2023年 · 第52卷第06期

滤泡样结构多见于卵巢幼年型粒层细胞瘤、高血钙型小细胞癌和Sertoli-Leydig细胞瘤，是诊断上述肿瘤的一项重要形态学线索，但是该结构还可见于其他类型的卵巢原发性和转移性肿瘤甚至瘤样病变中，可能会给诊断具有此类特殊结构的卵巢肿瘤带来困难。鉴于此，本文结合2020年第5版WHO女性生殖系统肿瘤分类和既往文献报道，对具有滤泡样结构的卵巢肿瘤进行系统的总结，旨在为国内病理同行诊断具有此类结构的卵巢肿瘤提供思路。

美国胸科学会/欧洲呼吸学会/日本呼吸学会/拉丁美洲胸科学会于2022年2月对特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）进行了官方临床实践指南的更新。IPF的定义和命名曾经在国际范围内并不统一，历版IPF共识和指南在统一诊断、鉴别诊断及治疗管理中起到了巨大的作用。本文通过对历版共识/指南中涉及病理的相关内容进行简要回顾，以期提高病理医师对于IPF诊断及鉴别诊断的认识。

淋巴瘤是我国常见的恶性肿瘤之一，诊断难度较大。目前淋巴瘤的诊断主要基于细胞形态学（cell morphology）、细胞免疫学（cellular immunology）、细胞遗传学（cytogenetics）和分子生物学（molecular biology）4大类检查。其中，分子检测是诊断淋巴瘤尤其是疑难病例的重要手段。基于肿瘤组织的所有细胞均来源于同一个癌变细胞这一理论基础，我们可以利用细胞克隆性分析来辅助进行淋巴细胞恶性肿瘤的诊断。由于99%B细胞淋巴瘤和94%T细胞淋巴瘤分别伴有免疫球蛋白基因和T细胞受体基因的克隆性重排，因此免疫球蛋白基因或T细胞受体基因克隆性重排的分子检测可作为克隆性分析的方法之一。淋巴瘤基因重排检测技术及解读中国专家共识（2023版）编写组结合临床实践经验，主要基于临床常用的聚合酶链反应技术对淋巴瘤基因重排相关工作原理、方法及手段进行了相关阐述，以进一步指导与规范我国淋巴瘤基因重排检测工作的进行。

基因融合是非小细胞肺癌中一类重要的分子变异。近十余年来，针对融合基因的靶向治疗进展迅速，为特定融合基因阳性患者带来显著临床获益。然而，基因融合形成机制多样，检测方法众多，不同方法各有优缺点，在临床分子检测中相对复杂。本文旨在从融合基因检测的临床意义、适用人群、常见融合基因的共性和特性、常用检测方法优缺点和检测策略优化等多个角度出发，基于国内外临床检测实践，达成非小细胞肺癌融合基因检测的中国专家共识，以规范融合基因的分子检测，精准筛选适合特定靶向治疗的患者人群。

目的 探讨延胡索酸水合酶（fumarate hydratase，FH）缺陷型子宫平滑肌瘤的临床病理及分子遗传学特征。 方法 收集北京大学第三医院病理科2018年4月至2022年9月诊断的80例FH缺陷型子宫平滑肌瘤，对所有病例肿瘤组织和配对的非肿瘤组织/外周血行FH基因全外显子Sanger测序，对其中74例行FH免疫组织化学检测、5例行2-琥珀酸-半胱氨酸［S-（2-succino）-cysteine，2SC］免疫组织化学检测。 结果 80例FH缺陷型子宫平滑肌瘤患者18~54岁，平均（36.0±7.5）岁，60%以上有临床症状且肌瘤多发、体积大（最大径中位数为70 mm）。98.5%（67/68）的患者具有4项以上的下列组织学特征：薄壁鹿角样血管、肺泡样水肿、Bizarre核型细胞、链状排列的卵圆形核、突出的嗜酸性核仁、核仁周围空晕和胞质内嗜酸性小体。FH和2SC免疫组织化学的灵敏度分别为97.3%和100%。依据FH基因Sanger测序结果，本组病例被分为胚系变异组（31例）、体系变异组（29例）和未检出变异组（20例）。69.0%（20/29）胚系变异患者有明确家族史。 结论 临床特征、组织学形态、FH和2SC免疫组织化学及FH Sanger测序对鉴别诊断FH缺陷型子宫平滑肌瘤均有其各自独特的临床意义和局限性，临床实践中应充分整合上述信息并综合判断，才能作出正确的病理诊断并准确遴选出FH基因胚系变异患者。

目的 探讨子宫内膜癌不同技术方法分子分型的差异以探索符合国情的分子分型方案。 方法 收集复旦大学附属妇产科医院病理科2021年4月至2022年3月诊断的子宫内膜癌254例，采用二代测序和免疫组织化学检测综合方案进行分子分型，并以POLE和TP53突变频率≥20%设定为Sanger测序检测极限值模拟其结果，比较不同组合方案下分子分型结果。 结果 254例子宫内膜癌患者，年龄24~89岁，平均年龄51岁。包含有POLE的第9~14号外显子、TP53全外显子和微卫星不稳定（MSI）检测的二代测序panel为较好的独立解决方案，结合MSI片段分析检测和常规免疫组织化学初筛为最佳的综合解决方案，和癌症基因组图谱（TCGA）数据及近期文献比对有最佳符合率，POLE超突变型、错配修复缺陷型、TP53突变型及非特异分子特征型占比分别为11.4%（29/254）、31.5%（80/254）、22.4%（57/254）和34.6%（88/254）；如改用Sanger测序进行POLE和TP53突变检测，则分别为9.1%（23/254）、31.5%（80/254）、12.9%（33/254）和46.6%（118/254），大幅度增加了非特异分子特征型的数量；如采用Sanger测序检测POLE，其余分型均用免疫组织化学检测替代，则分别为9.1%（23/254）、42.2%（92/218）、13.8%（35/254）和40.9%（105/254），将增加错配修复缺陷组的假阳性判断。 结论 包含MSI检测的中小型二代测序panel为分子分型的较好解决方案，Sanger测序对POLE突变检测目前可满足基本要求，但对TP53突变检测灵敏度不够，和p53免疫组织化学判断TP53突变效率相当。进一步优化含MSI检测和POLE、TP53全外显子的中小型二代测序方案是未来符合国情的最优选择。

目的 探讨子宫内膜原发性胃（胃肠）型黏液腺体病变的临床和病理学特征。 方法 回顾性分析复旦大学附属妇产科医院2014—2022年诊治的8例子宫内膜原发性胃（胃肠）型黏液腺体病变病例的临床病史和病理资料，复习所有病理切片，并随访。 结果 8例患者年龄35~67岁，平均年龄55.5岁。7例患者术前查高危型人乳头状瘤病毒（HPV），其中1例患者高危型HPV 52型阳性。所有患者均未发现宫颈黏液性病变。2例为浸润性胃（胃肠）型黏液腺癌，2例为良性胃（胃肠）型黏液化生，余4例为不典型胃（胃肠）型黏液腺体增生。镜下肿瘤细胞具有胃（胃肠）型分化的黏液上皮特征。免疫表型显示5例MUC6弥漫或局灶阳性，3例细胞角蛋白20和CDX2阳性。5例p16阴性或斑驳阳性，1例弥漫强阳性表达。雌激素受体在良性病变及不典型病变中表达，在浸润性腺癌中局灶弱阳性或阴性。p53在1例中呈突变型表达，余均呈野生型表达。HPV原位杂交阴性。 结论 子宫内膜原发性胃（胃肠）型黏液腺体病变可以出现胃肠型分化的各种形态，与高危型HPV感染无关，形态学结合免疫组织化学有助于诊断。子宫内膜原发性胃（胃肠）型黏液腺体病变需排除宫颈胃型黏液腺体病变或胃肠道转移性癌才可诊断，还必须除外子宫内膜样癌黏液亚型。

目的 探讨发生于不同部位的纤维素相关大B细胞淋巴瘤（LBCL-FA）临床、病理形态、免疫表型、分子生物学和预后。 方法 收集首都医科大学附属北京友谊医院和温州医科大学附属第一医院2016年4月至2021年11月诊断的6例LBCL-FA病例，分为心房黏液瘤和囊肿相关2组病例，总结临床特征、病理形态、免疫表型、EB病毒感染、基因重排和MYC、bcl-2、bcl-6的荧光原位杂交检测结果。 结果 6例LBCL-FA，均为男性患者，平均年龄为60岁；发生于心房黏液瘤背景3例和囊肿相关背景3例（肾上腺、腹腔和硬膜下）；6例均可见肿瘤细胞分布于粉染纤维素物质中，其中囊肿相关病例的囊壁明显纤维化伴炎性细胞浸润；肿瘤细胞起源于生发中心外活化B细胞，一致性表达PD-L1、EB病毒编码的RNA（EBER）和EB病毒核抗原2（EBNA2）。心房黏液瘤的病例中CD30阳性率高于囊肿相关病例。肿瘤细胞均未检测到MYC、bcl-2和bcl-6基因断裂，仅1例伴有MYC、bcl-2和bcl-6基因异常扩增信号；5/5例免疫球蛋白（Ig）基因聚合酶链反应（PCR）检测到克隆性重排。所有患者随访期9~120个月，手术治疗后未行放化疗长期无病生存。 结论 LBCL-FA是一组发生于不同部位的罕见疾病，好发生于心房黏液瘤和囊肿相关病变的背景中。囊肿相关病变具有显著的慢性炎性背景，肿瘤细胞更为稀疏且退变明显，容易漏诊、误诊。LBCL-FA临床预后好，可以手术完全切除的病例，不一定要进行放化疗。

目的 探讨原发性心脏血管肉瘤（primary cardiac angiosarcoma，PCAS）的临床病理学特征及分子遗传学特点，分析KDR突变与PCAS临床病理特点的相关性。 方法 选择首都医科大学附属北京安贞医院病理科2007年1月至2021年12月间13例PCAS，分析临床病理特征、诊断、鉴别诊断及预后等，行二代测序，基于所得结果对KDR（VEGFR2）进行免疫组织化学染色，结合国内外文献分析讨论。 结果 男性8例，女性5例，平均年龄45岁。肿瘤原发于右心房10例、左心房2例、右心室1例。组织学形态以低分化为主（11例），梭形或圆形细胞增生呈实片状，细胞明显异型，核分裂象易见，伴大片坏死；高-中分化2例，可见血管腔形成，5例两种分化构象同时存在。免疫表型上，CD34、CD31、Fli1、ERG及波形蛋白均呈弥漫强阳性，上皮样血管肉瘤广谱细胞角蛋白阳性，Ki-67阳性指数3%~90%不等，且Ki-67阳性指数与血管肉瘤分化程度及分级具有正相关性（P<0.05）。所有病例均经手术治疗，至随访结束，1例存活，2例失访，余10例平均生存期4.6个月。最终对筛选后的7例样本行二代测序，结果KDR与NF1突变的均3例，VEGFR2表达与PCAS分化程度及分级无明显相关性（P>0.05），且VEGFR2的免疫组织化学无法区分PCAS是否发生KDR突变。 结论 PCAS好发于右心房，组织形态以低分化为主，Ki-67阳性指数有助于肿瘤分化程度及分级的判断。PCAS的发生发展可能与KDR突变所涉及的通路有关，但KDR突变与PCAS临床病理特点无明确相关性，且免疫组织化学染色不能代替基因检测来判断肿瘤是否发生KDR突变。

目的 观察RNA m6A去甲基化酶ALKBH5基因敲除之后对老年小鼠小脑形态和功能的影响，探究ALKBH5在小脑退行性病变中的作用。 方法 免疫印迹实验检测不同年龄C57BL/6野生型小鼠（包括2月龄、6月龄、12月龄、18月龄）小脑中ALKBH5的蛋白水平。通过免疫组织化学实验检测中年（12月龄）及老年（18月龄）野生型小鼠和ALKBH5基因敲除（ALKBH5-/-）小鼠中NeuN、Calbindin-D28K、MAP2、胶质纤维酸性蛋白等蛋白的表达情况。平衡木实验和步态实验检测小鼠平衡能力以及运动协调能力。 结果 ALKBH5蛋白在小脑中的表达水平随着小鼠生理性衰老的进行而逐渐升高。在中年小鼠中，野生型和ALKBH5-/-小鼠的体重、脑重以及小脑的形态大小没有明显差别，同时颗粒神经元、浦肯野细胞及神经元树突的形态和数量均未见明显改变。在老年小鼠中，相较于野生型小鼠，ALKBH5-/-小鼠的体重、全脑重和小脑重分别下降15%、10%和21%（P<0.05）。ALKBH5在浦肯野细胞中的表达高于其他类型的神经细胞，与之对应在老年ALKBH5-/-小鼠中浦肯野神经元的数量下降40%，树突的长度和密度也明显减少（P<0.01）。老年ALKBH5-/-小鼠通过平衡木相较于同龄的野生型小鼠所用的时间增加70%，且出现步态不稳的情况（P<0.01）。 结论 RNA m6A去甲基化酶ALKBH5缺失会造成老年小鼠小脑萎缩、浦肯野神经元缺失与受损，进而损害其运动协调和平衡能力。上述结果提示RNA m6A甲基化失衡会导致小脑的神经退行性病变。

目的 探讨通过免疫细胞化学染色检测的几种标志物以及荧光原位杂交（FISH）检测CDKN2A基因缺失在浆膜腔积液间皮瘤诊断中的价值。 方法 收集2019—2022年14例发生于胸腔及腹腔弥漫性间皮瘤的浆膜腔积液细胞学标本及活检组织学标本，应用免疫细胞/组织化学方法检测BRCA相关蛋白1（BAP1）和甲基硫腺苷磷酸化酶（MTAP），以及FISH检测CDKN2A的缺失。同时14例均检测了常规用于间皮瘤鉴别诊断的抗体组合，包括Calretinin、细胞角蛋白（CK）5/6、WT1、D2-40、上皮细胞膜抗原（EMA）、结蛋白、GLUT1。另收集20例良性间皮细胞反应性增生的浆膜腔积液作为阴性对照。 结果 免疫细胞/组织化学染色结果显示，14例间皮瘤中9例显示BAP1蛋白表达缺失（9/14）；5例MTAP表达缺失（5/14）；12例表达EMA（12/14），11例表达GLUT1（11/14）；4例表达结蛋白（4/14），其中3例为局灶阳性；Ki-67阳性指数5%~40%（平均为20%）；FISH检测CDKN2A结果显示：1例（1/14）纯合性缺失，6例（6/14）杂合性缺失，7例（7/14）未见基因缺失。 结论 免疫化学和FISH在细胞学及组织学标本检测结果中具有较好的一致性。通过免疫细胞化学检测几种标志物尤其是BAP1、MTAP蛋白的表达缺失以及FISH检测CDKN2A的缺失情况，有助于提高浆膜腔积液细胞学标本中间皮瘤的阳性诊断率，达到早诊断、早治疗的目的。

目的 探讨表皮生长因子受体（EGFR）基因突变与ROS1基因融合共存型（简称“ER双突变”）肺癌患者的临床病理学特征及治疗与预后。 方法 回顾性分析ER双突变肺癌患者的临床病理特征，并对患者进行随访，探讨其临床治疗及预后。 结果 （1）1 586例非小细胞肺癌患者的EGFR突变率为51.5%（816/1 586），ROS1融合突变率为2.4%（38/1 586），ROS1融合与患者的年龄、吸烟史、病灶部位有关。（2）38例ROS1融合非小细胞肺癌患者中，4例为ER双突变，占比10.5%（4/38）。4例均为女性、肺腺癌患者，中位年龄62岁，均无吸烟史，临床分期Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期各1例。EGFR以第19号外显子缺失突变多见，ROS1融合以R2型多见。（3）4例ER双突变患者中位随访8.5个月，其中Ⅰ期患者右上肺叶切除术后随访22个月疾病无进展；Ⅱ期患者左下肺叶切除术后辅助化疗，随访6个月疾病无进展；Ⅲ期患者右中肺癌根治术后随访6个月疾病无进展；Ⅳ期患者伴肺、肝、骨转移，第一代EGFR-酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗8个月后出现脑转移，血液EGFR检测示T790M突变，二线接受第三代EGFR-TKI治疗，3个月后复查脑转移灶略缩小，疾病稳定。 结论 ER双突变肺癌在临床上较少见，多见于女性、不吸烟、肺腺癌患者，其可能从EGFR-TKI靶向治疗中获益。非小细胞肺癌患者在靶向治疗之前进行驱动基因联合检测，有助于靶向药物的选择以及预后判断。

炎性肌纤维母细胞瘤（inflammatory myofibroblastic tumor，IMT）是一种中间型肿瘤，主要由纤维母细胞和肌纤维母细胞组成，间质内常伴有炎性细胞浸润。IMT多发生于儿童和青年人，女性略多见。肿瘤可发生于多个部位，但好发于腹腔（包括肠系膜、大网膜和胃肠道）、胸腔（肺和纵隔）、头颈部和泌尿生殖道（包括膀胱和子宫）。分子遗传学上，50%~60%的IMT具有间变性淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase，ALK）基因重排，涉及多个伴侣基因，包括TPM3、CLTC和EML4等。相对于腹腔和胸腔IMT，发生于子宫的IMT比较少见，不少病例被误诊为平滑肌瘤、恶性潜能未定平滑肌肿瘤或平滑肌肉瘤。随着ALK免疫组织化学和荧光原位杂交（FISH）检测的不断应用，越来越多的ALK阳性子宫IMT被识别和诊断，但在实际工作中发现，一些形态上符合IMT的肿瘤ALK免疫组织化学标记和FISH检测ALK重排均为阴性，提示可能涉及ALK以外的基因改变。本文报道1例ROS1重排阳性子宫IMT，以提高对IMT这一少见分子亚型的认识。

报道1例发生于直肠及乙状结肠系膜的伴有JAZF1-BCORL1基因融合的高级别子宫内膜间质肉瘤，继发于异位的子宫内膜。本例发病部位罕见、形态特殊、分子改变罕见，容易误诊。

本文报道1例47岁女性阴道壁赘生物。镜下阴道黏膜鳞状上皮下纤维间质中腺体结节状增生，腺体呈圆形、不规则或分支状。腺上皮呈黏液柱状，无异型，细胞核扁平或矮立方状，位于细胞基底部。免疫组织化学结果：PAX8、MUC6、CA19-9、细胞角蛋白（CK）7、癌胚抗原阳性；雌激素受体、孕激素受体、CK20、p16、嗜铬粒素A和CDX2-88阴性；p53野生型表达。患者赘生物摘除术后6个月，随访预后良好。阴道胃型腺病罕见，需要和胃型腺癌鉴别。

肥大细胞白血病是系统性肥大细胞增生症的一种亚型，极为罕见。本文报道1例肥大细胞白血病，进行血细胞、流式细胞术及染色体核型分析，复习相关文献并分析该疾病临床、骨髓象及病理形态特点，以提高临床和病理医师对该疾病的认识水平，为患者的及时治疗提供机会。

本例报道1例老年男性唇部外生性肿物，镜下间质见梭形或多角形肿瘤细胞浸润，中度异型性，胞质嗜酸性，部分胞质内可见色素，核分裂象4个/10 HPF，局灶伴有黑色素沉着，免疫组织化学S-100蛋白弥漫阳性，其他标志物均失表达。由于荧光原位杂交检测EWSR1基因有分离现象，组织学最初诊断为透明细胞肉瘤。后续进一步做二代测序证实EWSR1基因未与其他基因发生融合变异，只检出EWSR1基因内部倒位；黑色素瘤六色荧光原位杂交检测到RREB1基因扩增、CCND1基因扩增和MYC基因扩增，最终确定诊断为黑色素瘤。EWSR1基因变异类型复杂多样，因此需要充分结合形态学、免疫组织化学以及分子检测以便鉴别透明细胞肉瘤及黑色素瘤。

EB病毒阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤合并浆细胞骨髓瘤病例罕见，本文报道1例77岁男性病例，淋巴结和骨髓标本镜下病理组织学完全不同，各描述其组织学特点及免疫表型，提出诊断和鉴别诊断要点，旨在提高对本病的认识及发病机制的理解。

原发性颅内DICER1突变型肉瘤（primary intracranial sarcoma，DICER1-mutant）是一种罕见的中枢神经系统肉瘤，其特征为组织学伴横纹肌细胞分化的肿瘤。本文报道1例本院确诊儿童病例，患儿为8岁男性，肿瘤细胞呈束状、旋涡状、人字交叉排列，瘤细胞梭形、短梭形或卵圆形，胞质嗜酸性，部分似横纹肌母细胞形态。免疫表型：肿瘤细胞CD99、波形蛋白、INI1阳性，Ki-67阳性指数70%；广谱细胞角蛋白、胶质纤维酸性蛋白、CD34、S-100蛋白、平滑肌肌动蛋白、结蛋白、NKX2.2、WT1、cyclin D1、SATB2、广谱酪氨酸激酶、ATRX均为阴性表达。中枢神经系统肿瘤相关基因中级套餐二代测序检测：DICER1基因点突变。该肿瘤确诊依赖病理检查，形态学及分子检测DICER1突变有助于其诊断及鉴别诊断。

外阴鳞状细胞癌约占外阴恶性肿瘤的80%，高级别外阴鳞状上皮内瘤变是外阴鳞状细胞癌的癌前病变，按照病理机制可分为普通型高级别外阴鳞状上皮内瘤变，与人乳头状瘤病毒（HPV）感染密切相关，主要以HPV 16型感染为多见；另一类为HPV不相关的上皮内瘤变，这类癌前病变的病理发生机制目前还在研究中。局部慢性非感染性炎症性外阴皮肤病，如棘层肥厚性皮肤病的慢性单纯性苔藓和苔藓样皮肤病的硬化性苔藓等组织学表现可见于这类病变。根据p53表达的最新研究，HPV不相关的上皮内瘤变可分为：p53突变型，即分化型外阴上皮内瘤变（differentiated-type vulvar squamous intraepithelial neoplasia，dVIN）和p53野生型，即分化性外生型外阴上皮内病变和外阴棘皮病伴分化改变。以上所述上皮内瘤变或上皮内病变不仅在临床表现上不同，早期病理变化细微，在分子发生机制上也截然不同。因此，此类病变在病理诊断和临床处理方面均具挑战。本文阐述并总结了目前dVIN的国内外病理研究进展和临床意义及临床靶向治疗的选择。

恶性肿瘤是全球人群发病和死亡的主要原因，其发生、发展过程中肿瘤的异质性起了关键作用，而探究肿瘤异质性成为提高恶性肿瘤诊断治疗以及预后等的关键所在，新兴崛起的空间转录组技术为此提供了可能。本文将介绍空间转录组学在肿瘤研究尤其是肿瘤诊断中的应用和进展。

脑膜瘤组织形态多样，传统上其预后主要取决于组织学级别。近年来脑膜瘤的分子特征逐渐被揭示，同时脑膜瘤的表观遗传学研究也取得巨大进展，而这些遗传学方面的特征与脑膜瘤的发生发展及预后均密切相关。可以预见，对脑膜瘤的多组学研究将大大加深对脑膜瘤的病因以及分子变异模式的理解。本文对近年来脑膜瘤临床病理学及分子病理特征研究的新进展进行了综述。

四川大学华西医院病理博物馆于2011年获评为成都市科普基地并面向社会公众开放。2017年以前，由于病理标本专业性太强，参观者仅百余人，科普成效不佳。为改变这个局面，2017年病理科依托大学生社团组建了志愿者讲解队，同时遴选科普标本、撰写讲解稿范本和进行试讲培训。之后，专业的科普讲解让参观者对常见病的病因及如何早期发现疾病有了深刻的认识，参观人数也达千余人，科普成效斐然。

随着5G网络科技、云计算、人工智能、移动通信等前沿科技不断发展和迭代，为各种课程的教学实现线上学习提供了支撑平台。加之近年来新型冠状病毒感染在全球的不断蔓延，各种形式的线上教学或学习得以普及和迅猛发展。本文结合本校线上教学实践的经验重点讨论采取SPOC混合模式进行病理实习课教学是否能满足该课程的专业要求和顺应线上教学发展。可以看出病理实习课采用SPOC混合教学模式能最大限度利于优质教学资源，提升病理教学识图与新技术的融合，对改革和提升病理学教学质量大有裨益。

成人型粒层细胞瘤（adult granulosa cell tumor，AGCT）是卵巢最常见的性索间质肿瘤。AGCT患者大多数为Ⅰ期，尽管有较高的5年及10年生存率，但其易复发，尤其具有远期复发的特点。肿瘤分期、肿瘤破裂和肿瘤残留是重要的预后因素。但是，AGCT肿瘤病理特征与预后的相关性却尚不明确，存在较多争议。本文旨在明确AGCT肿瘤大体、组织病理、免疫组织化学、分子病理各项特征与预后之间的相关性研究进展。