2001年 · 第21卷第01期

目的　分析不同病变胃黏膜细胞内端粒长度的差异，以及细胞内DNA含量，探讨端粒行为异常、细胞内DNA含量与胃黏膜癌变的关系。方法　应用Southern杂交分析细胞内端粒长度，应用流式细胞术测定细胞内DNA含量。结果　在172例胃镜活检标本中，正常胃黏膜，慢性浅表性胃炎(CSG)，伴0、1、2度肠化的慢性萎缩性胃炎(CAG)和胃癌组织的端粒长度，分别是(10.42±0.2)kb，(9.86±0.4)kb，(9.78±1.2)kb、(8.64±1.0)kb、(6.22±1.2)kb和(5.86±2.6)kb。45例胃癌手术标本结果　相似。流式细胞术分析细胞内DNA含量，在胃镜活检标本中，正常胃黏膜，CSG，伴0、1、2度肠化的CAG和胃癌组织的异倍体DNA检出率分别为0、0、0、10.00％、12.50％6和33.33％6。45例胃癌手术切除标本结果　相似。异倍体细胞内端粒长度明显短于二倍体细胞，异倍体细胞中端粒长度与DNA指数呈负相关(r=-0.91，P＜0.01)，即端粒越短，DNA指数越高。结论　端粒长度从正常胃黏膜、不同程度肠化胃黏膜到癌变胃黏膜逐渐缩短。在正常胃黏膜和CSG中未检出异倍体DNA，从1度、2度肠化到癌变胃黏膜异倍体DNA检出率逐渐增高，而在异倍体细胞中端粒长度和DNA指数呈负相关。推测，可能存在端粒愈短，DNA扩增愈活跃。端粒缩短伴DNA指数增加可能是胃癌发生的先兆。

目的　探讨幽门螺杆菌(Hp)清除与否与胃黏膜病理转归的关系。方法　 191例Hp感染的胃炎或溃疡病患者分别随机给予抗Hp或非抗Hp治疗，1年后复查胃镜，病理分型根据悉尼系统。结果　 191例患者中，慢性炎症1年后的炎症程度较1年前减轻(P＜0.05)，其中萎缩和肠化生的程度也较前减轻(P＜0.05)，但活动性炎症程度前后比较差异无显著性(P＜0.05)。根据1年后胃镜复查有无Hp清除分为两个队列，Hp清除列有107例，Hp未清除列有84例。Hp清除列较未清除列1年后慢性炎症程度轻(P＜0.05)，活动性炎症者少(P＜0.05)。对不同的疾病和不同的治疗分层后发现，Hp清除者的胃黏膜炎症程度总是较Hp未清除者轻(P＜0.05)。结论　本研究提示，Hp感染与胃黏膜活动性炎症关系较为密切。Hp清除有利于胃黏膜炎症程度的减轻。

目的　研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)感染胃黏膜病变的多基因表达和细胞生物学行为。方法　 327例患者经胃镜及手术的胃黏膜病变标本，应用免疫组化染色法，检测p53、p16、bcl-2和环氧合酶同工酶-2(COX-2)蛋白的表达。Hp感染由快速尿素酶试验结合组织学检查/14C尿素呼气试验而确立。66例伴肠化和/或异型增生患者的标本作细胞图像分析。结果　 p53在胃癌中的阳性表达率显著高于异型增生组(P＜0.05)。在Hp阳性慢性萎缩性胃炎、肠化或异型增生组，p16表达均显著低于Up阴性组(P＜0.05，P＜0.01)，在Hp阳性肠化或异型增生组，bcl-2或COX-2的表达显著高于Hp阴性组(P＜0.05)。细胞图像分析表明：Hp阳性肠化和/或异型增生组，大部分参数的均数都显著高于Hp阴性组(P＜0.05，P＜0.01)。结论　 p16、bcl-2和COX-2基因在胃癌早期发生发展过程中起重要作用，并与Hp感染有一定关系。在胃肿瘤发生中，p53基因变化为较晚期事件，与Hp感染无明显关系。Hp感染的胃癌前病变具有更多的恶性肿瘤生物学行为。

目的　研究潘托拉唑治疗消化性溃疡的疗效及安全性。方法　将经胃镜证实的消化性溃疡患者随机分成潘托拉唑组(治疗组，简称潘组)和奥美拉唑组(对照组，简称奥组)，其中潘组60例，应用潘托拉唑40 mg，1次/d；奥组58例，应用奥美拉唑20 mg，1次/d。十二指肠溃疡患者疗程4周，胃溃疡6周。停药后均复查胃镜观察溃疡愈合情况。治疗期间每周随访1次，并记录症状改善情况及不良反应。结果　十二指肠溃疡的愈合率两组分别为91.7％和94.7％，胃溃疡的愈合率两组分别为91.7％和90.0％，P值均＞0.05。各项症状的改善情况两组相仿(P＞0.05)。治疗期间，两组均有良好的耐受性。结论　潘托拉唑对消化性溃疡有较高的治愈率和症状改善率，疗效与奥美拉唑相当，其不良反应很少，患者耐受性好，是一种有应用前景的质子泵抑制剂。

目的　研究幽门螺杆菌(Hp)对克拉霉素耐药的分子机制。方法　用E-test进行克拉霉素药敏试验，选取治疗前敏感、治疗后耐药的配对菌株及原发耐药Hp菌株进行研究；应用随机扩增多态性DNA(RAPD)分析，确定治疗前后菌株的同一性；用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)分析探讨克拉霉素耐药机制。结果　 9株克拉霉素耐药菌株23S rRNA基因功能区V PCR扩增片段，8株被BsaI酶切，9株均未被BbsI酶切，提示8株在2144位点有A→G突变。结论　上海地区大多数克拉霉素耐药Hp菌株存在23S rRNA基因功能区V 2144位点A→G突变。

目的　观察比较生长抑素类似物治疗大鼠急性胰腺炎前后胰腺组织转化生长因子β1(trans-forminggrowthfactorβ1，TGF-β1)的表达、DNA合成及总蛋白含量，并探讨其作用机制。方法　以雨蛙肽腹腔注射诱导大鼠急性胰腺炎模型，并于生长抑素类似物治疗前后6、24、48、72、96 h处死大鼠。同时应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测治疗前后胰腺组织TGF-β1mRNA表达，核素体外掺入法测定胰腺组织DNA合成及Lowry法测定胰腺组织总蛋白含量。结果　胰腺炎诱导后血清淀粉酶上升，生长抑素类似物治疗后显著下降。正常胰腺组织、胰腺炎诱导后6 h，未见TGF-β1mRNA表达。TGF-β124 h后出现表达，72 h时达高峰。生长抑素类似物治疗后6 h即可检测到TGF-β1表达，且24 h、48 h时表达均较非治疗组显著增强，并于24 h时达最大值。同时胰腺炎诱导后72 h，DNA合成显著下降，治疗后96 h DNA合成明显增加。胰腺炎诱导后48 h总蛋白含量下降，治疗后48 h总蛋白含量有明显增高，至96 h达高峰。结论　生长抑素类似物治疗急性胰腺炎促进胰腺再生，可能是通过诱导TGF-β1基因表达增强，促进多种细胞外基质成分的合成，增加胰腺DNA合成和蛋白含量，从而加速胰腺组织的再生和修复。

目的　分析嗜酸细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis, EG)临床表现多样性、非特异性以及误诊的主要原因。方法　对4例EG患者的病史、l临床表现、生化和特殊检查结果　进行分析，结合文献报道，分析EG患者的临床特点和误诊原因。结果　 EG患者多以消化不良为首发症状，可伴腹泻。随着疾病的发展可出现肠梗阻和/或腹水。症状与嗜酸细胞浸润所累积的部位和深度有关。误诊原因：(1)对EG认识不足，缺乏内镜下足够部位和深度的黏膜活检；(2)对腹水患者未行腹水涂片检查嗜酸细胞；(3)腹腔镜检查不普及。结论　 EG多以消化不良为主要表现。内镜表现缺乏特异性，胃肠道黏膜组织病理学检查是诊断的关键，浆膜病变应查腹水嗜酸细胞，腹腔镜检查有助于此类患者的诊断。

目的　研究添加生长激素(rhGH)及谷氨酰胺(Gln)的肠外营养(PN)对短肠大鼠残存小肠代偿的作用及机制。方法　按2×2析因实验方案，将SD大鼠随机分成STD、Gln、rhGH及rhGH+Gln组，建立PN短肠动物模型。PN 6 d后行小肠黏膜形态学检查，并行细胞增殖核心抗原(PCNA)测定、原位末端标记(TUNEL)染色及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)mRNA的Northern b1ot测定。结果　 rhGH+Gln组残余小肠黏膜形态学上呈显著代偿表现。析因分析表明，rhGH与Gln间存在协同作用(P＜0.01)。其PCNA表达显著高于rhGH、Gln与STD组，分别为24.95±3.93、19.28±3.25、17.27±3.38与8.37±2.23(P＜0.01)；凋亡指数显著降低，分别为5.68±2.07、8.06±2.33、10.00±2.24及22.32±3.84(P＜0.01)；小肠IGF-1 mRNA表达在rhGH+Gln组显著高于rhGH、Gln及STD组，分别为0.73±0.05、0.62±0.04、0.51±0.04及0.41±0.22(P＜0.05)。结论　 rhGH与Gln通过促进肠黏膜上皮细胞增生与抑制其凋亡，协同促进短肠大鼠残存小肠代偿，小肠IGF-1在二者协同作用的发挥中起重要的介导作用。

目的通过分析QTc间期在长QT综合征(long QT syndrome,LQTS)家系患者中的分布状况,评估QTc值在诊断LQTS上的意义.方法研究对象为KVLQT1和HERG基因突变形成的LQT1和LQT2基因型患者.研究24个LQTS家系中374个成员的QTc值,包括181个基因携带者(83个KVLQT1和98个HERG)和193个非基因携带者.基因携带者中男性88人,女性93人;非基因携带者中男性97人,女性96人.将QTc的分布制成图表并按基因型进行比较,计算QTc值诊断LQTS的敏感性和特异性.结果 LQT1和LQT2患者的QTc范围为0.41～0.62 s,非基因携带者为0.36～0.47s.当女性QTc≥0.48 s,男性QTc≥0.47 s时可诊断为LQTS.相反,当女性QTc≤0.41 s,男性≤0.40s时可排除LQTS.QTc值在0.42 s至0.46 s之间者,需要进一步检查来确诊.结论 LQT1和LQT2基因携带者QTc值范围较宽,使QTc值正常和临界的基因携带者在诊断上较为困难,对这类患者诊断时应特别注意.

目的通过分析QTc间期在长QT综合征(long QT syndrome,LQTS)家系患者中的分布状况,评估QTc值在诊断LQTS上的意义.方法研究对象为KVLQT1和HERG基因突变形成的LQT1和LQT2基因型患者.研究24个LQTS家系中374个成员的QTc值,包括181个基因携带者(83个KVLQT1和98个HERG)和193个非基因携带者.基因携带者中男性88人,女性93人;非基因携带者中男性97人,女性96人.将QTc的分布制成图表并按基因型进行比较,计算QTc值诊断LQTS的敏感性和特异性.结果 LQT1和LQT2患者的QTc范围为0.41～0.62 s,非基因携带者为0.36～0.47s.当女性QTc≥0.48 s,男性QTc≥0.47 s时可诊断为LQTS.相反,当女性QTc≤0.41 s,男性≤0.40s时可排除LQTS.QTc值在0.42 s至0.46 s之间者,需要进一步检查来确诊.结论 LQT1和LQT2基因携带者QTc值范围较宽,使QTc值正常和临界的基因携带者在诊断上较为困难,对这类患者诊断时应特别注意.

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目的通过分析QTc间期在长QT综合征(long QT syndrome,LQTS)家系患者中的分布状况,评估QTc值在诊断LQTS上的意义.方法研究对象为KVLQT1和HERG基因突变形成的LQT1和LQT2基因型患者.研究24个LQTS家系中374个成员的QTc值,包括181个基因携带者(83个KVLQT1和98个HERG)和193个非基因携带者.基因携带者中男性88人,女性93人;非基因携带者中男性97人,女性96人.将QTc的分布制成图表并按基因型进行比较,计算QTc值诊断LQTS的敏感性和特异性.结果 LQT1和LQT2患者的QTc范围为0.41～0.62 s,非基因携带者为0.36～0.47s.当女性QTc≥0.48 s,男性QTc≥0.47 s时可诊断为LQTS.相反,当女性QTc≤0.41 s,男性≤0.40s时可排除LQTS.QTc值在0.42 s至0.46 s之间者,需要进一步检查来确诊.结论 LQT1和LQT2基因携带者QTc值范围较宽,使QTc值正常和临界的基因携带者在诊断上较为困难,对这类患者诊断时应特别注意.

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目的通过分析QTc间期在长QT综合征(long QT syndrome,LQTS)家系患者中的分布状况,评估QTc值在诊断LQTS上的意义.方法研究对象为KVLQT1和HERG基因突变形成的LQT1和LQT2基因型患者.研究24个LQTS家系中374个成员的QTc值,包括181个基因携带者(83个KVLQT1和98个HERG)和193个非基因携带者.基因携带者中男性88人,女性93人;非基因携带者中男性97人,女性96人.将QTc的分布制成图表并按基因型进行比较,计算QTc值诊断LQTS的敏感性和特异性.结果 LQT1和LQT2患者的QTc范围为0.41～0.62 s,非基因携带者为0.36～0.47s.当女性QTc≥0.48 s,男性QTc≥0.47 s时可诊断为LQTS.相反,当女性QTc≤0.41 s,男性≤0.40s时可排除LQTS.QTc值在0.42 s至0.46 s之间者,需要进一步检查来确诊.结论 LQT1和LQT2基因携带者QTc值范围较宽,使QTc值正常和临界的基因携带者在诊断上较为困难,对这类患者诊断时应特别注意.

目的通过分析QTc间期在长QT综合征(long QT syndrome,LQTS)家系患者中的分布状况,评估QTc值在诊断LQTS上的意义.方法研究对象为KVLQT1和HERG基因突变形成的LQT1和LQT2基因型患者.研究24个LQTS家系中374个成员的QTc值,包括181个基因携带者(83个KVLQT1和98个HERG)和193个非基因携带者.基因携带者中男性88人,女性93人;非基因携带者中男性97人,女性96人.将QTc的分布制成图表并按基因型进行比较,计算QTc值诊断LQTS的敏感性和特异性.结果 LQT1和LQT2患者的QTc范围为0.41～0.62 s,非基因携带者为0.36～0.47s.当女性QTc≥0.48 s,男性QTc≥0.47 s时可诊断为LQTS.相反,当女性QTc≤0.41 s,男性≤0.40s时可排除LQTS.QTc值在0.42 s至0.46 s之间者,需要进一步检查来确诊.结论 LQT1和LQT2基因携带者QTc值范围较宽,使QTc值正常和临界的基因携带者在诊断上较为困难,对这类患者诊断时应特别注意.

目的通过分析QTc间期在长QT综合征(long QT syndrome,LQTS)家系患者中的分布状况,评估QTc值在诊断LQTS上的意义.方法研究对象为KVLQT1和HERG基因突变形成的LQT1和LQT2基因型患者.研究24个LQTS家系中374个成员的QTc值,包括181个基因携带者(83个KVLQT1和98个HERG)和193个非基因携带者.基因携带者中男性88人,女性93人;非基因携带者中男性97人,女性96人.将QTc的分布制成图表并按基因型进行比较,计算QTc值诊断LQTS的敏感性和特异性.结果 LQT1和LQT2患者的QTc范围为0.41～0.62 s,非基因携带者为0.36～0.47s.当女性QTc≥0.48 s,男性QTc≥0.47 s时可诊断为LQTS.相反,当女性QTc≤0.41 s,男性≤0.40s时可排除LQTS.QTc值在0.42 s至0.46 s之间者,需要进一步检查来确诊.结论 LQT1和LQT2基因携带者QTc值范围较宽,使QTc值正常和临界的基因携带者在诊断上较为困难,对这类患者诊断时应特别注意.

目的通过分析QTc间期在长QT综合征(long QT syndrome,LQTS)家系患者中的分布状况,评估QTc值在诊断LQTS上的意义.方法研究对象为KVLQT1和HERG基因突变形成的LQT1和LQT2基因型患者.研究24个LQTS家系中374个成员的QTc值,包括181个基因携带者(83个KVLQT1和98个HERG)和193个非基因携带者.基因携带者中男性88人,女性93人;非基因携带者中男性97人,女性96人.将QTc的分布制成图表并按基因型进行比较,计算QTc值诊断LQTS的敏感性和特异性.结果 LQT1和LQT2患者的QTc范围为0.41～0.62 s,非基因携带者为0.36～0.47s.当女性QTc≥0.48 s,男性QTc≥0.47 s时可诊断为LQTS.相反,当女性QTc≤0.41 s,男性≤0.40s时可排除LQTS.QTc值在0.42 s至0.46 s之间者,需要进一步检查来确诊.结论 LQT1和LQT2基因携带者QTc值范围较宽,使QTc值正常和临界的基因携带者在诊断上较为困难,对这类患者诊断时应特别注意.

目的　研究添加生长激素(rhGH)及谷氨酰胺(Gln)的肠外营养(PN)对短肠大鼠残存小肠代偿的作用及机制。方法　按2×2析因实验方案，将SD大鼠随机分成STD、Gln、rhGH及rhGH+Gln组，建立PN短肠动物模型。PN 6 d后行小肠黏膜形态学检查，并行细胞增殖核心抗原(PCNA)测定、原位末端标记(TUNEL)染色及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)mRNA的Northern b1ot测定。结果　 rhGH+Gln组残余小肠黏膜形态学上呈显著代偿表现。析因分析表明，rhGH与Gln间存在协同作用(P＜0.01)。其PCNA表达显著高于rhGH、Gln与STD组，分别为24.95±3.93、19.28±3.25、17.27±3.38与8.37±2.23(P＜0.01)；凋亡指数显著降低，分别为5.68±2.07、8.06±2.33、10.00±2.24及22.32±3.84(P＜0.01)；小肠IGF-1 mRNA表达在rhGH+Gln组显著高于rhGH、Gln及STD组，分别为0.73±0.05、0.62±0.04、0.51±0.04及0.41±0.22(P＜0.05)。结论　 rhGH与Gln通过促进肠黏膜上皮细胞增生与抑制其凋亡，协同促进短肠大鼠残存小肠代偿，小肠IGF-1在二者协同作用的发挥中起重要的介导作用。

目的　研究添加生长激素(rhGH)及谷氨酰胺(Gln)的肠外营养(PN)对短肠大鼠残存小肠代偿的作用及机制。方法　按2×2析因实验方案，将SD大鼠随机分成STD、Gln、rhGH及rhGH+Gln组，建立PN短肠动物模型。PN 6 d后行小肠黏膜形态学检查，并行细胞增殖核心抗原(PCNA)测定、原位末端标记(TUNEL)染色及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)mRNA的Northern b1ot测定。结果　 rhGH+Gln组残余小肠黏膜形态学上呈显著代偿表现。析因分析表明，rhGH与Gln间存在协同作用(P＜0.01)。其PCNA表达显著高于rhGH、Gln与STD组，分别为24.95±3.93、19.28±3.25、17.27±3.38与8.37±2.23(P＜0.01)；凋亡指数显著降低，分别为5.68±2.07、8.06±2.33、10.00±2.24及22.32±3.84(P＜0.01)；小肠IGF-1 mRNA表达在rhGH+Gln组显著高于rhGH、Gln及STD组，分别为0.73±0.05、0.62±0.04、0.51±0.04及0.41±0.22(P＜0.05)。结论　 rhGH与Gln通过促进肠黏膜上皮细胞增生与抑制其凋亡，协同促进短肠大鼠残存小肠代偿，小肠IGF-1在二者协同作用的发挥中起重要的介导作用。

目的通过分析QTc间期在长QT综合征(long QT syndrome,LQTS)家系患者中的分布状况,评估QTc值在诊断LQTS上的意义.方法研究对象为KVLQT1和HERG基因突变形成的LQT1和LQT2基因型患者.研究24个LQTS家系中374个成员的QTc值,包括181个基因携带者(83个KVLQT1和98个HERG)和193个非基因携带者.基因携带者中男性88人,女性93人;非基因携带者中男性97人,女性96人.将QTc的分布制成图表并按基因型进行比较,计算QTc值诊断LQTS的敏感性和特异性.结果 LQT1和LQT2患者的QTc范围为0.41～0.62 s,非基因携带者为0.36～0.47s.当女性QTc≥0.48 s,男性QTc≥0.47 s时可诊断为LQTS.相反,当女性QTc≤0.41 s,男性≤0.40s时可排除LQTS.QTc值在0.42 s至0.46 s之间者,需要进一步检查来确诊.结论 LQT1和LQT2基因携带者QTc值范围较宽,使QTc值正常和临界的基因携带者在诊断上较为困难,对这类患者诊断时应特别注意.