1988年 · 第08卷第01期

本文采用扁豆凝集素（LCA）亲和双向放射免疫电泳对80例原发性肝癌（PHC）、39例良性肝病及30份胚胎组织的AFP变异体进行了研究。电泳图上可将AFP分为LCA结合型及非结合型。PHC的LCA结合型占44.1±15.3%、良性肝病平均占21.7±12.3%（P<0.01）。脐血、羊水、胎肝的LCA结合型各为12.5±5.7%、29.8±3.6%和37.4±7.1%。本文认为LCA亲合双向电泳可鉴别良性和恶性AFP，PHC的LCA结合型达30%以上者占86.2%，肝硬化为18.1%（P<0.01）。

本文应用组织培养对胃癌组织sIgA体外合成水平进行测定，发现47例胃癌病人sIgA体外合成量为1.4±0.16μg/mg，比萎缩性胃炎（4.82±0.22μg/mg）、浅表性胃炎（4.35±0.32μg/mg）及正常胃粘膜（2.92±0.19μg/mg）明显降低（P<0.01）。用免疫荧光染色观察胃癌及其他胃病粘膜IgA细胞分布特点，结果提示胃癌组织中IgA荧光细胞减少与sIgA体外分泌水平下降相一致。

本文对100例门脉性肝硬化合并食管静脉曲张的患者进行了研究。对其中50例进行了各种危险因素的分析。我们认为采用超声扫描血管，对判断门脉高压的程度和预测出血的危险性具有重要临床使用价值。

本文用放射免疫测定法测定20例活动性十二指肠溃疡（DU）患者在呋喃唑酮治疗2周前后的胃体、胃窦和十二指肠球部粘膜前列腺素（PG）E2含量和空腹血清胃泌素浓度，并对部分患者进行五肽胃泌素胃酸分泌试验。结果表明DU患者的胃十二指肠粘膜PGE2含量和分布与健康人无显著性差别；呋喃唑酮加速DU愈合的机理不是由于增加胃和十二指肠粘膜内源性PGE2含量，也不是由于抑制胃酸分泌和胃泌素释放。

检测慢性胃炎49例的基础胃液胆酸浓度、基础1小时胆酸反流量、试餐后1小时胆酸反流量等，部分病例并作胃γ显象。结果表明慢性胃炎病人比正常对照组胆酸反流量明显增加，餐后反流量增加的时间延长提示反流是胃炎一项重要发病因素。其中10例反流特别明显，胃镜下胃窦粘膜充血水肿糜烂，症状亦较重，暂称为“显性反流组”，可属于“胆汁反流性胃炎”范畴。

本文回顾性复习1961年1月~1986年9月间经手术、病理证实的127例早期胃癌的临床资料，包括临床表现、诊断方法、大体形态和病理分类等。重点分析了发现早期胃癌的各个环节，总结了Ⅱb型早期胃癌、胃炎样胃癌及“点状”胃癌的诊断经验，强调扩大筛选对象、内镜下小病灶识别及定期随访复查的重要性。

本文报道1000例成人不同年龄组中胃食管反流发生率的X线观察所见。结果表明，伴疝性反流与年密切相关，其发生率随年龄而增加，而单纯性反流与年龄无关。本文认为胃食管反流中单纯性反流与伴疝性反流龄是两种发病机理迥然不同的病理现象，必须加以区别。结合文献复习，文中对裂孔疝与反流的关系，反流的发病机理和分类进行了讨论。

作者对641例慢性胃、十二指肠疾病患者空腹胃液进行了细菌学研究及真菌培养。胃液细菌的阳性率、总量、种类及每例平均检出的细菌株数皆以萎缩性胃炎患者最高，十二指肠溃疡患者最低（P<0.01）。检出的菌株数有随胃液pH升高而升高的趋势。胃液亚硝酸盐含量与胃液的菌量及硝酸盐还原菌量呈明显正相关（P<0.01）。胃内真菌生长是胃液亚硝酸盐含量升高的一个因素。

作者应用CEA单克隆抗体及免疫组织化学方法对大肠癌及各种类型的大肠息肉中CEA进行研究。结果发现：14例大肠癌均为CEA阳性；7例腺瘤癌变中6例，11例绒毛状腺瘤中5例，65例管状腺瘤中28例；9例增生性息肉中1例，46例炎性息肉中2例为CEA阳性；在管状腺瘤中42例轻度异型增生的腺瘤14例，14例中度中8例，9例重度中6例显示CEA阳性。表明腺瘤的异型增生级别愈高，CEA阳性率亦愈高。作者认为CEA可能作为大肠息肉中癌变高发群的一个生物化学标记。

用应力传感器记录狗胃的运动，观察针刺“人中”穴对胃运动的影响及其与胃泌素和延脑网状外侧核区的关系。结果表明，针刺狗“人中”明显抑制胃的运动。在针刺抑制胃运动过程中，血浆胃泌素含量下降，胃窦G细胞数目增多，胃泌素荧光强度增强。提示针刺“人中”使胃窦细胞胃泌素贮存增多，释放减少。针刺对胃运动抑制作用可能有胃泌素参与，延脑网状外侧核与针刺“人中”抑制胃运动有关，破坏这一脑区导致“人中”刺激的胃运动抑制效应消失。

本实验参考并比较了国内外制造急性胰腺炎动物病理模型的方法，选择大鼠作为实验动物，牛磺胆酸钠加胰蛋白酶溶液为模型激活剂，采用逆行向大鼠胰主导管内注入激活剂的方法，建立了不同程度的大鼠急性胰腺炎病理模型。通过对大鼠病死率、组织病理改变及血清酶等项指标的观察，我们认为此种模型制造方便，稳定可靠，是一种较为理想并且值得推广的用于研究胰腺炎的动物模型。

Wistar鼠65只分成正常、毒物（CCl4或GALN）及维生素E加毒物三组，观察血清GLDH与肝损害程度的关系。结果提示GLDH与肝细胞线粒体损害有关。其反映肝细胞病变的灵敏性低于转氨酶，特异性稍高于转氨酶。GLDH在肝小叶中央性坏死与周边性坏死两组间无明显差异。维生素E对CCl4及GalN引起的急性实验性肝损害有一定的预防作用。