1998年 · 第18卷第01期

目的 探讨PCNA在原发性胆囊癌的表达及其预后意义。 方法 38例原发性胆囊癌石蜡包埋标本，用免疫组织化学方法（SP）测定。 结果 PCNA在原发性胆囊癌中的表达阳性率为45.6±36.1%，表达呈异质性，且PCNA指数无论是高、中、低分化均显著高于胆囊良性病变组（P<0.05）。生存期分析表明，PCNA高值组生存期短，预后不佳。PCNA指数与胆囊癌的分化程度、浸润深度，淋巴结转移均显著相关（P<0.05），在各病理组织类型差异无显著性（P>0.05）。 结论 PCNA表达在原发性胆囊癌鉴别诊断及预后有一定参考价值。

目的 为进一步提高中晚期肝癌的治疗效果，采用综合序贯介入治疗，并对其疗效进行分析。 方法 36例原发性肝癌，综合治疗组16例，肝功能Child A级10例，B级6例。癌块<5cm者1例，>5cm者15例，合并门脉癌栓者7例。肝动脉栓塞化疗（TAE）组20例，Child A级及B级各10例，癌块<5cm者2例，>5cm者18例，门脉癌栓7例。TAE组按常规行TAE治疗。综合治疗组的措施是：TAE、B超引导下门静脉栓塞化疗、无水乙醇肝内注射（PEI）、B超引导下门脉癌栓的无水乙醇注射治疗、碘油及化疗药物肝内直接注射、其他措施有免疫制剂及90Y-玻璃微球肝内注射等，以上治疗序贯进行。 结果 随访时间3年，综合治疗组病程4~34个月，最长生存期34个月（存活），半年生存率为87.5%，一年生存率为56.2%。TAE组病程3~29个月，最长生存期29个月（死亡）。半年生存率为60.0%，一年生存率为20.4%。 结论 综合序贯治疗的半年及年生存率均较单纯TAE组显著延长，在改善肝癌预后上起重要作用。

目的 本文通过动物实验研究了奥美拉唑对胃H+-K+ATP酶活性及壁细胞形态的影响。 方法 豚鼠20只，分为两组，实验组予奥美拉唑5mg·kg-1·d-1，1天2次，腹腔注射，对照组予溶媒腹腔注射，其中两对停药3天后观察。 结果 实验组与对照组比较，前者H+-K+ATP酶活性平均值为1.50±2.05μmol·h-1·mg-1，后者为44.29±22.13μmol·h-1·mg-1, P<0.005，差异有显著性，同时壁细胞内出现分泌小管的扩张及管壁微绒毛的稀疏或缺失，停药3天后H+-K+ATP酶活性及壁细胞形态基本恢复常态。 结论 奥美拉唑能抑制胃酸分泌的同时，也引起分泌小管形态明显的改变，但此作用是可逆的。

目的与方法 用生物素—抗生物素免疫组织化学法，以果树凝集素识别胰腺癌、慢性胰腺炎及正常胰腺组织中的糖蛋白。 结果 正常胰腺组织无阳性细胞着色；慢性胰腺炎阳性表达率为8.1%（1/12），胰腺癌组织总阳性率为62.96%，其中分化差者为100%（9/9），中分化者为85.7%（6/7），高分化者为18.2%（2/11），高分化与中低分化者差异有显著性（P<0.01），免疫反应强度以低分化腺癌为最强，有转移者阳性表达率为69.23%（9/13），与无转移者差异无显著性。胰腺癌组织阳性表达率明显高于慢性胰腺炎（P<0.05）。 结论 果树凝集素结合糖蛋白在胰腺癌的表达明显增强，与胰腺癌的分化有关，与肿瘤的转移无关。

目的 探讨胰腺内分泌肿瘤的生物学起源。 方法 应用链菌素亲生物素—过氧化物酶标免疫组织化学技术（S-P法）对52例胰腺内分泌肿瘤（胰岛素瘤32例，非功能性胰腺内分泌肿瘤20例）瘤细胞内胰岛素、胰高血糖素、舒血管肠肽、生长抑素、胃泌素、P-物质、促肾上腺皮质激素、绒毛膜促性腺激素及5-羟色胺等9种激素或激素类物质的分布进行了观察。 结果 65.5%（13/20）的非功能性胰腺内分泌肿瘤的细胞具有合成与储存激素的功能，32.7%（17/52）胰腺内分泌肿瘤可含有分泌异位激素的细胞，63.5%（33/52）的胰腺内分泌肿瘤是由多种内分泌细胞所构成。 结论 支持胰腺内分泌肿瘤是由胰腺内分泌干细胞起源的理论。

目的 探讨丹参、当归等及硝苯啶对门脉高压血流动力学的影响。 方法 采用血管插管测定胆管结扎肝硬化犬门脉系统压力变化；超声多普勒观测肝硬化患者门脉血流动力学变化。 结果 （1）静脉滴注丹参、当归后，肝硬化犬门静脉压（Ppv）、嵌塞肝静脉压（WHVP）、肝静脉压力梯度（HVPG）显著降低（P<0.05~0.01），平均动脉压（MAP）、心率（HR）无明显变化（P>0.05），硝苯啶则使Ppv，WHVP，MAP、HR显著降低（P<0.05）。（2）丹参、丹参+硝苯啶、丹参+水蛭+硝苯啶口服用药10~12周，能显著降低肝硬化患者门静脉内径（Dpv）、脾静脉内径（Dsv）、门静脉血流量（Qpv）、脾静脉血流量（Qsv）（P<0.05~0.01），当归作用较弱。 结论 对比表明，丹参、当归等中药较硝苯啶对门脉压力作用为慢，但较持久，无副反应。

目的 用稳定性核素标记的15N-甘氨酸和13C-亮氨酸双示踪技术研究肝炎后肝硬化病人血浆氨基酸和整体蛋白质更新速率。 方法 11例正常人和19例肝硬化病人（12例代偿期，7例失代偿期）恒速静滴6小时示踪剂后测定血浆中标记氨基酸水平，并计算血浆中氨基酸和整体蛋白质的更新速率，合成速率和分解速率。 结果 肝硬化时血浆氨基酸和蛋白质的更新速率，合成和分解速率均明显加快，分解速率大于合成速率，此现象在失代偿期尤为明显。 结论 肝硬化时机体氨基酸和蛋白质代谢处于高流量状态，分解速率明显高于合成速率，处于负氮平衡状态。

目的 旨在探讨上皮型钙粘蛋白（E-cadherin）与肝癌侵袭的关系。 方法 选择25例原发性肝细胞癌及相应癌旁组织、2例门静脉癌栓标本和裸鼠高、低转移人肝癌模型（LCID20和LCID25），E-cadherin mRNA的表达采用半定量逆转录PCR（RT-PCR）检测。 结果 E-cadherin在25例肝细胞癌和相应的癌旁组织中基因表达值为82.9%±54.9%和49.5%±26.9%，两者差异有显著性（P<0.05）。2例门静脉癌栓标本均不表达E-cadherin，裸鼠高转移人肝癌模型（LCID20）也不表达E-cadherin，而低转移模型（LCID25）的表达值为67.4%±16.0%。高侵袭性肝癌和低侵袭性肝癌E-cadherin表达指数分别为48.9%±38.0%和79.1%±19.1%，两者差异无显著性（P>0.05）。E-cadherin表达指数与肿瘤包膜和大小无关。 结论 肝细胞癌组织E-cadherin表达低于其相应的癌旁组织，高侵袭性肝癌较低侵袭性肝癌表达更低，E-cadherin的丧失或低表达是肝癌获得高侵袭转移能力的因素之一。

目的 探讨慢传输型便秘（STC）的神经病理学基础。 方法 应用半定量免疫细胞组织化学的方法，对14例STC和11例非梗阻性直肠腺癌患者的乙状结肠标本进行研究，主要观察肠壁内血管活性肠肽（VIP）和P物质（SP）的变化。 结果 常规HE染色下，两组结肠肌间神经丛无明显改变；免疫组化见STC患者乙状结肠壁内VIP含量减少（P<0.05）；SP含量明显降低（P<0.001）；而粘膜层内无明显变化。 结论 STC患者结肠壁存在明显的神经病理学变化，其结肠传输减慢可能与肠壁内VIP和SP能神经元数量减少和/或功能障碍有关。

目的 了解小儿食管裂孔疝（HH）发生反流和手术抗反流的作用机制。 方法 20例经钡餐造影确诊的HH患儿进行手术前后食管24小时pH监测和食管动力功能检查。 结果 20例患儿均有病理性胃酸反流；术后各项反流指标除了平均反流周期外均显著改善，下食管括约肌长度（LESL）显著增加（从1.17cm增加到1.94cm, P<0.01），主要是腹内食管段增加明显（从0.54cm增加到1.30cm, P<0.05），胃内压降低（从2.86mmHg降到1.78mmHg, P<0.01）；术后腹内食管段长度影响治疗效果，长度长则疗效好（P<0.05）；手术前后下食管括约肌压力（LESP）无显著差别（P>0.05）。 结论 小儿HH发生反流的机制是由于LES长度不足，主要是腹内食管段长度不足甚至消失及胃内压增高引起；手术抗反流的机制是增加了LES的长度，主要是增加了腹内食管段的长度。