1991年 · 第11卷第06期

应用SPLM统计软件，对146例确诊的大肠肿瘤和正常粘膜核仁组成区（Nucleolar organizer region, NOR）嗜银蛋白（简称AgNOR）定量形态学参数行多类判别分析，建立了能诊断腺瘤及其癌变的判别函数式。研究表明，其对癌判别的敏感性为86.2%，特异性为97.9%。该判别式可对原病理初诊为“可疑癌”的病例重新判别，与手术病理报告有较高相符率。

在分化诱导剂全反式维甲酸（ATRA）的作用下，高分化及中分化的胃腺癌细胞株MKN28及SGC7901在体外细胞增殖速度减慢（P<0.01），G1/0期细胞比例增加，其贴壁非依赖性生长的能力降低，在异种动物体内移植瘤的形成不受影响，但生长速度减慢，重量减轻；细胞的核浆比例下降，细胞器增多，同时细胞核变规则，周边光滑；但染色体无明显改变。低分化的胃腺癌细胞株MKN45对ATRA的反应较差。以上结果提示在全反式维甲酸的作用下，人胃癌细胞的恶性表型是有可能改变或逆转的，但不能在体外完全恶性逆转。

作者观察了L-多巴制剂EC-dopar对大鼠慢性实验性胃溃疡的治疗、胃粘膜血流量和胃酸分泌的作用。胃粘膜血流量的测定是采用氢气廓清的方法。结果（1）EC-dopar20、40和60mg/kg有显著地促进溃疡愈合的作用，动物体重增加，但EC-dopar 80mg/kg对溃疡愈合没有促进作用，动物体重下降。（2）EC-dopar20、40和60mg/kg以及80mg/kg均有抑制四肽胃泌素刺激性胃酸分泌，剂量越大，抑制作用越强。（3）EC-dopar20、40和60mg/kg对胃粘膜血流量没有明显作用，但80mg/kg时胃粘膜血流量明显减少。提示EC-dopar的促进溃疡愈合的作用可能和抑制胃酸有关。

作者对103例肝胆管结石病行左肝叶切除后的标本进行了病理形态学研究。结果表明：肝胆管结石病增生胆管上皮粘液分泌量明显增加，并出现大量的硫酸粘液和中性粘液，这些质和量的改变是肝胆管结石形成及术后结石复发的重要原因。由于结石、炎症等理化因素的长期刺激，增生的肝胆管上皮可发生异型增生及癌变，形成肝胆管癌，发病率为4.9%。血管内胆砂性血栓的发病率甚高，为29%，这是导致肝胆管结石患者败血症、中毒性休克的重要因素之一。

本文对癌旁胃粘膜与非癌患者胃粘膜中的肠化生上皮进行了对比研究，结果表明胃癌标记CEA、MG7、PHA在胃癌癌旁肠化组织中的表达阳性率显著高于非癌胃粘膜肠化组织。粘液组织化学染色证实，癌旁胃肠化上皮的类型以不完全性结肠化生最为多见，显著多于其他类型，非癌胃粘膜肠化中不完全性结肠化生所占比例亦较多，但比胃癌背景肠化显著下降。各种类型肠化上皮的胃癌标记表达，以不完全结肠化生的阳性率为高，各种标记阳性率均高于其他类型肠化生。提示上述标记可做为胃粘膜癌变倾向的信号。

对21例十二指肠溃疡边缘粘膜活检标本进行扫描和透射电镜观察。十二指肠溃疡边缘存在三型上皮细胞：胃型上皮细胞、肠型上皮细胞和过渡型上皮细胞。幽门螺杆菌只存在于胃型上皮化生区，多聚集在上皮细胞连接处，上皮细胞连接部增宽。在幽门螺杆菌感染的部位，胃型上皮细胞粘液颗粒明显减少。上述资料提示幽门螺杆菌感染导致粘液屏障和粘膜细胞屏障的破坏，可能在十二指肠溃疡形成中起重要作用。

自1970~1984年，该院收治IE和IIE期回盲部原发性非何杰金病淋巴瘤53例，其中施行右半结肠根治术49例，肿瘤未能切除者4例。术后有22例接受全腹腔放疗，23例全腹腔放疗加化疗，3例化疗，5例术后未进行其他治疗。全组5年生存率为69.8%。随访结果表明术后放疗加或不加化疗的疗效均优于单纯手术或手术加化疗者。

作者观察了D-氨基半乳糖（GalN）致FHF大鼠血浆内毒素和血、肝、肾、肺和心脂质过氧化物水平的动态变化，发现肝丙二醛（MDA）含量升高迅速而显著，肺和肾MDA于中毒后24小时才显著升高，心MDA始终无变化。血中MDA水平与各脏器MDA含量无显著相关。血浆ALT与肝内MDA呈显著正相关（P<0.05），与血浆内毒素水平无显著相关。提示在此模型中，肝脏是脂质过氧化发生的主要场所。肝内脂质过氧化是致肝细胞损伤的主要因素之一，内毒素可能通过激活枯否细胞释放大量氧自由基而诱发或促进肝内脂质过氧化的发生。

作者应用免疫组织化学方法测定60例大肠癌的雌激素受体（ER），探讨ER与大肠癌生物学行为之间的关系。60例中，ER阳性16例（26.7%），ER阴性44例（73.3%）。ER阳性率在粘液腺癌较高，腺癌次之，乳头状癌及印戒细胞癌均阴性。ER含量与组织学分级有关。结果表明大肠是雌激素的类靶组织，大肠癌为雌激素依赖性肿瘤。