2011年 · 第46卷第10期

卵巢癌占卵巢恶性肿瘤的大多数,其病死率一直高居妇科恶性肿瘤之首.虽然由于卵巢癌肿瘤细胞减灭术和紫杉醇类与铂类联合化疗方案的广泛应用,患者5年生存率有了一定改善,但并无突破性进展.长期以来卵巢癌的诊治中存在的主要问题,一是缺乏早期实用诊断技术,二是没有疗效持久的治疗方案,究其原因在于人们对卵巢癌的发病机制尚未认识.近10年来,随着临床病理学和分子遗传学的快速发展,人们对卵巢癌的细胞起源、分级分型和发病模式的认识产生了较大变化,卵巢癌的二元论模型和卵巢外起源学说日益受到关注。

目的 初步探讨发生于伞端的输卵管上皮内癌(TIC)与高级别盆腔浆液性癌发生的关系.方法 选取2009年1月至2010年6月间因原发性高级别盆腔浆液性癌行手术治疗的患者中输卵管伞端结构清晰的全部患者34例作为研究组,包括卵巢浆液性癌26例(卵巢表面受累12例,实质受累14例)、输卵管浆液性癌7例及腹膜浆液性癌l例.选择同期全部原发性非高级别盆腔浆液性癌42例作为对照组,包括卵巢子宫内膜样癌13例、卵巢透明细胞癌11例、卵巢黏液样腺癌11例、低级别卵巢浆液性癌6例、低级别输卵管浆液性癌1例.分析两组患者中TIC存在情况,根据是否存在TIC将高级别卵巢浆液性癌患者分为TIC阳性(+)和TIC阴性(-)两类,并比较两者的临床病理特点.结果 研究组34例高级别盆腔浆液性癌患者中,15例(44％)存在TIC,病变均位于输卵管伞端,对照组中未发现存在TIC,两组TIC发生率比较,差异有统计学意义(x2=23.086,P=0.000).26例高级别卵巢浆液性癌患者中,11例(42％)存在TIC,其中8例单侧卵巢浆液性癌患者存在同侧TIC、2例双侧卵巢浆液性癌患者存在单侧TIC、1例双侧卵巢浆液性癌患者存在双侧TIC；7例高级别输卵管浆液性癌患者中,4例(4/7)存在TIC；1例高级别腹膜浆液性癌未发现TIC.26例高级别卵巢浆液性癌患者中,11例TIC(+)和15例TIC(-)患者中卵巢实质受累分别为5例(5/11)和9例(9/15),卵巢表面受累分别为6例(6/11)和6例(6/15),分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)；其卵巢肿瘤平均长径分别为6.9和6.5cm,两者比较,差异也无统计学意义(t=0.409,P=0.690).结论 伞端TIC可能是高级别盆腔浆液性癌特有的,与高级别盆腔浆液性癌的发生可能有一定的关系。

目的 探讨卵巢上皮性包涵体的起源与低级别卵巢浆液性癌的发病机制.方法 收集山东大学齐鲁医院和美国亚利桑那大学附属医院病理科自2000年5月至2010年4月间收治的卵巢浆液性肿瘤患者及行预防性附件切除术患者的手术标本共198份.其中,卵巢肿瘤标本138份,包括卵巢浆液性囊腺瘤53份、卵巢交界性浆液性肿瘤44份、低级别卵巢浆液性癌41份；无明显病理学变化的同侧卵巢及输卵管标本116份(卵巢及输卵管分别为60、56份),取自60例行预防性附件切除术患者的一侧附件.HE染色后镜下观察所有标本的病理学形态特点；并采用免疫组化单染色法检测其免疫表型配对盒基因8抗原( PAX8)、钙结合蛋白(calretinin)、微管蛋白(tubulin)、核增殖相关抗原(Ki-67)的表达,免疫组化双染色法检测其免疫表型PAX8/calretinin的表达.结果 免疫组化PAX8、calretinin单染色法检测显示,90％( 54/60)的卵巢表面生发上皮细胞的免疫表型为PAX8阴性(-)、calretinin阳性(+),HE染色后镜下观察符合间皮组织的形态特点,为间皮型上皮；但有10％(6/60)的卵巢表面生发上皮细胞的免疫表型为PAX8(+)、calretinin(-),HE染色后镜下观察其与输卵管上皮组织的形态相似,为输卵管型上皮.60份正常卵巢中共有921个卵巢上皮性包涵体,表现出两种免疫表型,79％( 728/921)为PAX8(+)、calretinin(-),HE染色后镜下观察其与输卵管上皮组织的形态相似,为输卵管型包涵体；21％(193/921)为PAX8(-)、calretinin(+),HE染色后镜下观察其与间皮组织的形态相似,为间皮型包涵体.免疫组化PAX8/calretinin双染色法进一步验证了卵巢上皮性包涵体的这两种免疫表型.免疫组化PAX8、calretinin、tubulin单染色法检测显示,免疫表型为PAX8(+)、calretinin(-)、tubulin(+)的卵巢表面生发上皮和卵巢上皮性包涵体均包含纤毛型细胞和分泌型细胞2种柱状细胞,形态上接近输卵管黏膜上皮；而免疫表型为PAX8(-)、calretinin(+)、tubulin(+)的卵巢表面生发上皮和卵巢上皮性包涵体则为单层扁平或立方形细胞,与间皮组织的细胞形态类似.免疫组化tubulin、Ki-67单染色法检测显示,分泌型细胞与纤毛型细胞数的比值和细胞增殖指数在卵巢上皮性包涵体及卵巢浆液性囊腺瘤、卵巢交界性浆液性肿瘤、低级别卵巢浆液性癌中呈明显递增趋势(P＜0.05).结论 免疫表型为PAX8(+)、calretinin(-)的卵巢上皮性包涵体可能起源于输卵管,低级别卵巢浆液性癌的发生可能与分泌型细胞的克隆扩增有关。

在妇产科的临床诊断治疗中,从来没有完全正确的乌托邦,但是,我们必须高度重视和避免诊治的陷阱,最大限度地保障患者的安全.为什么会出现陷阱?如何避免陷入?怎样绕开误区?减少差漏、预防并发症、降低病率和死亡率、正确认识诊治中出现的问题、精心制定策略、审慎采取措施,这就是本文要阐述的内容。

卵巢癌病死率居妇科恶性肿瘤之首,2010年美国因卵巢癌死亡患者为13850例,尽管目前手术技巧已日臻成熟,加之铂类、紫杉醇类以及二线化疗药物的辅助应用,但30年来,卵巢癌患者的5年生存率也仅从37％提高至46％[1].卵巢浆液性癌(ovarianserous carcinoma,OSC)是卵巢癌最常见的组织学类型,近10年来,随着临床病理学和分子遗传学研究的进一步深入,由美国德州大学M.D.安德森癌症中心(The University of Texas M.D.Anderson Cancer Center,MDACC)首先提出的OSC的组织学分级——两级分级系统(two-tier grading system)已逐渐被广泛采用[2],该分级系统对OSC的发生机制、预后判断、治疗等方面具有重要的临床意义。

目的 探讨孕产妇发生心跳骤停的发病原因及临床特点.方法 对2005年1月至2009年12月广州医学院第三附属医院收治的41例心跳骤停孕产妇的临床资料进行回顾性分析.结果 (1)一般情况:41例发生心跳骤停孕产妇中,6例发生在孕期,2例发生在第一产程,7例发生在第三产程,26例发生在产后.41例孕产妇中,12例心跳骤停发生在本院,29例发生在本院外(主要在基层医院).本院同期分娩量为17101例,其心跳骤停的发生率为1:1425(12/17101).心跳骤停发生至心肺复苏开始的时间在4 min之内者35例.所有患者经初级心肺复苏均成功,最终存活12例(29％,12/41),死亡29例(71％,29/41).(2)心跳骤停孕产妇的原发病因:41例孕产妇发生心跳骤停的原因按发病率高低依次是失血性休克12例(29％)、羊水栓塞7例(17％)、重度子痫前期及子痫7例(17％)、感染性休克6例(15％)、心脏病2例(5％)、原因不明2例(5％)、其他个别原因共5例(12％).(3)41例孕产妇心跳骤停的发生地点:孕产妇心跳骤停发生在医院内者37例(90％),分别为手术室16例(39％),ICU 7例(17％)、产科病房6例(15％)、产房5例(12％)和急诊科3例(7％)；发生在医院外者3例(7％),发生在救护车上1例(2％).心跳骤停孕产妇中有3例发生在急诊科,其中2例存活,16例发生在手术室者8例存活,5例发生在产房者1例存活,6例发生产科病房者1例存活；而发生在ICU 7例、院外3例以及救护车上1例最终均死亡.(4)存活孕产妇的神经系统损伤情况:共有12例孕产妇存活,其中5例(5/12)心跳骤停发生后出现缺血缺氧性脑病,1例发生大脑右侧放射冠脑梗死,其他6例无神经系统损伤.(5)心跳骤停发生在孕期和第一产程的8例孕产妇的围产儿结局:8例孕产妇中4例行围死亡期剖宫产术(PMCS),2例孕产妇及2例新生儿存活.另外4例未行PMCS,围产儿全部死亡.结论 导致孕产妇心跳骤停的主要病因是各种产科并发症所致的失血性休克、重度子痫前期及子痫、羊水栓塞等产科疾病；感染性休克和心脏病是心跳骤停孕产妇常见的非产科因素.心跳骤停发生在急诊科和手术室的孕产妇最终存活率高于产房和产科病房.及时的PMCS对挽救孕妇和胎儿生命有一定价值。

目的 探讨孕中、晚期孕妇宫颈长度测量对早产的预测价值.方法 2008年6月—2009年11月在北京大学第一医院产科行产前检查并分娩的单胎孕妇5370例,其中孕22～24周(孕中期)行超声测量宫颈长度者5277例,孕28～32周(孕晚期)行超声测量宫颈长度者4379例.观察其宫颈长度变化与早产和胎膜早破发生的关系.结果 (1)孕中、晚期宫颈长度测量结果:5277例孕22～24周孕妇的宫颈长度平均为(38.8±4.0) mm,其中≥30 mm者5245例(99.4％,5245/5277),＜30、＜25、＜15 mm者分别为0.6％、0.2％、0.1％.4379例孕28～32周孕妇的宫颈长度平均为(34.6±4.8) mm,其中≥30mm者4089例(93.4％,4089/4379),＜30、＜25、＜15 mm者分别为6.6％、2.7％、0.5％.孕中、晚期宫颈长度测量结果比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)孕中、晚期宫颈长度与早产的发生:①早产率:5370例孕妇中发生早产289例,早产发生率为5.4％(289/5370).②宫颈长度与早产的发生:孕22～24周测量宫颈长度孕妇5277例,其中196例发生了早产,宫颈长度≥30 mm的5245例孕妇中有190例发生早产.宫颈长度＜30 mm的32例中有6例(19％)发生早产,其中宫颈长度＜25 mm的10例中有4例发生早产,宫颈长度＜15 mm的4例中有2例发生早产.宫颈长度＜30、＜25及＜15 mm者的早产发生风险分别是宫颈长度≥30 mm孕妇的5.2、11.1和13.8倍.孕28～32周测量宫颈长度者4379例,其中182例孕妇发生了早产.宫颈长度≥30 mm的4089例孕妇中有122例发生早产.宫颈长度＜30 mm的290例孕妇中有60例(20.7％)发生早产,其中宫颈长度＜25 mm的118例中有39例(33.1％)发生早产,宫颈长度＜15 mm的23例中有14例(61％)发生早产.宫颈长度＜30、＜25及＜15mm孕妇的早产发生风险分别是宫颈长度≥30 mm孕妇的6.9、11.1和20.0倍.③孕22～24周宫颈长度＜30 mm孕妇的临床结局:孕22～24周宫颈长度＜30 mm的32例孕妇宫颈长度平均为(24.3±6.1) mm,其中11例行了宫颈环扎术,该11例孕妇孕22～24周的宫颈长度为(20.6±6.9) mm,孕28～32周时为(21.8±8.7) mm,孕中、晚期宫颈长度比较,差异无统计学意义(P=0.22)；保守处理的21例孕妇孕中、晚期宫颈长度分别为(27.6±7.8)、(25.9±5.1) mm,两者比较,差异也无统计学意义(P=0.06).孕中、晚期宫颈长度均缩短孕妇18例,其中早产5例,13例足月分娩.临床上对宫颈长度缩短孕妇进行了保胎治疗,其中13例在孕28～32周宫颈长度延长至30 mm以上,有1例早产,12例足月分娩.(3)孕中、晚期宫颈长度对早产的预测价值:以宫颈长度30 mm作为发生早产的预测值,在孕22～24周时的敏感度为3％,特异度为99％,阳性预测值为19％,阴性预测值96％；在孕28～32周时的敏感度为33％,特异度为95％,阳性预测值为21％,阴性预测值为97％.(4)宫颈长度与未足月胎膜早破(PPROM)的发生:5277例孕妇中发生PPROM者134例(2.5％,134/5277),134例PPROM孕妇在孕22～24周时的宫颈长度平均为(38.4±4.7) mm,其中132例PPROM孕妇在孕28～32周时进行了宫颈长度测量,宫颈长度平均为(30.6±8.1) mm,无PPROM孕妇宫颈长度平均为(34.7±4.6) mm,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05).宫颈长度＜30 mm者PPROM发生率为14.5％ (42/290),宫颈长度≥30 mm者PPROM发生率为2.2％ (90/4089),两者比较,差异有统计学意义(P＜0.01)；宫颈长度＜25 mm者PPROM发生率为22.0％(26/118),宫颈长度≥25 mm者PPROM发生率为2.5％(106/4271),两者比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 (1)宫颈长度在孕晚期显著短于孕中期,90％以上孕妇宫颈长度≥30 mm；(2)宫颈长度越短发生早产的风险越大；(3)孕28～32周宫颈长度测量对早产预测有一定的价值,其敏感度明显优于孕22～24周宫颈长度的测量；(4)孕28 ～32周宫颈缩短者发生PPROM的风险明显增加。

目的 评估分娩疼痛程度及其相关因素与分娩结局.方法 选择2009年7-12月在浙江中医药大学附属第二医院住院分娩的正常单胎头位产妇111例,其中高龄产妇5例,采用视觉模拟评分( VAS)法评估潜伏期、活跃期疼痛程度；评估疼痛相关因素包括孕妇年龄、孕次、产次、职业、文化程度、居住地等.自行设计调查问卷,由经过培训的专业人员分别对孕妇进行分娩认知、分娩的心理准备、情绪控制能力、夫妻感情、婆媳关系、与父母关系、家庭经济状况的评估,记录产程中镇静剂的应用情况,统计分娩结局.结果 (1)疼痛相关因素:潜伏期:高龄产妇中度疼痛发生率(1/5)明显低于适龄产妇(76.4％,81/106)；对分娩认知良好的产妇中度疼痛发生率(64.7％,44/68)低于认知不足的产妇(88.4％,38/43)；夫妻感情良好的产妇中度疼痛发生率(77.2％,78/101)明显高于感情一般的产妇(4/10);经产妇中度疼痛发生率明显低于初产妇,上述各项比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).活跃期:进入活跃期的产妇共106例,其中对分娩的心理准备充分者重度疼痛发生率(35.6％,16/45)明显低于对分娩紧张和恐惧者(59.0％,36/61)；情绪控制能力良好的产妇重度疼痛发生率(44.8％,43/96)低于情绪控制不良的产妇(9/10)；应用镇静剂的产妇重度疼痛发生率(29.2％,7/24)低于未用镇静剂的产妇(54.9％,45/82),上述各项比较,差异也均有统计学意义(P＜0.05).(2)分娩结局:潜伏期中度疼痛者胎儿窘迫发生率(36.6％,30/82)、剖宫产率(39.0％,32/82)均显著高于轻度疼痛者(13.8％,4/29和17.2％,5/29),活跃期重度疼痛者胎儿窘迫发生率(36.5％,19/52)、剖宫产率(40.4％,21/52)、产后出血发生率(13.5％,7/52)均显著高于中度疼痛者[分别为18.5％ (10/54)、20.4％ (11/54)和0],差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 对分娩认知不良、紧张和恐惧、情绪控制能力差、年轻、初产妇分娩疼痛剧烈；活跃期应用镇静剂可以减轻分娩疼痛；自觉疼痛程度轻的产妇分娩结局好。

目的 通过检测子痫前期孕妇相关组织中人类白细胞抗原G (HLA-G)的表达,探讨其与子痫前期发病的关系.方法 选择2009年3月至12月在陕西省妇幼保健院产科住院分娩的子痫前期孕妇30例,根据病情分为轻度子痫前期组8例,重度子痫前期组22例.选择同期健康孕妇30例为对照组.3组孕妇均以剖宫产方式分娩.采用ELISA法检测孕妇外周血、脐血及羊水中的可溶性HLA-G(sHLA-G)水平；采用蛋白印迹法检测胎盘、胎膜及脐带组织中HLA-G蛋白的表达.结果 (1)各组孕妇外周血、脐血、羊水中sHLA-G水平:轻、重度子痫前期组孕妇外周血sHLA-G水平分别为(50±14)、(30±6) μg/L,新生儿脐血中sHLA-G水平分别为(34±10)、( 26±8)μg/L,均明显低于对照组的(100±16)、(70±9) μg/L,分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01)；重度子痫前期组与轻度子痫前期组比较,差异也有统计学意义(P＜0.01).重度子痫前期组新生儿脐血中sHLA-G水平虽低于轻度子痫前期组,但差异无统计学意义(P＞0.05).轻、重度子痫前期组孕妇羊水中sHLA-G水平分别为(26±7)、( 25±5) μg/L,均低于对照组的(27±6)μg/L,但分别与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；轻度子痫前期组与重度子痫前期组比较,差异也无统计学意义(P＞0.05).(2)各组孕妇胎盘、胎膜及脐带组织中的HLA-G蛋白表达:对照组胎盘组织中HLA-G蛋白表达水平为1.59±0.36,胎膜组织中表达水平为0.42±0.09,胎盘组织中的HLA-G蛋白表达水平明显高于胎膜组织,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；对照组脐带组织中HLA-G蛋白表达水平为0.24±0.17,分别与胎盘及胎膜组织中的HLA-G蛋白表达水平比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).轻度子痫前期组胎盘组织中HLA-G蛋白表达水平为0.78±0.21,重度子痫前期组为0.29±0.17,分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).轻、重度子痫前期组孕妇胎膜及脐带组织中均未检测出HLA-G蛋白的表达.结论 与健康孕妇相比,HLA-G在子痫前期孕妇外周血、脐血及胎盘组织中呈明显低表达,HLA-G表达水平的异常可能与子痫前期的发病有关。

目的 探讨转录因子Foxp3基因多态性与原因不明复发性自然流产(URSA)易感性的关系.方法 分别采用PCR-限制性片段长度多态性技术(针对Foxp3基因的rs3761548、rs2294021位点)和PCR-等位基因特异性扩增技术(针对rs2232365、rs5902434位点),检测146例URSA患者(URSA组)和112例健康妇女(对照组)血中Foxp3基因上述4个位点的基因型分布.结果 (1)rs3761548和rs2232365位点:URSA组和对照组妇女中,rs3761548位点的3种基因型频率分别为C/C基因型10.3％、22.3％,A/C基因型38.4％、40.2％,A/A基因型51.4％、37.5％,rs2232365位点的基因型频率分别为A/A基因型5.5％、15.2％,A/G基因型47.9％、50.0％,G/G基因型46.6％、34.8％,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；rs3761548A和rs2232365G等位基因明显增加URSA的发病风险(OR=1.73、1.61,P均＜0.05).(2)rs5902434位点:3种基因型在两组的分布分别为ATT/ATT基因型7.5％、12.5％,del/ATT基因型42.5％、50.0％,del/dei基因型50.0％、37.5％,分别比较,差异均无统计学意义(P=0.10)；但缺失型等位基因del频率URSA组明显高于对照组(分别为71.2％、62.5％；OR=1.49,P=0.04).(3) rs2294021位点:3种基因型(C/C、T/C、T/T)和T、C等位基因频率在URSA组和对照组的分布无差异(P=0.18、0.08).(4)单体型分析:del-A-G单体型明显增加URSA的发病风险(OR=2.51,P＜0.01),而del-C-G和ATT-A-A单体型则对URSA的发病具有保护作用(OR=0.18、0.22,P均＜0.01).结论 Foxp3基因的功能性多态位点可能通过改变Foxp3基因的表达或其功能而增加URSA的发病风险。

患者11岁,因月经初潮淋漓不尽伴持续性下腹痛13d入院.患者13 d前月经初潮,经量中,色鲜红,下腹持续性疼痛,尚能忍受,自行口服止痛药,未见好转.入院查体:一般情况可,痛苦面容,下腹压痛阳性,无反跳痛.肛诊:于左侧阴道旁触及-约6.0 cm ×4.0 cm ×4.0 cm囊性包块,张力较大,压痛可疑.妇科超声检查:盆腔内相当于子宫的位置见两个子宫回声,偏左侧者4.2 cm x3.0 cm,内膜厚0.6 cm,偏右侧者4.4 cm×3.0cm,内膜厚0.6 cm,宫壁回声欠均匀;阴道内见5.3 cm ×2.4 cm低回声,双侧卵巢未显示,双侧附件区未见明显包块.宫腔镜检查:未放置阴道窥器,进镜见阴道左侧壁近宫颈外口处向阴道内突出,经宫颈外口进入宫腔见内膜厚,有出血,可见一输卵管开口.结合超声检查考虑子宫畸形,双子宫,阴道斜隔,右侧子宫与右侧阴道相通,左侧子宫与左侧阴道斜隔内相通,血性液体积聚在左侧斜隔内形成包块.腹部彩超检查:左肾区及腹腔内未见明确的左肾回声.入院诊断:阴道斜隔综合征Ⅰ型,左肾缺如.在联合麻醉下行阴道斜隔切开术.于阴道斜隔膨隆最明显处穿刺,抽出暗红色黏稠液体,以穿刺针头为指示点,距处女膜缘2 cm处作纵行的上下小切口,可见大量暗红色血性液体流出,伸人手指能触摸到隔后腔隙及宫颈部位,触摸过程中可见少量暗红色血性液体白尿道外口溢出.请泌尿外科医师会诊,行膀胱镜检查,可见右侧输尿管开口,未见左侧输尿管开口,膀胱内见少量陈旧性暗红色血块,未见出血点,尿道未见出血点.排除术中尿道及膀胱损伤的可能。

目的 探讨Wnt/LRPS/β-catenin信号通路在绝经后骨质疏松发病中的作用.方法 选取50只6月龄雌性Wistar大鼠,随机分为对照组(n=24)和去卵巢组(n=26),去卵巢组大鼠行双侧卵巢切除术,对照组打开大鼠腹腔后不作任何处理即缝合.去卵巢后0、4和8周分别测定两组大鼠血雌二醇水平和骨密度,4和8周用逆转录-PCR技术检测骨组织中低密度脂蛋白受体相关蛋白5( LRP5)、β连环蛋白(β-catenin)及骨形成关键基因—runt相关基因2(Runx2)mRNA的表达.结果 去卵巢组大鼠术后4和8周,出现雌二醇水平明显下降,术后4周时为( 92±15) pmol/L,对照组为( 117±29) pmol/L；术后8周时为(95±22) pmol/L,对照组为(114±15) pmol/L；两组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).术后4周时去卵巢组骨密度为(0.076±0.016) g/cm2,对照组为(0.098 +0.016) g/cm2;术后8周时去卵巢组为(0.052±0.013) g/cm2,对照组为(0.095±0.028)g/cm2；两组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).去卵巢组大鼠术后4周骨组织中LRP5、β-catenin和Runx2 mRNA表达水平明显减少,分别为0.97±0.04、0.58±0.05、0.86±0.03,对照组为1.02±0.06、1.04±0.05、1.07±0.21,两组各指标分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 Wnt/LRP5/β-catenin信号通路抑制可能是绝经后骨质疏松重要发病机制之一。

患者23岁,因3次异常妊娠于2010年4月9日就诊并行染色体检查.患者共妊娠5次,第1次药物流产;第2次妊娠约2个月时自然流产;第3次药物流产;第4次妊娠至6个月时B超检查发现胎儿多发畸形而引产;第5次妊娠至50 d时胚胎停育.患者平时月经规律,夫妻非近亲结婚,无家族遗传病史.孕期无患病及服药史,无有毒、有害物质及放射线接触史.妇科检查未发现异常,优生系列检查、内分泌检查均无异常.细胞遗传学检查:常规外周血淋巴细胞培养、染色体制备、G显带分析,计数30个核分裂象,镜下分析5个核型,患者核型为:46,X,t(X;5)(Xpter→Xq24::5q13→5qter;5pter→5q13::Xq24→Xqter),见图1.丈夫表型、染色体核型正常.家系调查:患者父母结婚26年,生育2女1子,患者母亲自述月经规律、无异常孕产史;患者1个姐姐 已结婚生子,无异常妊娠生育史;1个弟弟尚未婚配;患者父 母染色体核型正常,其他家庭成员未行染色体检查。

目的 建立卵巢子宫内膜异位症(内异症)病灶微血管内皮细胞( OEMEC)的体外培养体系并进行鉴定.方法 采用Ⅰ型和Ⅱ型胶原酶、胰蛋白酶一乙二胺四乙酸(EDTA)联合消化法,分离卵巢内异症患者术后病理检查确诊的囊肿组织中的OEMEC,经差速贴壁法和杂细胞擦刮法纯化；采用免疫细胞化学染色法染色,通过光镜、透射电镜观察微血管内皮细胞特异性标志物——CD34、第八因子多克隆抗体(FⅧ-Rag)和微血管内皮细胞特异性结构——Weibel-Palade小体的表达,对所获得的OEMEC进行鉴定.结果 光镜下观察OEMEC呈现典型的铺路石样生长；免疫细胞化学染色显示有CD34和FⅧ-Rag的强表达,其阳性细胞的百分率分别为91.4％和92.5％；透射电镜下观察OEMEC内可见Weibel-Palade小体的存在；培养的子代微血管内皮细胞生长良好,细胞群体倍增时间为4.5d.结论 OEMEC体外培养体系的成功建立,对了解人OEMEC的异质性具有较好的实用价值,将为内异症病灶中新生微血管特点的研究奠定细胞学实验基础。

胎盘未成熟畸胎瘤罕见,与原始生殖细胞及胚胎早期发育的关系不清楚.温州医学院附属第三医院妇科2009年3月收治了1例胎盘未成熟畸胎瘤患者,现结合文献复习报道如下.一、临床资料患者30岁,孕4产2,因停经30周,阴道流血及流液lh,于2009年3月9日入院.查体:宫高32 cm,腹围88 cm,臀位足先露,宫口开大3 cm,宫缩较弱,胎膜已破,羊水未见,有暗红色血液流出,量不多.急诊B超示:单活胎,臀位,双顶径6.2 cm,胎心微弱,＜60次,胎盘位于宫底后壁,胎儿腹部脏器探查不清,胎儿头位上方见16.0 cm×8.2cm×10.5 cm的偏强回声团块,回声不均匀.胎盘上缘与子宫肌壁间距约2 cm,羊水未探及.初步诊断:孕4产2,孕30周,臀位,胎盘早剥?胎儿畸形?因家属表示放弃胎儿,引产后产程进展不佳遂行臀位牵引经阴道娩出一死婴,外观无明显畸形,随后自宫腔娩出胎盘及一重475 g的不规则实性肿物,约16 cm×8 cm×10cm大小,与胎盘粘连.病理检查:胎盘及不规则肿物于胎盘边缘处粘连,见图1.肿物表面未见皮肤结构,切面灰红色,大部分为实性,质地中等,部分区域成囊,部分骨质,含两颗牙齿样物,未见其他明确器官形成.见图2.胎盘切面暗红色,未见出血和其他占位灶.镜下见肿物由3个胚层组成,可见皮肤附属器、神经组织,软骨、平滑肌、脂肪、血管组织,消化道、呼吸道组织,还有肝组织、脉络丛、视网膜组织等,其中未成熟成分有原始神经上皮、未成熟神经胶质、未成熟软骨及原始间质成分等。

目前,临床上对唐氏综合征筛查高危的孕妇以及对于年龄＞35岁孕妇建议常规行羊水穿刺,检测胎儿染色体核型以明确诊断.乙型肝炎是由乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)引发的严重危害孕妇健康的一种传染病,母婴传播是HBV最重要的传播途径,约50％的慢性HBV感染来自母婴传播[1,3].胎婴儿感染HBV后更容易转变为慢性感染状态,继而发展为肝硬变或原发性肝癌[4-7].羊水穿刺是一种侵入性操作,HBV感染孕妇行羊水检查在理论上可能会增加HBV的母婴垂直传播,因此二者之间存在巨大矛盾.本研究旨在探讨羊水穿刺检查是否会增加HBV DNA检测阴性的慢性HBV感染孕妇的母婴垂直传播率,现将结果报道如下。

痛经是子宫腺肌病最主要的临床表现,文献报道,子宫腺肌病患者中痛经的发生率达64.8％ ～77.8％[1],严重影响患者的生命质量和身体健康[2].因而研究子宫腺肌病痛经的机制,以达到预防和治疗的目的,一直是妇产科医师研究的重要课题.缓激肽是最强的内源性致痛性物质之一,由其受体介导,在神经系统的调节、炎症的发生和疼痛中发挥生物学效应.缓激肽B1受体(bradykinin B1receptor,BKB1R)通过激活磷脂酶C(PLC)、蛋白激酶C(PKC)、磷脂酶A(PLA)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)等多种途径,在伤害性感受的调节及疼痛中发挥重要作用[3].但BKB1R与子宫腺肌病痛经有何关系,目前国内外少有报道.本研究通过检测子宫腺肌病患者病灶组织和正常肌层组织中BKB1R的表达,探讨其与子宫腺肌病痛经之间的关系,为子宫腺肌病的治疗提供新的思路。

宫颈妊娠发生率为妊娠数的1/18 000～1/2 500[1].宫颈妊娠的发生率虽只占异位妊娠的约1％,但处理不当可发生大出血,导致子宫切除而丧失生育功能,甚至危及患者生命,因此,选择恰当的治疗措施很重要.大连医科大学附属第二医院妇产科2005至2010年共收治异位妊娠患者499例,其中宫颈妊娠6例.在6例宫颈妊娠中2例采用口服米非司酮后行超声引导下宫颈妊娠囊穿刺注射甲氨蝶呤(MTX),再辅以宫腔镜下宫颈妊娠囊电切术,取得了满意的疗效,现报道如下。

在妇科肿瘤中,卵巢癌的发病率居第3位,但其病死率却居首位[1],其发生涉及细胞生长、分裂、分化和凋亡等生命科学的根本问题.凋亡相关蛋白(thanatos-associated protein,THAP)家族属于转录因子家族,其通过调节细胞增殖、细胞周期、凋亡、基因转录、染色体修饰等活动[2],参与细胞分化和胚胎发育等生命过程[3-4].THAP8属于锌离子依赖的DNA结合蛋白,是THAP家族的新成员[5-6],其基因定位于染色体19q13.13,并在肺、肝、肾、甲状腺、胰腺和脑组织中广泛表达.已有的研究表明,THAP8基因在神经系统肿瘤、肌肉和皮肤组织肿瘤中表达异常[6].国内外对于THAP8基因在其他肿瘤中的表达及其作用机制研究较少,其与卵巢癌发病的关系还不明确.本研究旨在观察THAP8基因在卵巢癌中的表达,探索其在卵巢癌的发生和发展中的作用。

实体肿瘤在发展过程中,因体积增大、血液供应不足而出现缺氧,缺氧又通过关键的转录因子——缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)使肿瘤血管增生、转移等恶性行为更加明显[1].HIF-1α在恶性肿瘤发生、发展中所发挥的作用主要与其调节的下游基因,如血管内皮生长因子(VEGF)等有关[2].研究证实,HIF-1α通过上调轴突导向蛋白(semaphorin,Sema;又名:信号素)Ⅳ亚族中的重要成员—Sema4D的表达,增强内皮细胞趋化运动,介导肿瘤血管的发生,从而促进恶性肿瘤远处转移[3].Sema4D是近来越来越受到关注的参与肿瘤血管发生的重要蛋白分子[4].研究发现,卵巢癌组织中Sema4D的阳性表达率明显高于良性卵巢肿瘤和正常卵巢组织[5].为进一步研究卵巢癌发生、发展的相关因素,本研究通过免疫组化方法探讨HIF-1α、VEFG和Sema4D在卵巢癌组织中的表达及3者之间的关系,并分析其临床意义。

患者35岁,因外院体外受精-胚胎移植(IVF-ET)术后4个月,右侧输卵管妊娠术后3个月,下腹痛1周,加重2h,于2010年5月21日入院.既往月经规则,有痛经史,末次月经为2010年1月8日.因结婚3年未孕,在外院行IVF-ET.移植术后2周查尿妊娠试验阳性;盆腔超声检查提示:宫内双胎妊娠,右侧输卵管妊娠.遂在该院行腹腔镜右侧输卵管切除术.术后2周复查盆腔超声提示:宫内妊娠双活胎.应患者要求行减胎术,术后无不适.以上治疗均在当地医院进行,未能提供详细病史资料如右侧输卵管切除术中盆腔探查情况、术式、病理检查结果以及减胎术中保留胎囊的位置等.此次入院前1周感下腹隐痛,无阴道流血、流液,2h前下腹痛加重,呈撕裂样剧痛,波及全腹,伴恶心、呕吐、乏力、头晕,急诊入院.查体:脉搏98次,血压78/52 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa),急性痛苦面容,失血貌.心肺未见异常.腹部膨隆如孕4个月大小,宫底脐下1横指,腹肌紧张,压痛、反跳痛阳性,移动性浊音阳性.实验室检查:白细胞:7×109/L,血红蛋白:75 g/L,血小板:210×109/L.B超示:右侧宫角部妊娠,盆腹腔积液.入院诊断:右侧宫角妊娠,子宫破裂?失血性休克.在全身麻醉下行剖腹探查术,术中见腹膜蓝染,腹腔内大量新鲜血及凝血块,共清出约3800 ml.探查见子宫如孕4个月大小,质软,右侧宫角见一破裂口,可见羊膜囊脱出至腹腔内,囊内清亮羊水约80 ml,脐带及孕4个月大小之胎儿漂浮于其中.胎盘附着于子宫右角部,部分胎盘已剥离,并从右侧宫角破裂口向子宫体外脱出,剥离面及破口边缘出血.子宫后壁与肠管广泛粘连,两侧与盆壁广泛粘连,左侧卵巢及输卵管外观正常,右侧输卵管缺如,右侧卵巢与子宫右侧壁致密粘连.破膜后娩出胎儿,见右侧宫角部破裂口长约8 cm,出血汹涌.考虑行子宫修补困难且风险较大,即行子宫切除术.手术顺利,术后对症及支持治疗7d,痊愈出院.术后病理检查结果:部分胎盘粘连不易剥离,粘连处可见大量中性粒细胞、淋巴细胞浸润伴纤维素样坏死,右侧宫角破裂处见胎盘组织,其周围及胎盘绒毛间隙可见大量中性粒细胞、淋巴细胞及灶性纤维素样坏死.游离胎盘子面可见局灶性炎性细胞浸润;脐带未见异常改变.死婴身长12 cm,可见完整五宫、躯干及四肢,未发现其他胚胎组织.出院诊断:(1)右侧宫角妊娠;(2)子宫破裂;(3)失血性休克代偿期;(4)右侧输卵管切除术后;(5)IVF-ET后。

患者12岁,因经期腹痛半年逐渐加重于2010年12月13日入院.患者11岁时月经初潮,周期规律,经期5～6d、周期30 d,半年前出现经期腹痛,渐加重,多家医院就诊未明确诊断而转入本院,末次月经为2010年11月25日.入院查体:一般情况好,全腹软,无压痛.直肠-腹部诊:外阴发育好,单个阴道口,子宫后位,略大于正常,宫底横宽,有明显压痛,双侧附件区未及明显异常.B超检查示:子宫后位,大小约5.0cm×5.7 cm×3.1 cm,宫壁回声均匀,外形平滑;内膜厚约0.9 cm,规则欠匀质;宫腔右侧可见另一腔回声,宽约1.0 cm,内为暗区,暗区内见片状强回声(积血),该腔与左侧宫腔不相通;宫颈长约3.7 cm;双肾、输尿管无异常.余辅助检查均无异常.初步诊断为Robeft子宫.入院后常规术前准备,于12月17日在静脉麻醉、超声监测(充盈膀胱)下,行宫腔镜不对称中隔切除术,于发育良好的宫颈进入宫腔,宫腔呈单角,仅见左侧输卵管开口;超声监测示膨宫后宫腔呈单角,膨宫液自左侧输卵管进入腹腔,与右侧盲腔不相通,此盲腔与宫颈管也不相通,两腔中间的不对称隔厚约2 cm.超声指引下自左至右向盲腔切除此隔,切除数刀后见有“巧克力样”液体流出,以膨宫液反复冲洗至清亮后,将电切刀沿液体流出口进入右侧盲腔,再自右向左切除中隔使宫腔成不全中隔状,但中隔较既往所见其他患者的不全中隔宽,见图l.此后的切除同不全中隔切除术.术后辅以雌激素促进子宫内膜修复.术后1个月和2个月再次复查宫腔镜,可见子宫内膜尚未完全修复,还在继续随访中。

卵巢癌是发病率位居第2的女性生殖系统恶性肿瘤,其病死率却高居首位.美国近10年来的流行病学统计数据显示,卵巢癌的发病人数及死亡人数均大致呈上升趋势,2009年的新发病例达到21500例,为近年之最[1].随着新的诊疗手段及早期诊断的推行,卵巢癌的病死率略有下降,然而与乳腺癌及宫颈癌相比,下降幅度非常有限,这可能与卵巢癌的病理机制纷繁多样,疾病进展迅速、肿瘤发展机制及病因不清有关.人们不断地对卵巢癌发生、发展机制进行研究.2002年,Singer等[2]提出了卵巢浆液性癌的两级分级系统,即将卵巢浆液性癌分为高级别卵巢浆液性癌、低级别卵巢浆液性癌两类。

近年来,随着病理学及分子生物学的发展,人们认识到卵巢癌是一个异质性疾病,存在多种组织学类型和不同的发病模式,不能单一应用一种发病模式来解释.以病理学形态观察及分子生物学为基础,根据卵巢癌不同的发病模式可将卵巢癌分为Ⅰ型和Ⅱ型,即卵巢癌的二元论模型[1].二元论模型最完美的应用是在卵巢浆液性癌中,而对卵巢癌其他组织学类型的指导尚存在一些问题.因此,本文将针对二元论模型在浆液性癌以外的卵巢癌的适用性,以及不同类型卵巢癌的细胞起源和癌变生物学机制作一综述。

引用参考文献是反映论文的科学性及学术水平的重要依据，也是作者尊重他人研究成果的体现，并可向读者进一步提供有关信息。作者引用的参考文献应限于其亲自阅读过的、主要的、发表于正式出版物的原始文献。

妇科恶性肿瘤的化疗问题一直是妇科医师关注和探索的焦点，近年来，也取得了长足的发展。化疗一直被视为妇科肿瘤的主要治疗手段之一，化疗与手术、放疗、免疫治疗等相结合的综合治疗也已成为妇科恶性肿瘤治疗的发展趋势；规范化、微创化、个体化、人性化仍是妇科恶性肿瘤治疗的发展方向。为更好地交流妇科恶性肿瘤化疗的最新成果，

醋酸亮丙瑞林为促性腺激素释放激素激动剂（GnRH-a），能有效抑制垂体及性腺功能。临床用于治疗子宫内膜异位症（内异症）、伴有月经过多和下腹痛的子宫肌瘤、中枢性性早熟等。为了进一步交流注射用醋酸亮丙瑞林微球（其他名称：贝依）在治疗内异症和子宫肌瘤方面的疗效，总结和交流注射用醋酸亮丙瑞林微球临床应用的经验，

注射用醋酸亮丙瑞林微球（其他名称：抑那通）为全球第一个通过美国食品药品管理局（FDA）认证的长效促性腺激素释放激素激动剂（GnRH-a），可用于治疗子宫内膜异位症（内异症）、子宫肌瘤、前列腺癌、雌激素受体阳性的绝经前乳腺癌、中枢性性早熟等。为了促进注射用醋酸亮丙瑞林微球临床应用方面的学术交流，进一步评估其临床疗效，

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