1995年 · 第15卷第02期

本文采用原位分子杂交方法，对人不同大肠组织细胞内C-myc基因表达进行了检测。结果发现：83%（20/24）的大肠癌中有C-myc癌基因的过度表达。其过度表达与年龄、性别、肿瘤组织病理学类型以及Dukes分期无关，但左半大肠癌内比右半大肠癌要高。78%（24/30）的良性肿瘤中有C-myc癌基因的过度表达，在重度不典型增生病变中明显较高，而在伴有恶变的病变中表达最高。另外，在更容易恶变的绒毛状腺瘤中的表达比在管状腺瘤中要高。提示C-myc癌基因过度表达与大肠肿瘤密切相关，是癌形成的早期现象，与大肠肿瘤由良性向恶性转化有关。

本文采用底物发色法测定60例肝硬化患者、30例健康人的血浆前激肽释放酶（pre-kallikrein, PK）水平。结果表明：肝硬化患者血浆PK水平显著降低，与肝功能损害程度有关，随肝功能损害程度的加重而降低。而且血清白蛋白（A）水平及血浆凝血酶原时间（PT）正常的肝硬化患者血浆PK水平仍显著低于正常对照组。提示血浆PK是更为敏感的反映肝功能损害的指标。

为了研究肝炎后肝硬化与肠道菌群间的关系，对46名肝炎后肝硬化患者和52名健康对照者进行了对比研究。方法为取0.5克新鲜粪便，用稀释液按10倍稀释法将粪便稀释至10-8，然后用滴注法接种于选择性培养基。选择肠道菌群中具代表性的需氧菌和厌氧菌共10种。结果示：（1）实验组的肠杆菌、葡萄球菌、酵母菌、拟杆菌和双歧杆菌量明显低于对照组（P<0.01）。（2）伴腹泻者真杆菌减少，梭菌增加（P<0.05）。结果表明，肝硬化患者均有不同程度的肠菌群失调，而失调的程度往往与肝功能损害程度有关。

十二指肠粘膜分泌的碳酸氢（HCO3-）是重要的“防御因子”之一。前列腺素E2（PGE2）强烈刺激十二指肠HCO3-的分泌。本实验示，组织胺可抑制家兔近端十二指肠由PGE2刺激引起的HCO3-分泌（从0.40±0.03至0.08±0.01μmol/cm2·h，P<0.01）。此抑制作用可被神经毒素（TTX）及H2受体拮抗剂——西咪替丁阻断（分别为0.37±0.06，0.44±0.02μmol/cm2·h），但不能被H1及H3受体拮抗剂所阻断。提示十二指肠肥大细胞、组织胺参与其HCO3-分泌的调节，具体环节可能通过十二指肠神经丛的H2受体。

制作大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）模型，观察了肾组织学、肾功能的变化及前列环素（PGI2）的影响。结果发现，ANP模型制作后48小时，肾组织出现严重的损害，肾功能明显下降，肾静脉血6-酮-PGF1α/TXB2比值、肾血流量及肾组织灌流量均明显下降。给予外源性PGI2能明显增加6-酮-PGF1α/TXB2比值，增加肾血流量及肾组织灌流量，减轻肾组织学改变，改善肾功能。

应用99mTc-MIBI测定心/肝放射性摄取比值（H/L比值），脉冲多普勒超声检测门脉主干的血流量、血流流速及其内径，比较奥曲肽和垂体后叶素对肝硬化门脉高压患者的肝血流动力学的影响。结果示：二药对肝血流动力学改变可致门脉压降低，有利于破裂的食管曲张静脉凝血和止血。二药相比：H/L比值下降和门脉主干血流量减少亦有显著差异（分别为P<0.05和P<0.01）。应用奥曲肽时未出现副作用，而应用垂体后叶素时15例（42%）出现短暂腹痛和排便感。本研究结果提示，奥曲肽对降低门脉血流及压力似较垂体后叶素为优，且无副作用。

本文旨在观察细胞膜和细胞内钙拮抗剂单独与联合使用对正常大鼠和肝硬化门脉高压大鼠门脉压力的影响。实验分两部分进行：（一）钙拮抗剂对钙离子诱导大鼠门脉压力升高的影响；（二）钙拮抗剂预防及阻止鼠肝硬化门脉高压症的研究。结果表明，硫氮酮（DIL）能有效地预防CCl4诱发的鼠肝硬化门脉高压；联合使用尼卡地平（NIC）和DIL可有效地降低肝硬化门脉高压和抑制钙离子所引起的门脉压升高，与二者单独使用差异有非常显著性统计学。

通过建立以D-氨基半乳糖（D-galactosamine, D-galn 600mg/kg）致敏，以内毒素（li-popolysaccharide, LPS 5μg/kg）诱发的小鼠暴发性肝衰竭模型。研究了该模型血清肿瘤坏死因子（serum tumor necrosis factor, sTNF）活性的动态变化，发现sTNF与肝坏死程度密切相关。在此基础上研究了前列腺素E1（prostaglandin E1, PGE1）和促肝细胞生长刺激因子（hepatic stimulating substance, HSS）对该动物模型的影响，结果证实PGE1、HSS对D-Galn/LPS诱发的小鼠暴发性肝衰竭具有保护作用，使其24小时死亡率（64.78%）明显降低（36.35%，P<0.05；31.27%，P<0.001），并且明显抑制急性期TNF的产生：PGE1、HSS于注射后1.5~2小时、24小时sTNF活性皆明显低于对照组，表明PGE1、HSS对暴发性肝衰竭小鼠模型中sTNF活性的抑制作用是保护肝细胞的重要机制。

应用放射免疫法测定了二甲肼诱发大鼠大肠癌过程中下丘脑、垂体及血浆中β-内啡肽样免疫活性物质（ir-β-EP）含量变化。结果显示：肿瘤组动物下丘脑及血浆ir-β-EP含量显著高于对照组；增生组下丘脑、垂体ir-β-EP含量亦显著升高，且血浆ir-β-EP含量变化与肿瘤Dukes分期密切相关。提示中枢神经系统中下丘脑—垂体轴分泌的β-内啡肽（β-EP）参与了大肠癌的发生发展过程。

本文应用超短波联合得乐冲剂、甲硝唑治疗HP阳性患者，并用得乐冲剂、甲硝唑作治疗对照，以探讨新的治疗方法。