2008年 · 第46卷第02期

目的 比较吸入糖皮质激素(ICS)和口服白三烯调节剂(LTM)对儿童咳嗽变异型哮喘(CVA)的疗效，探讨儿童CVA的最佳治疗方案，并探讨CVA发展为典型哮喘的相关危险因素。 方法 将84例年龄(3.9±1.2)岁(2～6岁)的CVA患儿随机分为ICS组(42例)和LTM组(42例)。ICS组患儿通过定量气雾剂＋储雾罐规律吸入二丙酸倍氯米松200 μg/d维持治疗，LTM组患儿每晚口服孟鲁司特5 mg维持治疗，治疗时间6个月，停用试验药物治疗后继续随访18个月。 结果 ICS组平均止咳天数为(14±9)d，LTM组平均止咳天数为(13±9)d,两组间比较差异无统计学意义(Z＝1.12, P ＝0.25)。在24个月的研究观察期间，ICS组出现喘息的比率(7.1%)明显低于LTM组(33.3%)(χ2 ＝8.92, P＝0.003)。喘息组患儿湿疹和变应性鼻炎的患病率分别为47.1%和58.8%，明显高于无喘息组(分别为19.4%和31.3%)(χ2分别为4.16和4.40，P均<0.05)。多因素逐步回归分析结果显示，湿疹和变应性鼻炎是CVA发展为典型哮喘的危险因素，OR值分别为7.668和3.855(P分别为0.002和0.049)，而规律吸入ICS是有效的保护因素，其OR值为0.128(P＝0.008)。 结论 CVA患者可转化为典型哮喘，接受ICS治疗的患儿出现喘息的比率低于接受LTM治疗的患儿，湿疹和过敏性鼻炎是CVA发展为典型哮喘的危险因素。

目的 探讨正常T淋巴细胞表达和分泌的活性调节蛋白RANTES的启动子-28C/G基因多态性与呼吸道合胞病毒(RSV)致细支气管炎(既往称毛细支气管炎)易感的关联性。 方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术，检测238例RSV细支气管炎患儿及288例正常对照者的RANTES-28C/G多态性，ELISA法检测血清总IgE浓度，全自动血细胞计数仪计数嗜酸性粒细胞，并搜集受检者的特应性体质史、特应性家族史及临床相关资料。 结果 RANTES -28C/G基因型分布在RSV细支气管炎组和对照组均符合Hardy-Weinberg平衡。与对照组比较，RANTES-28C/G基因型及等位基因频率在RSV细支气管炎组中的分布差异均有统计学意义(G＝10.22, P<0.01; χ2＝9.708, P<0.01)；与CC基因型个体相比，携带G等位基因的个体发生RSV细支气管炎的风险增加了2.09倍(OR＝2.09, 95%CI＝1.32～3.30，P<0.01)。在RSV细支气管炎组，携带G等位基因个体具有特应性体质和特应性家族史的风险分别比CC基因型个体增加了1.85倍(OR＝1.85，95%CI＝1.01～3.38，P<0.05)和1.91倍(OR＝1.91，95%CI＝1.03～3.54，P<0.05)，其嗜酸性粒细胞计数亦显著升高(Z＝-2.303, P<0.05)。 结论 RANTES启动子-28C/G基因多态性与RSV细支气管炎易感性相关联，并且-28G等位基因与RSV细支气管炎患儿的特应性体质及特应性家族史相关联。

目的 通过连续的监测，了解北京地区婴幼儿乙型流感的流行规律。 方法 采集2000年11月-2006年6月间因急性呼吸道感染到门诊就诊和住院患儿的呼吸道标本10 770份，分别经传代狗肾细胞(MDCK细胞)进行病毒分离和(或)间接免疫荧光进行流感病毒的检测，分离阳性的病毒进一步用血凝抑制试验进行流感病毒株的型别鉴定。 结果 从10 770份呼吸道标本中，检测到乙型流感病毒阳性标本384份(其中有376份分离出病毒)，总阳性率为3.57%。2000年11月-2006年6月，每年有一个乙型流感病毒的流行峰，几乎都出现在流感流行季节的后期。除2003-2004年流行季节乙型流感病毒的最高阳性检出率为2.91%(2004年4月)外，其余各年份的最高阳性检出率都高于10.00%。2005-2006年流行季节乙型流感病毒的最高阳性检出率达到历年的最高峰(23.69%，2006年3月)。每年的乙型流感病毒的流行高峰检出的病例都以门诊患儿为主。乙型流感病毒阳性的门诊患儿中，>3岁的患儿占77.6%(264/340)，乙型流感病毒阳性的住院患儿中，<3岁的患儿占66.0%(29/44)。乙型流感病毒与其他呼吸道病毒的合并感染少见。监测期间乙型流感病毒与甲3型流感病毒的阳性检出率相差不大，但2005年9月-2006年5月期间，乙型流感病毒的阳性检出率明显高于甲3型(23.9%对1.1%)。2000-2002年流行季节北京地区婴幼儿中流行的乙型流感病毒为B/Yamagata/16/168系，2002-2003年流行季节B/Victoria/2/87系乙型病毒占优势，2003年以后的流行季节同时流行着以上两个系的乙型流感病毒，但以B/Yamagata/16/168系为主。2005-2006年流行季节B/Victoria/2/87系乙型病毒占优势。 结论 2000年11月-2006年6月每年2-5月份都有一次乙型流感病毒的流行(除2002-2003年流行季节为2002年12月)，检测阳性的患儿以门诊患儿为主；目前北京地区B/Yamagata/16/168系和B/Victoria/2/87系乙型流感病毒同时流行。

目的 研究正常学龄前儿童在各种常用模拟吸入器阻力状态下的最大吸气能力，并探讨其与年龄、身高、体重及通气功能的相关性。 方法 使用In-Check DAIL吸气流量检测仪及峰流量仪，对深圳地区3～6岁正常学龄前儿童370例进行常用吸入器[Surehaler气雾剂(Surehaler)、Autohaler气雾剂(Autohaler)、都保(Turbuhaler)、准纳器(Diskus )]阻力状态下吸气流量峰值(PIF)及呼气流量峰值(PEF)测定，同时采用意大利COSMED流量传感仪，测定其通气功能。测量指标包括：无阻力状态下的PIF(PIF-N)、模拟Surehaler时的PIF(PIF-S)、模拟Autohaler时的PIF(PIF-A)、模拟Turbuhaler时的PIF(PIF-T)、模拟Diskus时的PIF(PIF-D)、PEF、用力肺活量(FVC)、0.5秒用力呼气容积(FEV0.5)、0.75秒用力呼气容积(FEV0.75)、一秒用力呼气容积(FEV1)、最大呼气中段流量(FEF25-75)等。 结果 (1)370例中有75例不能成功完成吸气或呼气功能测试，实际研究人数295例。PIF-S、PIF-A、PIF-T、PIF-D在3～岁组、4～岁组、5～岁组、6～7岁组各组之间差异有统计学意义，随着年龄增长、身高增高，各最高吸气流量亦明显增高。(2)各模拟阻力状态下PIF与年龄、身高和体重均有相关性，其中以与年龄、身高的相关性较好。(3)在正确完成测试儿童中，PIF-S、PIF-A、PIF-D达到各自吸入器所需最小流量比例均为100%, PIF-T达到Turbuhaler所需最小流量比例为87.5%，未达标学龄前儿童以3～岁组或身高在100 cm以下儿童为主。各阻力模拟状态下的PIF与通气功能主要指标均有较好的相关性，其中以PEF为最佳。 结论 可通过正常学龄前儿童常规进行的肺通气功能测试预测其吸气能力的大小；对不同学龄前儿童选择吸入器时，应充分考虑到其吸气能力的大小。

目的 通过对血清中人Boca病毒(HBoV)主要衣壳蛋白VP2特异性IgG抗体进行检测，初步了解北京地区人群中这种新发现的病毒的感染状况。 方法 以大肠杆菌表达的HBoV主要衣壳蛋白VP2为抗原，应用Western-blot方法，对1996年4月至1997年3月取自首都儿科研究所附属儿童医院健康查体者及北京宣武医院非呼吸道感染患者的血清标本共677份进行HBoV VP2蛋白特异性IgG抗体检测。设抗组氨酸抗体及兔抗HBoV-VP2多肽特异性免疫血清为阳性血清对照。 结果 (1)677份血清标本中，抗HBoV VP2蛋白的IgG抗体阳性400份，总检出率为59.1%。(2)被检对象中，<1个月的婴儿抗体阳性率为45.3%，1个月～的婴儿抗体阳性率为41.4%，2个月～的婴儿抗体阳性率最低(31.3%)，6个月～至7岁龄抗体阳性检出率在45.6%～69.7%，7岁后直至40岁，抗体阳性检出率维持在70%左右；50岁后则为61.8%～62.8%。 结论 早在1996年北京地区的人群中就有59.1%曾经感染过HBoV，说明这种病毒是一种新发现的病毒而不是新出现的病毒，北京地区人群中该病毒的感染较常见。6个月龄以前的婴儿为易感人群。

目的 明确北京地区苯丙酮尿症(phenylketonuria，PKU)患儿苯丙氨酸羟化酶基因(phylalanine hydroxylase gene，PAH)突变图谱及其突变基因的微单体型(STR/VNTR)构成，探讨突变基因型与生化代谢表型的相关关系。 方法 应用PCR/SSCP、序列分析和变性凝胶电泳等技术，对50例北京地区PKU患儿及其父母，进行PAH基因的全部外显子及两侧的内含子序列和STR与VNTR多态性分布的分析。依据由基因型预测生化代谢表型的方法进行基因型与生化代谢表型的相关关系分析。 结果 (1)共检测到34种PAH突变基因，总的检出率为95%；较为常见的突变有R243Q(20%)、EX6-96A>G(11%)、Y356X(9%)和V399V(7%)，其次是R111X(5%)、R413P(5%)、R252Q(3%)和A434D(3%)。(2)北京地区PKU患儿的STR杂合度较高，共检测出8种等位基因，以240 bp(34%)和244 bp(44%)最为常见；而VNTR的杂合度较低，只检测到3种等位基因，以VNTR3(83%)最为常见。(3)由基因型预测的生化代谢表型与患儿实际的生化代谢表型之间一致率为81.5%，在经典型PKU中一致率达到87.5%。 结论 (1)北京地区共有34种PAH基因突变，检出率为95%，以R243Q、EX6-69A>G、Y356X和V399V突变为常见突变。(2)PAH突变基因的微单位(STR/VNTR)构成以240/3和244/3最为常见。(3)PKU患儿基因型与生化代谢表型之间存在较好的相关关系，一致率达到80%以上。

目的 探讨北京地区三级新生儿重症监护病房(neonatal intensive care unit, NICU)病房噪音的暴露状况。 方法 使用丹麦B&K 2231精密积分声级计到以上A、B、C三家医院的NICU病房进行实地噪音测量记录嘈杂时间和相对安静时间的噪音强度，同时将嘈杂时段细分为：交班时间、护理时间、治疗操作时间，安静时间包括护理操作的间隙时间(白天和夜间)；记录培育箱内外的噪音，针对培育箱噪音，采取措施—内置吸音泡沫材料，外遮盖薄单、隔离毯，减低噪音及评估改善结果。 结果 ABC三家医院在嘈杂时间噪音为(62.60±2.33)dB，安静时间段为(55.80±2.61)dB，差异有统计学意义(P<0.05)。交班时间B医院噪音(65.10±2.44)dB，比A医院(62.3±1.5)dB、C医院噪音(61.80±1.91)dB，高2.7～3.3 dB，差异有统计学意义(F＝9.57，P<0.05和P<0.01)。早晨护理时间B医院噪音(64.90±1.06)dB，比A医院(62.0±2.4)dB高3 dB(P<0.01)，治疗时间B医院噪音(63.30±1.19)dB，比A医院(60.7±2.2)dB，高2.5～3.0 dB(P<0.05)，差异有统计学意义。宣教活动后A医院检测病房噪音，嘈杂时间噪音强度由(61.70±2.12)dB降为(56.90±2.49)dB下降4.7 dB，差异有统计学意义(P<0.01)；安静时间噪音由(55.0±1.7)降为(53.90±0.88) dB，下降1.8 dB，差异无统计学意义(P>0.05)。培育箱内、外噪音分别为(58.60±3.43) dB和(67.10±1.87) dB，差异有统计学意义(P<0.01)；箱内放泡沫材料后噪音为(56.20±1.83) dB，下降2.8 dB，箱外覆盖薄单前、后盖及全盖，后噪音为(57.00±1.47) dB和(55.3±1.3) dB，箱外覆盖单、双隔音毯前、后盖及全盖后噪音为(54.50±1.33) dB和(54.10±1.15) dB及前后盖、全盖噪音为(54.70±0.63) dB和(54.10±1.14) dB降低噪音1～4 dB，差异有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。 结论 北京地区三级NICU病房噪音水平远高于欧美等国制定的噪音标准，由仪器设备的噪音、医护人员操作护理过程中的声音等构成，而医护人员带来的噪音为主要噪音来源。

目的 晚发型败血症是新生儿期常见的感染性疾病，也是新生儿死亡的常见原因之一。新生儿一旦感染，病情可以迅速恶化，故早期有效的抗菌素治疗至关重要。该研究的目的就是通过回顾性地分析晚发型新生儿败血症(LONS)的病原菌及其药敏，以指导临床早期对可疑LONS患儿合理用药。 方法 对2002年1月1日至2005年12月31日温州医学院附属育英儿童医院NICU收住的具有临床表现以及至少一次血培养阳性的LONS临床特点、药敏进行回顾性分析。 结果 102例LONS多通过皮肤、消化道、呼吸道等途径感染，临床表现无特异性。其中院内感染22例，社区感染80例，院内感染组与社区感染组比较，患儿胎龄小，体重轻，发病早(t＝2.255、P<0.01，t＝8.818、P<0.01，t＝7.581、P<0.05)，差异有统计学意义。两组患儿血培养共检出110株病原菌，以凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)居首(50/103, 48.5%)，其次为肺炎克雷伯杆菌(16/103, 15.5%)、金黄色葡萄球菌(9/103, 8.7%)。社区感染主要病原菌为葡萄球菌属和大肠埃希菌，院内感染则为肺炎克雷伯菌。大部分(>80%)的葡萄球菌尤其是CNS对青霉素类、红霉素及头孢唑啉耐药，MRSA达66.7%(6/9)，但对万古霉素未发现耐药，大部分对利福平亦敏感。几乎所有(15/16)的ESBLS肺炎克雷伯菌具多重耐药性，仅对碳青霉烯类、氨基糖苷类以及喹诺酮类等少数抗菌药物敏感。发现1例对万古霉素耐药的粪肠球菌，然而，未发现B组链球菌感染的病例。 结论 LONS临床表现非特异性，B组链球菌不是温州地区社区感染LONS的主要致病菌。由于医院和社区抗菌素的滥用，出现越来越多的多重耐药菌。对于可疑败血症患者应常规进行血培养以确定病原菌，并根据最可能的病原菌选用相关抗生素。为减少多重耐药菌感染的发生，应尽量减少第三代头孢菌素的使用。

目的 探讨北方秋冬型恙虫病新疫区儿童秋冬型恙虫病临床特点及流行因素。 方法 1993年9月至2004年1月在秋冬型恙虫病新疫区山东费县5所乡镇医院共收治儿童恙虫病患儿56例，对所获临床资料统计分析，同时调查当地疫源地，并进行恙虫病东方体(Orientia tsutsugamushi，Ot)分离与鉴定。 结果 男性患儿多见(占82 %)；均为农村患儿，都有野外暴露史；9～11月为发病季节，高峰在10月中、下旬；有特异性皮肤焦痂或溃疡者占96%(54/56)，100%患儿高热，98%的患儿有皮疹(55/56)，86%的患儿有淋巴结肿大(48/56)；间接免疫荧光法检测抗体阳性占94.12%；常伴有脏器损害(75%)。小盾纤恙螨是该地恙虫病主要传播媒介，黑线姬鼠是当地野外Ot最重要的宿主。 结论 儿童秋冬型恙虫病是北方恙虫病新疫区一种常见的自然疫源性疾病，流行区野外暴露史、皮肤特异性焦痂或溃疡、间接免疫荧光法检测抗体阳性是该病重要诊断依据。

目的 观测川崎病(KD)患儿单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的血浆浓度及外周血单个核细胞(PBMC)中MCP-1 mRNA表达的变化，并分析其与KD及冠状动脉损害的关系。 方法 采用ELISA方法及荧光定量PCR技术测定56例KD患儿急性期与缓解期血浆MCP-1浓度及PBMC中MCP-1 mRNA表达变化，并与60例非感染患儿、66例非KD发热患儿进行比较。 结果 KD患儿急性期血浆MCP-1水平[(409.55±97.42)pg/ml]与PBMC中MCP-1 mRNA表达水平(1.97±0.77)明显高于非感染对照组与发热组；KD患儿缓解期血浆MCP-1水平[(301.64±71.55)pg/ml]与PBMC中MCP-1 mRNA表达水平(1.31±0.39)明显高于非感染对照组，与发热组相比差异无统计学意义；KD组中冠状动脉损害者血浆MCP-1水平和PBMC中MCP-1 mRNA表达水平在急性期与缓解期均明显高于无冠状动脉损害者。 结论 MCP-1在川崎病患儿体内持续增高，可能参与了促使单个核细胞聚集于冠状动脉局部的趋化作用过程，有可能作为判断KD病情活动状态及冠状动脉损害的免疫学指标之一。

目的 分析我国城市中小学生肠易激综合征(irritable bowel syndrome，IBS)的危险因素。 方法 2005年5月至2006年1月间，采用多级整群随机抽样方法对我国6个省及2个直辖市51 956名中小学生进行流行病学问卷调查，问卷采用青少年IBS调查表。 结果 Logistic回归分析显示，年级(OR＝1.12)、喜食辛辣(OR＝1.17)、油炸(OR＝1.08)及富含淀粉食物(OR＝1.06)、胃肠道感染(OR＝2.66)、服用止痛药(OR＝1.49)、遗传(OR＝1.83)、疲劳(OR＝1.32)、心情焦虑烦躁(OR＝1.45)为最具可能性的危险因素，其OR值均大于1，而高蛋白质食物(OR＝0.90)则是保护性因素。 结论 不同饮食习惯、胃肠道感染、滥用止痛药、遗传及精神心理因素等可能是诱发城市中小学生IBS致病的相关危险因素。

目的 探讨腺病毒介导的抗增殖性p21基因转染对左向右分流肺动脉高压大鼠模型的肺动脉高压形成的影响。 方法 将携带目的基因的重组腺病毒AdCMV-p21采用脂质体转染法包装、扩增，并稀释成滴度为1.67×108 pfu/L的溶液。将大鼠随机分为空白对照组(n＝10)、模型组(n＝15)、实验组(n＝10)、实验对照组(n＝10)。模型组和实验组采用套管连接法建立左向右分流肺动脉高压模型，实验组和实验对照组均采用气管吸入法转染AdCMV-p21。测量各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室平均压(mRVP)、右心肥厚指数(RVHI)，比较肺高压程度，左肺行免疫组化染色，观察转染效果，右肺HE染色观察肺动脉形态学改变，计算管壁厚度与血管外径比值(WT%)。 结果 模型组大鼠的mPAP、mRVP、RVHI、WT%较空白对照组高，差异有统计学意义(P<0.05)，表示肺动脉高压模型建立成功；实验组和实验对照组经免疫组化染色可见大鼠肺血管壁平滑肌细胞核内含棕黄色颗粒，表示转染重组腺病毒成功，实验组转基因阳性细胞率为(42.8±11.6)%，与实验对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)；实验组大鼠mPAP为(20.06±3.40)mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)，mRVP为(22.53±2.53)mm Hg，管壁厚度为(9.64±2.14)μm，WT%为(30.8±3.5)%，与模型组各指标相比水平较低(P<0.05)，与实验对照组和空白对照组相比水平偏高(P<0.05)。 结论 腺病毒介导的p21基因可通过气管吸入法成功转染至肺高压大鼠模型的肺动脉平滑肌细胞内，并可在一定程度上抑制肺动脉高压的发展。