2001年 · 第39卷第02期

目的 探讨儿童特发性缺血性中风的临床和免疫遗传特征。 方法 对来自我国北方地区，临床表现和影像学检查均符合缺血性中风诊断标准的43例患儿(其中男27例，女16例；年龄1~11岁)；采用微量淋巴细胞毒试验测定组织相容性复合体-Ⅰ(HLA-Ⅰ)中的A、B抗原；用PCR/SSO方法测定HLA-Ⅱ中的DRB1、 DQA1和DQB1抗原。 结果 在HLA-A位点的抗原频率中，HLA-A空白位点频率与对照组相比显著增加[相对风险(RR)＝8.126，χ2＝19.28，P<0.01]。在HLA-B位点的抗原频率中，HLA-B51频率与对照组相比显著增加(RR＝6.342，χ2＝18.94，P<0.01); HLA-B17频率与对照组相比显著减少(RR＝0.18，χ2＝14.43，P<0.01)；在检测的19个HLA-DRB1、8个HLA-DQA1和11个HLA-DQB1等位基因中HLA-DRB1*0802、HLA-DQA1*0401和HLA-DQB1*0402的频率在患儿组显著升高(RR＝11.78，χ2＝13.50，P<0.01)。17例HLA-B51阳性患儿中13例有前驱呼吸道感染史；14例HLA-A-阳性患儿中6例有前驱呼吸道感染史；前两组患儿与不含HLA-A-和HLA-B51组的患儿相比差异有显著性(P<0.05)。 结论 儿童特发性缺血性中风可能是由于患儿的免疫遗传素质决定的，并在某种感染促发的脑血管炎。

目的 探讨高热惊厥是否能引起发育期大鼠脑损伤。 方法 采用热水浴诱导大鼠高热惊厥模型。发育期大鼠随机分为两组：正常对照组(n＝10)和高热处理组(n＝35)。根据大鼠是否有惊厥，将高热处理组(5只在实验过程中死亡)又分为高热未惊厥组(n＝10)和高热惊厥组(n＝20)。电镜观察各组大鼠海马神经元超微结构改变，体视学方法计数各组大鼠海马CA1区神经元数密度。 结果 高热惊厥大鼠海马CA1区和门区神经元线粒体体积减小，基质浓缩，嵴模糊不清或消失，部分线粒体出现空泡；高尔基复合体轻-中度扩张。高热惊厥组大鼠海马CA1区神经元数密度[(1.22±0.13)×10-4μm-3]显著减小，与正常对照组[(1.79±0.11)×10-4μm-3]及高热未惊厥组[(1.84±0.13)×10-4μm-3]比较，差异均有显著性(P<0.01)；高热未惊厥组与正常对照组比较，海马CA1区神经元数密度差异无显著性(P>0.05)。 结论 频繁发作的高热惊厥可导致发育期大鼠海马神经元损伤和丢失。

目的 研究输血传播病毒(TTV)感染对小儿各型肝炎，健康儿童的影响及与临床的关系。 方法 采用PCR方法检测363例各型(乙型，丙型，非甲-戊及庚型，婴儿肝炎)肝炎和24例健康儿童的血清TTV DNA，对阳性者进行血清TTV DNA半定量分析，对各组病例的临床特征进行对比研究。 结果 (1)363例各型小儿肝炎TTV DNA检出率为8.8%(32/363例)。其中乙型肝炎占10.8%(25/232例)，丙型肝炎占5%(4/74例)，非甲-戊、庚型肝炎占7%(2/29例)，婴儿肝炎占4%(1/28例)。(2)24例健康儿童TTV DNA检出率为4%(1/24例)。(3)TTV DNA阳性者与阴性者在性别、年龄、病程、丙氨酸转氨酶(ALT)异常、血清胆红素升高方面无差别。前者有输血制品史的多于后者(χ2＝52.86, P<0.001)。(4)对血清TTV DNA阳性者进行半定量分析，发现不同滴度病例的临床特征无差别。 结论 TTV感染在各型小儿肝病和健康儿童中广泛存在。其主要传播途径为经血液传播。TTV感染的致病性较弱。

目的 探讨超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)细菌感染的防治对策。 方法 总结了1998年12月~2000年2月间我院儿科NICU中ESBLs细菌感染的流行及控制情况。 结果 在获细菌学培养阳性结果的73例中，ESBLs细菌感染8例。细菌种类为肺炎克雷伯杆菌6例、大肠杆菌和阴沟肠杆菌各1例，药敏显示除亚胺培南、头孢美唑、阿米卡星、环丙沙星等不同程度敏感外，其余抗生素均耐药。其中7例是于1998年12月~1999年4月5个月间发现的，6例为院内获得性感染，4例有应用三代头孢菌素史。此后，我们加强了NICU的消毒隔离制度，调整了抗生素的应用策略，自1999年5月~2000年2月10个月间，仅发现1例ESBLs，而且非院内感染。 结论 应尽量避免与ESBLs定植或感染相关的危险因素，如不适当地应用三代头孢菌素、长期预防应用抗生素、置入各种导管等。一旦发生ESBLs细菌感染，应有针对性地选用碳青霉烯类和头霉素类等使感染得以控制。

目的 了解1999年11月~2000年1月我国河南省汝阳县婴幼儿流行性喘憋性肺炎(简称流喘肺炎)暴发流行的病原。 方法 分别采集12例流喘肺炎患儿的咽拭子和鼻咽分泌物标本进行病毒分离、间接免疫荧光检测常见的呼吸道病毒抗原以进行快速诊断；用RT-PCR对分离到的呼吸道合胞病毒(RSV)株进行分型；16例用免疫荧光法检测双份血清中RSV抗体滴度；用核苷酸序列测定对分离到的病毒株进行基因分析。 结果 12例患儿咽拭子标本中(除1例污染外)4例分离到RSV，阳性率为36%，3例为A亚型，1例为B亚型；12例鼻咽分泌物脱落细胞经免疫荧光法检测9例为RSV阳性，阳性率为75%，未检测到其它呼吸道病毒；16例患儿双份血清中，有10例(63%)恢复期血清RSV特异性IgG抗体比急性期有4倍以上升高，分离株F蛋白基因的部分序列测定显示与RSV的A亚型标准株有较高的同源性。 结论 此次婴幼儿流喘肺炎流行的病原主要为A亚型RSV。

目的 了解系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)患儿活动性人类巨细胞病毒(human cytomegalovirus, HCMV)感染的状况，并比较不同实验室检测方法的诊断价值。 方法 实验组观察了21例初诊为SLE并接受免疫抑制治疗的患儿，对照组观察了21例免疫力正常的骨科患儿。治疗前后应用间接免疫荧光法检测外周血多形核白细胞(polymorphonuclear leukocytes, PMNLs)中的HCMV pp65抗原和p72抗原，PCR方法检测血清中的HCMV DNA，ELISA方法检测血清中的HCMV IgM和IgG抗体。 结果 实验组活动性HCMV感染发生率为29%(6/21)，4例发生于免疫抑制治疗后，另外2例发生于免疫抑制治疗前，对照组无1例发生活动性感染，两组相比差异有显著性(P＝0.027)。实验组各项实验室检测的阳性率分别为：pp65 24%(5/21)、p72 14%(3/21)、DNA 43%(9/21)、IgM 10%(2/21)、IgG 91%(19/21)。实验组各项实验室检测方法诊断活动性HCMV感染的敏感性分别为：pp65 83%(5/6)、p72 50%(3/6)、DNA 100%(6/6)、IgM 33%(2/6)、IgG(双份血清抗体滴度呈≥4倍增高) 50%(3/6)。特异性除PCR方法为80%(12/15)外，其余均为100%(15/15)。 结论 SLE患儿活动性HCMV感染发生率较免疫力正常的儿童显著增高，免疫抑制治疗前后均可发生。HCMV pp65抗原血症检测是早期诊断和监测SLE患儿活动性HCMV感染的较好指标。

目的 为探索肠道病毒性脑炎的发病机制，以柯萨奇病毒(CV)B3感染小鼠，观察其神经细胞内钙离子[Ca2＋]i及脑组织N-甲基-D-天冬氨酸受体I型(NMDAR1)mRNA表达的变化。 方法 (1)取新生Balb/c小鼠大脑皮质神经细胞，培养12 d后，于CVB3感染12 h(12份)用流式细胞仪检测细胞内[Ca2＋]i，并用原子吸收光谱法检测神经细胞培养上清液中游离钙Ca2＋含量；(2)以CVB3颅内接种小鼠，用NMDAR1的cDNA地高辛标记探针对感染3 d后处死的石蜡包埋脑组织切片作原位杂交检测。 结果 (1)感染12 h小鼠脑神经细胞内[Ca2＋]i值较对照组明显增高(P<0.01)。感染组神经细胞培养上清液中Ca2＋含量低于对照组(P<0.01)。(2)感染组脑组织中NMDAR1 mRNA表达明显高于对照组(P<0.01)。 结论 CVB3感染小鼠脑神经细胞可导致细胞内[Ca2＋]i超载，且与Ca2＋内流有关。CVB3感染又可引起小鼠脑组织NMDAR1 mRNA表达增高，其结果可能进一步引起Ca2＋内流和神经兴奋性毒性作用损伤脑组织。

目的 探讨B族链球菌(GBS)对十二种常用抗生素的敏感性，以指导临床用药。 方法 采用K-B法测定117株GBS菌对12种抗生素的敏感性。 结果 所有GBS菌对青霉素和氨苄青霉素敏感或中度敏感，对头孢霉素类及阿莫西林/棒酸，苯唑青霉素均敏感；红霉素，庆大霉素，克林霉素耐药率分别为8.5%，12.0%，20.5%；对丁胺卡那的耐药率为90.6%。 结论 青霉素，氨苄青霉素，阿莫西林/棒酸可作为治疗GBS感染首选药物；头孢霉素类抗生素可作为二线的选择药物。实验室常规准确报告GBS敏感性结果对指导临床医师合理选择抗生素治疗GBS感染具有重要意义，加强抗生素对GBS菌株连续药敏监测，了解耐药变迁，对临床具有重要指导意义。

目的 研究重组人类肥胖抑素抗血清的制备及应用。 方法 以高度纯化的体外重组肥胖抑素免疫兔子，获得兔抗人类肥胖抑素抗血清，应用双向免疫扩散电泳、免疫沉淀法、蛋白质印迹法及放射免疫法鉴定其滴度并研究应用其检测重组肥胖抑素的特异性和灵敏度，建立标准曲线并应用免疫沉淀法和蛋白质印迹法进行临床样本的初步检测。 结果 双向免疫扩散电泳测定抗血清滴度为1∶16。应用放射免疫法确定抗血清工作稀释度为1∶2 000，并建立检测范围在0.78~100 μg/L的标准曲线。应用免疫沉淀法结合蛋白质印迹法进行检测，可见抗血清与重组人类肥胖抑素特异性结合，检测灵敏度可达1 μg/L；抗血清与儿童血浆中肥胖抑素特异性结合，吸光度扫描定量为10 μg/L。同时以具有生物活性的重组人类肥胖抑素作为免疫原所获得的抗体与变性及非变性重组蛋白均可特异性结合。 结论 获得特异性兔抗人类肥胖抑素抗血清，并可用于临床检测生物样品中的肥胖抑素水平。应用该抗血清检测重组及天然人类肥胖抑素的特异性及灵敏性较高。

目的 研究抗CD44抗体对正常人T淋巴细胞增殖及对T淋巴细胞介导的急性髓性白血病细胞的细胞毒作用的影响。 方法 利用[3H]TdR掺入法检测T淋巴细胞的DNA合成；利用双染色-流式细胞仪法检测T淋巴细胞介导的白血病细胞的细胞毒作用。 结果 单独抗CD44抗体对IL-2激活的T淋巴细胞的DNA合成无明显影响，但协同抗CD2抗体后明显增强了抗CD2抗体对IL-2激活的T淋巴细胞DNA合成的抑制。单独抗CD44抗体即可抑制IL-2激活的T淋巴细胞介导的白血病细胞的细胞毒作用，协同抗CD2抗体后对IL-2激活的T淋巴细胞介导的白血病细胞的细胞毒作用的抑制更加明显。 结论 CD44的交联所导致的阴性信号传入而引起的T淋巴细胞增殖的抑制可能是通过CD2交联而诱导的。抗CD44抗体和抗CD2抗体对T淋巴细胞所介导的白血病细胞的细胞毒作用的抑制可能与其部分地封闭了CD44分子和CD2分子的表达以及与干扰了Fas -FasL的结合有关。