线均经右侧植入的30例复合双极心房感知和30例单极心房感知双腔起搏器的患者进行随访，活动右上臂，行上肢等张运动时肌电位的干扰试验。结果复合双极心房感知起搏器感知灵敏度0.5 mV时，无感知过度。单极心房感知起搏器感知灵敏度1.0 mV时，感知过度发生率21.7％；0.5 mV时，感知过度发生率81.7％，起搏器介入性心动过速发生率50％。结论与单极心房感知起搏器相比，复合双极心房感知起搏器具有更强的抗肌电位干扰能力，且导线使用寿命长，有广泛的应用前景。

目的观察肌电位干扰对复合双极心房感知与单极心房感知的双腔起搏器的不同影响及感知过度的发生率，分析两种起搏器不同的感知方式，提高对复合双极心房感知起搏器的认识。方法对导线均经右侧植入的30例复合双极心房感知和30例单极心房感知双腔起搏器的患者进行随访，活动右上臂，行上肢等张运动时肌电位的干扰试验。结果复合双极心房感知起搏器感知灵敏度0.5 mV时，无感知过度。单极心房感知起搏器感知灵敏度1.0 mV时，感知过度发生率21.7％；0.5 mV时，感知过度发生率81.7％，起搏器介入性心动过速发生率50％。结论与单极心房感知起搏器相比，复合双极心房感知起搏器具有更强的抗肌电位干扰能力，且导线使用寿命长，有广泛的应用前景。

目的观察肌电位干扰对复合双极心房感知与单极心房感知的双腔起搏器的不同影响及感知过度的发生率，分析两种起搏器不同的感知方式，提高对复合双极心房感知起搏器的认识。方法对导线均经右侧植入的30例复合双极心房感知和30例单极心房感知双腔起搏器的患者进行随访，活动右上臂，行上肢等张运动时肌电位的干扰试验。结果复合双极心房感知起搏器感知灵敏度0.5 mV时，无感知过度。单极心房感知起搏器感知灵敏度1.0 mV时，感知过度发生率21.7％；0.5 mV时，感知过度发生率81.7％，起搏器介入性心动过速发生率50％。结论与单极心房感知起搏器相比，复合双极心房感知起搏器具有更强的抗肌电位干扰能力，且导线使用寿命长，有广泛的应用前景。

目的观察肌电位干扰对复合双极心房感知与单极心房感知的双腔起搏器的不同影响及感知过度的发生率，分析两种起搏器不同的感知方式，提高对复合双极心房感知起搏器的认识。方法对导线均经右侧植入的30例复合双极心房感知和30例单极心房感知双腔起搏器的患者进行随访，活动右上臂，行上肢等张运动时肌电位的干扰试验。结果复合双极心房感知起搏器感知灵敏度0.5 mV时，无感知过度。单极心房感知起搏器感知灵敏度1.0 mV时，感知过度发生率21.7％；0.5 mV时，感知过度发生率81.7％，起搏器介入性心动过速发生率50％。结论与单极心房感知起搏器相比，复合双极心房感知起搏器具有更强的抗肌电位干扰能力，且导线使用寿命长，有广泛的应用前景。

目的观察肌电位干扰对复合双极心房感知与单极心房感知的双腔起搏器的不同影响及感知过度的发生率，分析两种起搏器不同的感知方式，提高对复合双极心房感知起搏器的认识。方法对导线均经右侧植入的30例复合双极心房感知和30例单极心房感知双腔起搏器的患者进行随访，活动右上臂，行上肢等张运动时肌电位的干扰试验。结果复合双极心房感知起搏器感知灵敏度0.5 mV时，无感知过度。单极心房感知起搏器感知灵敏度1.0 mV时，感知过度发生率21.7％；0.5 mV时，感知过度发生率81.7％，起搏器介入性心动过速发生率50％。结论与单极心房感知起搏器相比，复合双极心房感知起搏器具有更强的抗肌电位干扰能力，且导线使用寿命长，有广泛的应用前景。

目的观察肌电位干扰对复合双极心房感知与单极心房感知的双腔起搏器的不同影响及感知过度的发生率，分析两种起搏器不同的感知方式，提高对复合双极心房感知起搏器的认识。方法对导线均经右侧植入的30例复合双极心房感知和30例单极心房感知双腔起搏器的患者进行随访，活动右上臂，行上肢等张运动时肌电位的干扰试验。结果复合双极心房感知起搏器感知灵敏度0.5 mV时，无感知过度。单极心房感知起搏器感知灵敏度1.0 mV时，感知过度发生率21.7％；0.5 mV时，感知过度发生率81.7％，起搏器介入性心动过速发生率50％。结论与单极心房感知起搏器相比，复合双极心房感知起搏器具有更强的抗肌电位干扰能力，且导线使用寿命长，有广泛的应用前景。

目的观察肌电位干扰对复合双极心房感知与单极心房感知的双腔起搏器的不同影响及感知过度的发生率，分析两种起搏器不同的感知方式，提高对复合双极心房感知起搏器的认识。方法对导线均经右侧植入的30例复合双极心房感知和30例单极心房感知双腔起搏器的患者进行随访，活动右上臂，行上肢等张运动时肌电位的干扰试验。结果复合双极心房感知起搏器感知灵敏度0.5 mV时，无感知过度。单极心房感知起搏器感知灵敏度1.0 mV时，感知过度发生率21.7％；0.5 mV时，感知过度发生率81.7％，起搏器介入性心动过速发生率50％。结论与单极心房感知起搏器相比，复合双极心房感知起搏器具有更强的抗肌电位干扰能力，且导线使用寿命长，有广泛的应用前景。

目的观察肌电位干扰对复合双极心房感知与单极心房感知的双腔起搏器的不同影响及感知过度的发生率，分析两种起搏器不同的感知方式，提高对复合双极心房感知起搏器的认识。方法对导线均经右侧植入的30例复合双极心房感知和30例单极心房感知双腔起搏器的患者进行随访，活动右上臂，行上肢等张运动时肌电位的干扰试验。结果复合双极心房感知起搏器感知灵敏度0.5 mV时，无感知过度。单极心房感知起搏器感知灵敏度1.0 mV时，感知过度发生率21.7％；0.5 mV时，感知过度发生率81.7％，起搏器介入性心动过速发生率50％。结论与单极心房感知起搏器相比，复合双极心房感知起搏器具有更强的抗肌电位干扰能力，且导线使用寿命长，有广泛的应用前景。

目的观察肌电位干扰对复合双极心房感知与单极心房感知的双腔起搏器的不同影响及感知过度的发生率，分析两种起搏器不同的感知方式，提高对复合双极心房感知起搏器的认识。方法对导线均经右侧植入的30例复合双极心房感知和30例单极心房感知双腔起搏器的患者进行随访，活动右上臂，行上肢等张运动时肌电位的干扰试验。结果复合双极心房感知起搏器感知灵敏度0.5 mV时，无感知过度。单极心房感知起搏器感知灵敏度1.0 mV时，感知过度发生率21.7％；0.5 mV时，感知过度发生率81.7％，起搏器介入性心动过速发生率50％。结论与单极心房感知起搏器相比，复合双极心房感知起搏器具有更强的抗肌电位干扰能力，且导线使用寿命长，有广泛的应用前景。

目的观察肌电位干扰对复合双极心房感知与单极心房感知的双腔起搏器的不同影响及感知过度的发生率，分析两种起搏器不同的感知方式，提高对复合双极心房感知起搏器的认识。方法对导线均经右侧植入的30例复合双极心房感知和30例单极心房感知双腔起搏器的患者进行随访，活动右上臂，行上肢等张运动时肌电位的干扰试验。结果复合双极心房感知起搏器感知灵敏度0.5 mV时，无感知过度。单极心房感知起搏器感知灵敏度1.0 mV时，感知过度发生率21.7％；0.5 mV时，感知过度发生率81.7％，起搏器介入性心动过速发生率50％。结论与单极心房感知起搏器相比，复合双极心房感知起搏器具有更强的抗肌电位干扰能力，且导线使用寿命长，有广泛的应用前景。

目的观察肌电位干扰对复合双极心房感知与单极心房感知的双腔起搏器的不同影响及感知过度的发生率，分析两种起搏器不同的感知方式，提高对复合双极心房感知起搏器的认识。方法对导线均经右侧植入的30例复合双极心房感知和30例单极心房感知双腔起搏器的患者进行随访，活动右上臂，行上肢等张运动时肌电位的干扰试验。结果复合双极心房感知起搏器感知灵敏度0.5 mV时，无感知过度。单极心房感知起搏器感知灵敏度1.0 mV时，感知过度发生率21.7％；0.5 mV时，感知过度发生率81.7％，起搏器介入性心动过速发生率50％。结论与单极心房感知起搏器相比，复合双极心房感知起搏器具有更强的抗肌电位干扰能力，且导线使用寿命长，有广泛的应用前景。

目的观察肌电位干扰对复合双极心房感知与单极心房感知的双腔起搏器的不同影响及感知过度的发生率，分析两种起搏器不同的感知方式，提高对复合双极心房感知起搏器的认识。方法对导线均经右侧植入的30例复合双极心房感知和30例单极心房感知双腔起搏器的患者进行随访，活动右上臂，行上肢等张运动时肌电位的干扰试验。结果复合双极心房感知起搏器感知灵敏度0.5 mV时，无感知过度。单极心房感知起搏器感知灵敏度1.0 mV时，感知过度发生率21.7％；0.5 mV时，感知过度发生率81.7％，起搏器介入性心动过速发生率50％。结论与单极心房感知起搏器相比，复合双极心房感知起搏器具有更强的抗肌电位干扰能力，且导线使用寿命长，有广泛的应用前景。

目的探讨肠源性内毒素血症对急性坏死型胰腺炎(ANP)的促成作用及其可能机制。方法C57BL/6小鼠随机分成4组：I组，急性水肿型胰腺炎(AEP)组(n=20)；Ⅱ组，AEP+脂多糖(LPS)处理组(n=20)；Ⅲ组，LPS组(n=20)；Ⅳ组，正常对照组(n=5)。腹腔内间隔1 h共7次，注射50 μg/kg体重雨蛙素诱导小鼠AEP。第6小时胃管内灌入5 mg/kg体重LPS溶液。监测12、24、48 h和5 d血清淀粉酶、乳酸脱氢酶(LDH)活性；胰组织髓过氧化物酶(MPO)活性和组织变化；免疫组化观察胰组织Mac-1(CD11b/CD18)、E选择素、P选择素和细胞间黏附分子(ICAM-1)表达；RT-PCR和Southern印迹检测胰组织TNFa、IL-1β、IL-6和IFNγ mRNA变化。结果雨蛙素诱导小鼠AEP。LPS单独并不引起胰组织明显病理变化和血清淀粉酶、LDH活性改变。然而，同剂量LPS则使小鼠AEP胰损伤加重，血清淀粉酶和LDH活性显著增加；胰组织Mac-1表达增强；MPO活性增加；E选择素、P选择素和ICAM-1表达增强；TNFa、IL1β、IL-6和IFNγ mRNA表达上调。结论肠源性内毒素血症可促使AEP转化为ANP，黏附分子介导的中性粒细胞过度聚集和大量细胞因子释放，造成胰腺损伤可能为其重要机制。