2022年 · 第51卷第11期

2021年第5版WHO中枢神经系统肿瘤新分类，将中枢神经系统胚胎性肿瘤（CNS embryonal tumours，CET）分为髓母细胞瘤和其他CET两个亚类；做了髓母细胞瘤分子亚分型，WNT活化型分为α和β亚型，SHH活化/TP53野生型和TP53突变型分为SHH-1~-4亚型，非WNT/非SHH活化型分为1~8亚型；将其他CET由原先8型整合为6型，并增加或确定了一些新肿瘤类型及原有肿瘤的新分子亚型。本文对以上变更作简要解读。

2021年第5版WHO中枢神经系统肿瘤新分类的胶质神经元和神经元肿瘤部分引入更多分子遗传学标准；新增了少突胶质细胞瘤样特征和核簇的弥漫性胶质神经元肿瘤、黏液样胶质神经元肿瘤、多结节空泡状神经元肿瘤；废弃了间变性神经节细胞胶质瘤；副神经节瘤归入颅神经及椎旁神经肿瘤。本文对以上变更作简要解读。

2021年第5版WHO中枢神经系统肿瘤新分类，仍遵循组织病理学与分子检测相结合的分层整合诊断原则，其主要变化之一是首次将弥漫性胶质瘤分为成人型及儿童型的低级别和高级别组，旨在更精准的指导病理诊断、治疗及预后和复发风险评估。其中儿童型低级别组包括：MYB或MYBL1变异型弥漫性星形细胞瘤、血管中心型胶质瘤、青少年多形性低级别神经上皮肿瘤、MAPK通路变异型弥漫性低级别胶质瘤。本文对这4种肿瘤作一简要解读。

非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）中MET异常（MET alteration）包括MET基因第14号外显子跳跃突变（MET 14跳突）、MET基因扩增、MET基因点突变（主要是激酶区突变）、MET基因融合及MET蛋白过表达等。NSCLC患者中MET 14跳突的发生率为0.9%~4.0%，目前国内外已有针对MET 14跳突的靶向药物获批上市，晚期NSCLC患者应进行包含MET 14跳突的检测以筛选MET抑制剂靶向治疗获益人群；原发MET基因扩增在NSCLC患者中的发生率为1%~5%，继发MET基因扩增在表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitor，TKI）耐药患者中发生率为5%~50%，在间变性淋巴瘤激酶TKI耐药患者中发生率约为13%；MET蛋白过表达在NSCLC患者的发生率为13.7%~63.7%。关于MET基因扩增和MET蛋白过表达的多项临床试验正在进行中，显示出其在MET抑制剂临床治疗中作为生物标志物具有重要指导价值。准确检测MET异常是实施MET抑制剂治疗的前提，因MET异常形式和检测方法多，临床检测中面临的问题和挑战多，故需进一步梳理和规范。本编写组结合临床实践经验、文献阅读并组织专家讨论，针对MET异常的3种主要类型（MET 14跳突、MET基因扩增和MET蛋白过表达）制定了本共识，以期指导临床MET检测的实践。

胰腺癌发病率逐年上升，胰腺癌尤其是胰头癌标本结构复杂，取材方式多样，为提高胰腺上皮性肿瘤的诊断准确性和可重复性，亟需建立统一的取材及报告规范。本共识提供了胰腺占位各种手术标本的取材和报告规范，及常见胰腺上皮性肿瘤的病理诊断特点，为临床治疗和预后评估提供可靠的病理依据。

子宫内膜癌发病率逐年增高，患者有年轻化趋势。多数患者有强烈的保留生育功能的愿望，因而保留生育治疗备受关注。孕激素治疗前及治疗后的子宫内膜病理变化具有复杂性及多样性，如何进行评估很少被关注，且没有相关及系统的诊断规范，各家医院报告的方式及用词不统一，缺乏对于子宫内膜癌及癌前病变孕激素治疗前后变化连续、精准的评估信息。参考国内外研究进展，在广泛征求专家意见的基础上制定本共识，初步提出子宫内膜癌应用孕激素治疗前后病理评估诊断共识，旨在为临床子宫内膜癌保育治疗提供规范统一的病理评价系统。

目的 分析H3K27变异型弥漫性中线胶质瘤（diffuse midline glioma，H3K27-altered，DMG）的临床病理学特征及预后相关因素，并探讨神经营养原肌球蛋白受体激酶（neurotrophic tropomyosin receptor kinase，NTRK）作为DMG的治疗靶点的可行性。 方法 收集2016年7月至2021年3月首都医科大学三博脑科医院诊断为DMG的病例样本232例，分析其临床、影像、病理、O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（MGMT）启动子甲基化比率、NTRK免疫表达、NTRK基因融合的特点，并对肿瘤发生年龄、部位、组织学分级、NTRK蛋白及基因改变、术后辅助治疗方式在预后方面的意义进行研究。 结果 232例病例（包含原发/复发病例8例，即共有224例患者，男性118例，女性106例），儿童组（≤18岁）98例，成人组（>18岁）126例。儿童组和成人组发病部位分别以脑干（59/98，60.2%）和丘脑（41/126，32.5%）最为多见。影像学上病变多呈现为T1低或等信号，T2高信号，增强信号变化较大，但多数肿瘤无明显增强信号。组织学分级包含2级（9/224，4.0%）、3级（41/224，18.3%）、4级（174/224，77.7%）。肿瘤细胞均弥漫表达H3K27M，而H3K27me3均表达丢失。MGMT启动子甲基化比率较低（1/45，2.2%）。Pan-TRK蛋白阳性率为79.0%（177/224），NTRK1融合阳性率10.0%（5/50）。儿童组和成人组的组织学分级、NTRK蛋白表达、NTRK基因融合比率差异均无统计学意义（P>0.05）。随访患者159例，其中109例死亡（68.6%），总体生存时间1~55个月，中位生存期12个月。患者预后与年龄、部位、手术方式及术后辅助治疗相关（P<0.05）。 结论 DMG患者临床预后凶险，成人组和儿童组DMG肿瘤的发病部位、预后存在差异。NTRK1基因融合在DMG中占比达10.0%，提示TRK抑制剂可以作为DMG治疗的一个新选择。

目的 探讨儿童局灶性皮质发育不良（FCD）Ⅱ型病例的脑病灶中形态异常神经元（dysmorphic neuron）和气球细胞（balloon cell）的阳离子-氯离子共转运体（NKCC1/KCC2）的表达情况，提示可能存在的癫痫发生的形态学基础。 方法 收集2017年2月至2019年12月在北京市海淀医院（8例）及首都医科大学宣武医院（12例）癫痫手术后石蜡包埋的脑组织，选择患者年龄在14岁以下的诊断为FCDⅡa型10例、FCD Ⅱb型10例。采用免疫组织化学、免疫组织化学双染的方法，检测1型Na-K-2Cl共转运体（NKCC1）、2型K-Cl协同转运体（KCC2）在FCDⅡa型、FCDⅡb型中的表达情况。对NKCC1在FCDⅡa型的形态异常神经元和正常神经元免疫组织化学染色测定平均吸光度（IA）值。 结果 （1）正常大脑皮质神经元细胞质表达NKCC1，细胞膜表达KCC2；（2）在FCDⅡa型的形态异常神经元中，NKCC1表达量增加，与正常神经元表达比较IA值差异有统计学意义（t′=7.618，P<0.01）。KCC2在形态异常神经元异常表达为细胞质阳性。（3）在FCDⅡb型中NKCC1/KCC2在形态异常神经元的表达与FCDⅡa型相同。气球细胞中NKCC1异常表达为阴性或少许稀疏细胞膜着色，KCC2异常表达为阴性。 结论 形态异常神经元及气球细胞中NKCC1/KCC2的表达模式与成熟神经元表达模式完全不同，其蛋白表达变化可能影响到神经元跨膜氯离子流，从而影响了抑制性神经递质γ-氨基丁酸的作用，导致神经元兴奋性增加，这个过程可能与临床癫痫症状发生相关。

目的 探讨大脑多结节和空泡变性神经元肿瘤（multinodular and vacuolating neuronal tumor，MVNT）的临床病理特征，并探讨其免疫表型、分子特征及预后。 方法 收集解放军南部战区总医院2013—2021年间4例大脑MNVT病例和广东省惠州市第一人民医院1例的临床和影像学资料。复习5例MVNT患者的临床资料，光镜下观察其组织学特点和免疫表型，综合分子改变和随访结果评估患者预后。 结果 5例患者，女性4例，男性1例；年龄17~51岁（平均42岁）；临床4例以癫痫为首发症状，1例表现为头部不适感。术前影像显示颞叶（4例）或额叶（1例）皮质深层和/或白质浅层处无明显强化、T2像呈高信号的多结节状病变。镜下观察病变位于皮质下白质和/或皮质深层，呈多发离散或聚集的结节改变。结节主要由不成熟的神经元样细胞组成，核空泡状，核仁突出，胞质嗜酸性或空亮，核偏位，细胞周围可见大小不一的偏心空泡，未见细胞多形性和核分裂象。免疫组织化学空泡状肿瘤细胞HuC/HuD、SOX2和Olig2均阳性，突触素、神经丝蛋白和MAP2部分阳性，但NeuN、胶质纤维酸性蛋白、p53、H3K27M、IDH1 R132H、ATRX、BRG1、INI1和BRAF V600E阴性。2例行二代测序（含131个中枢神经系统肿瘤诊断和预后相关基因），未检测到异常的分子改变。5例均行病灶切除术，术后未行辅助性放化疗，随访6个月至8年，均未见肿瘤进展。 结论 MVNT多见于成人，是一种惰性神经元肿瘤，WHO分级1级，肿瘤即使不全切除病变亦无进展，如无临床症状，可选择保守治疗。

目的 探讨慢性淋巴细胞白血病（CLL）患者的免疫球蛋白重链可变区（IgHV）突变和未突变患者的实验室检查特点。 方法 对2020年2月至2021年2月天津见康华美医学诊断中心266例行IgHV基因检测的CLL初诊患者的实验室检查结果进行总结，分析IgHV基因突变状态、基因片段的使用特征；对突变与未突变患者的免疫表型、基因突变筛查、染色体核型及荧光原位杂交（FISH）结果进行差异性比较。 结果 患者男性172例，女性94例，中位年龄67岁（20~82岁）。（1）IgHV突变患者比例高于IgHV未突变患者（69.2%∶30.8%）。（2）VH家族以及基因片段的使用均存在明显的偏颇性：VH3家族（142/266，53.4%）、VH4家族（75/266，28.2%）和VH1家族（34/266，12.8%）的发生率总和约为95.0%；具体到基因片段，使用VH4-34（26/266，9.8%）、VH3-23（25/266，9.4%）、VH3-7（24/266，9.0%）、VH4-39（16/266，6.0%）的比例总和约为35.0%，其中VH3-20片段和VH3-49片段仅发生于IgHV未突变患者（P<0.05）。（3）IgHV未突变患者中CD38（26.3%∶3.0%）和CD79b（71.1%∶45.5%），以及11q缺失（25.5%∶5.3%）检出率较高，IgHV突变患者中单独的第12号染色体三体（37.9%∶5.6%）常见（P<0.05）。MYD88为IgHV突变患者的主要突变基因之一，而ATM在IgHV未突变患者突变率最高。 结论 CLL患者IgHV基因具有独特的表达特点，突变和未突变CLL患者的免疫表型、分子生物学和遗传学检查结果具有一定规律。

目的 探讨伴横纹肌样特征CIC重排肉瘤（CIC-rearranged sarcoma，CRS）的组织形态学、免疫组织化学及分子遗传学特征。 方法 回顾性分析2019—2021年江苏省人民医院（南京医科大学第一附属医院）病理学部诊断的2例伴横纹肌样特征CRS临床病理学资料，行免疫组织化学及荧光原位杂交检测，并复习相关文献。 结果 2例患者均为女性，年龄分别为58岁和43岁，肿瘤分别位于左大腿及左盆腔。肿瘤结节状或实性片状分布，小至中等大小的圆形、卵圆形细胞组成，核形不规则，常可见核仁，核分裂象易见，肿瘤间质黏液样变性，可见横纹肌样肿瘤细胞。免疫表型：2例肿瘤CD99、c-myc均阳性；肿瘤WT1经典区高表达，横纹肌样特征区低表达；但INI1均未缺失；NKX2.2、NKX3.1均阴性。采用断裂分离探针荧光原位杂交检测显示2例均CIC基因重排。2例患者分别于诊断后1个月及3个月死亡。 结论 CRS是一种由分子遗传学特征定义的骨及软组织小圆细胞未分化肉瘤，可能出现横纹肌样特征等不典型的形态学和免疫表型，正确认知其罕见的形态学、免疫表型特征，辅以分子病理检测，有助于正确诊断。

目的 探讨复杂性淋巴管异常的病理特征、临床表现及鉴别诊断。 方法 收集2010年1月至2021年12月北京协和医院诊治的4例复杂性淋巴管异常患者临床及病理信息，并进行总结分析。 结果 4例病例包括1例Gorham-Stout综合征及3例泛发性淋巴管异常，男女比为3∶1，年龄7~32岁。活检部位骨活检3例，支气管黏膜活检1例，镜下均可见弥漫分布的扩张或增生的淋巴管结构，Gorham-Stout综合征病例中可见明显的成骨现象。影像学上Gorham-Stout综合征可见骨皮质破坏，而泛发性淋巴管异常均为髓内溶骨性改变，3例泛发性淋巴管异常均合并凝血功能障碍，其中2例合并乳糜性浆膜腔积液。 结论 复杂性淋巴管异常病理形态上以弥漫性分布的畸形淋巴管为特点，其诊断需结合临床及病理综合考虑。此类疾病治疗和预后上有所差别，因此需了解其临床及病理特点并进行鉴别诊断。

目的 探讨原发性颅内间叶性肿瘤伴FET-CREB融合阳性型的临床及影像表现、病理形态学特征及分子遗传特点。 方法 回顾性分析3例伴有FET-CREB融合阳性的原发性颅内间叶性肿瘤患者的临床病理特征、免疫表型、诊断、治疗及预后，并复习相关文献。 结果 3例患者年龄分别为31、16、35岁，男性2例，女性1例，发病部位分别为右额部、左额颞部和右侧脑室，影像学均表现为界限清楚的占位性病变。镜下观察：组织学上共同特征表现为肿瘤边界清楚，背景可见多少不等的胶原化及黏液样改变，肿瘤细胞疏密不等，呈条索状或片状分布于黏液性间质中，部分病例可见血管丰富，肿瘤组织围绕血管生长，肿瘤细胞呈梭形、星芒状或上皮样。免疫组织化学染色显示肿瘤细胞均表达结蛋白及CD99，2例表达上皮细胞膜抗原，1例表达间变性淋巴瘤激酶及CD68，1例表达D2-40，Ki-67阳性指数5%~15%。分子表型：二代测序检测出1例EWSR1-CREB1基因融合及2例EWSR1-CREM基因融合。术后随访6~24个月，3例患者状态均良好，无复发及转移。 结论 FET-CREB融合阳性的原发性颅内间叶性肿瘤，诊断时应与影像特征及镜下形态相似的胶质瘤、脑膜瘤、孤立性纤维性肿瘤及其他伴有EWSR1基因融合的软组织肿瘤鉴别。

目的 探讨PAX5阳性的间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）的临床病理学特征。 方法 对2例PAX5阳性的ALCL的临床特点、组织学形态、免疫表型及分子遗传学特征进行分析，并结合文献进行复习。 结果 例1男，58岁，背部肿物，光镜下皮肤表面溃疡，真皮层见片状致密的异形的淋巴细胞浸润，肿瘤细胞中等大到大，呈免疫母细胞样，散在分布R-S样细胞；例2女，34岁，左颈部肿物，光镜下淋巴结结构完全破坏，在多种炎性细胞背景中散在分布异型的淋巴样细胞，肿瘤细胞大，胞质丰富，核不规则，部分呈马蹄形或肾形，可见花环样多核细胞。2例肿瘤细胞均弥漫性强表达CD30、CD43、CD5及CD4，中到强阳性表达PAX5，不同程度的表达CD2、CD3及CD7，不表达CD20、CD8、颗粒酶B、T细胞胞质内抗原（TIA1）及间变性淋巴瘤激酶（ALK），EB病毒编码的RNA（EBER）原位杂交均阴性。2例T细胞抗原（TCR）基因克隆性重排均阳性，Ig基因克隆性重排检测均阴性；PAX5/IgH基因融合检测阴性，但检测到PAX5基因拷贝数增加。例1采用局部放疗后获得完全缓解，随访21个月，患者无病生存。例2采用CHOEP（环磷酰胺+阿霉素+长春新碱+足叶乙甙+泼尼松）方案化疗2周期，颈部肿物较前退缩。 结论 PAX5阳性的ALCL非常罕见，可能与PAX5基因拷贝数增加有关。在形态和免疫表型上与其他淋巴瘤有重叠，易造成误诊，应综合临床信息、形态学特点、免疫表型及分子遗传学特征，才能作出正确诊断。

目的 探讨戈谢病临床病理学特点。 方法 收集戈谢病1型3例病例进行组织学、免疫组织化学、超微结构及临床病理分析，其中1例进行全外显子测序。 结果 患者3例，例1男性，例2和例3均为女性，年龄分别为42、23和26岁。组织学观察，在脾窦、肝窦和骨组织中充满戈谢细胞，呈簇状或片状聚集，组织结构破坏。戈谢细胞体积大，有1个或多个小而深染、偏位的胞核，胞质丰富，呈纤维状或“皱纹纸”状。电镜观察，胞质内有大量特征性的膜结合管状结构的溶酶体包涵体。免疫组织化学显示，戈谢细胞均呈CD68、CD163、CD4、CD11c、CD31、CD45、HLA-DR、溶菌酶和波形蛋白阳性。Ki-67阳性指数<1%。例3进行全外显子测序，发现有复合杂合性GBA c.1226A>G，p.N409S和c.115+1G>A剪接突变。 结论 戈谢病病理形态结合免疫组织化学及超微结构，有助于诊断，最终还需基因检测确诊。

目的 探讨宫颈腺样囊性癌（adenoid cystic carcinoma，ACC）的临床病理学特征。 方法 收集吉林大学第二医院病理科2009—2020年5例宫颈ACC的临床资料和病理资料，分析免疫组织化学染色结果、MYB基因断裂重排结果及人乳头状瘤病毒（HPV）DNA检测结果，并进行文献复习。 结果 5例发病年龄为41~72岁，平均年龄为64岁，2例表现为绝经后阴道流血，1例表现为经期延长，2例体检发现；2例为单纯性ACC，3例为混合性病变。3例混合性病变中1例ACC伴高级别鳞状上皮内病变（HSIL）/宫颈上皮内瘤变（CIN）3级，ⅠB期手术+放疗，术后43个月无复发及转移；2例ⅡA期手术+放化疗，其中1例ACC伴“高级别转化”（呈未分化癌形态）、腺样基底细胞癌（ABC）及HSIL/CIN3级，术后4个月肝转移，总生存期12个月；另1例ACC伴基底样鳞状细胞癌，总生存期25个月。ACC成分免疫组织化学结果为4例CD117阳性，5例p63、S-100蛋白、细胞角蛋白7阳性，5例嗜铬粒素A、突触素、CD56阴性；5例均呈p16弥漫强阳性表达，4例HPV16 DNA PCR+膜杂交阳性，1例因组织量有限未进行HPV DNA检测；5例荧光原位杂交MYB基因断裂重排阴性。 结论 宫颈ACC形态学和免疫组织化学特征与涎腺ACC相似，但不是MYB基因断裂重排相关的真正的ACC，而是HPV相关性的多表型癌，是具有腺样基底样特征的高级别恶性肿瘤。

目的 探讨宫颈孤立性髓系肉瘤的临床病理特征、诊断及鉴别诊断。 方法 收集2015—2021年南京医科大学第一附属医院病理科诊断的宫颈孤立性髓系肉瘤3例，观察组织病理学形态、免疫组织化学特征，并复习相关文献。 结果 3例女性患者，年龄分别为68、44、66岁。临床表现均为阴道不规则出血。肉眼于颈管见浅绿色病灶（例2）。镜下肿瘤呈弥漫性浸润性生长，细胞间黏附性差，部分呈单行线状排列，肿瘤细胞形态单一，小至中等大小，胞质稀少，核染色质细腻，部分细胞核折叠、扭曲，核分裂象少见，例2、例3肿瘤细胞间可见散在分布的不成熟嗜酸性粒细胞。免疫组织化学肿瘤细胞均阳性表达髓过氧化物酶、CD43、溶菌酶、CD117、CD99。例1、例3分别于确诊后25个月、5个月死亡，例2确诊后随访20个月，一般情况尚可。 结论 宫颈孤立性髓系肉瘤罕见，需结合组织形态、免疫组织化学、骨髓及外周血情况综合诊断。

目的 探讨亚甲基蓝对比染色法在黑色素瘤组织免疫组织化学染色中的应用。 方法 收集存档的黑色素瘤组织42例，采用免疫组织化学染色苏木精对比染色后，用亚甲基蓝染液对比染色（实验组）和未用亚甲基蓝对比染色（对照组）2种方法，应用EnVision法检测Melan A、HMB45、S-100蛋白、SOX-10和Ki-67的表达，分析2种方法对含黑色素的黑色素瘤组织不同免疫组织化学指标结果判读的影响。 结果 经亚甲基蓝对比染色处理后黑色素被染成了墨绿色，与二氨基联苯胺（DAB）显色的棕黄色对比鲜明，免疫组织化学染色结果定位准确，易于判读。黑色素和肿瘤细胞染色对比度和染色清晰度评分显著高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05），而在组织完整度方面的评分和对照组差异不显著，差异无统计学意义（P>0.05）。在中少量黑色素含量的组织中，Melan A、HMB45、S-100蛋白、Ki-67和SOX-10的免疫染色中黑色素与DAB的区分度均较明显，实验组和对照组评分比较差异具有统计学意义（P<0.05）；而在富含大量黑色素的组织中，因为黑色素与DAB的显色相互重叠，区分度有限，其评分和对照组相比差异无统计学意义。 结论 亚甲基蓝对比染色法是一种具有耗时短、操作简单、对比鲜明、不影响抗原表达及不破坏组织结构等优点的具有较高应用和推广价值的处理黑色素的方法，特别是在中少量黑色素含量肿瘤组织中推荐使用。

非典型畸胎样/横纹肌样肿瘤是一种好发于小儿的高度恶性中枢神经系统胚胎性肿瘤。其组织形态学表现多样，具有向神经上皮、上皮与间叶组织多向分化的特点，典型表现为出现数量不等的横纹肌样细胞。发生在成人和/或鞍区的病例罕见，对它的临床病理学与生物学行为等特点的认识可能存在不足。因此，本文分析了2例发生于成人的非典型畸胎样/横纹肌样肿瘤，并复习相关文献，以期总结其临床病理特征。

患者女，57岁。2016年5月因甲状腺肿物在外院行双侧结节性甲状腺肿物切除术，术后患者发现右颈部一肿物逐渐增大，遂于2017年2月在中山大学孙逸仙纪念医院行右颈Ⅱ区肿物切除术，病理考虑异位甲状腺，结节性甲状腺肿。2018年5月患者发现肋骨肿物，活检病理诊断甲状腺滤泡癌转移。为下一步行I131治疗，患者于同年6月行甲状腺左残叶及右侧颈部淋巴结清扫术，病理发现右颈四区淋巴结转移性甲状腺癌。术后患者使用I131治疗。2020年11月复查正电子发射计算机断层显像（PET-CT）发现全身多发骨转移，椎体肿物活检，病理诊断为未分化肉瘤，不排除甲状腺未分化癌。患者于2021年5月死亡。经复查患者多次的病理切片，并进行分子检测，综合临床及分子检测结果，纠正诊断为巨滤泡亚型甲状腺乳头状癌，伴有淋巴结及骨转移，并进展为未分化癌。

反转型滤泡性淋巴瘤（reverse variant of follicular lymphoma，RVFL）是滤泡性淋巴瘤的一种特殊组织学亚型，该亚型极为罕见，检索目前仅有4篇英文文献共8例报道。本文报道1例发生于50岁女性腋窝淋巴结的病例，形态学表现为肿瘤性滤泡中央深染、周围淡染，同时该病例得到免疫组织化学和荧光原位杂交检测的证实。该形态学亚型多数病理医师不熟悉，所以需要引起足够的重视，以避免发生误诊；同时需要积累更多该亚型的病例，以明确其临床及预后意义。

患者女，77岁。阴道不规则出血8个月余；腹部CT示子宫颈及宫腔占位性病变，恶性可能。术后标本镜下呈子宫内膜样癌、浆液性癌及绒毛膜癌的形态学特点。免疫组织化学高级别子宫内膜癌及绒癌成分均呈广谱细胞角蛋白阳性、p53弥漫强阳性；高级别子宫内膜癌成分：PAX8阳性，雌激素受体、孕激素受体阴性，p16阳性，WT1阴性；绒毛膜癌成分：绒毛膜促性腺激素、GATA3阳性，p40弱阳性，SALL4阳性，人类胎盘催乳素部分阳性，MUC4阳性。二代测序提示2种成分共有高级别子宫内膜癌中常见的基因突变并有一致的突变位点，包括ARID1A、PIK3R1、MRE11A、TP53、SMARCA4和RNF43，且肿瘤突变负荷和微卫星不稳定状态均相似。合并绒毛膜癌分化的高级别子宫内膜癌是一种极罕见具有高度侵袭性、转移率以及死亡率高的恶性肿瘤，可呈现多种组织学表现，应增加对此肿瘤的认识，以便能精准诊治，使患者获益。

患者女，68岁。因腕管综合征保守治疗无效，行手术松解治疗。术后病理发现淀粉样物沉积；刚果红染色阳性；临床实验室检查血Kappa轻链及Kappa/Lambda异常升高。最终诊断为淀粉样关节病。

艾滋病，即获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS），其主要特征为CD4阳性淋巴细胞数量显著减少，引起机体免疫功能不足，继而引发各种条件致病菌感染以及肿瘤等疾病，最终导致患者死亡。其中，艾滋病患者常伴发中枢神经系统感染，即艾滋病脑病，其典型的病理特征是血管周围有大量炎性细胞浸润，其发病机制可能是人类免疫缺陷病毒本身及其分泌的蛋白引起神经系统炎症反应并导致神经元继发性损伤，但艾滋病脑病确切的发病机制仍有待进一步深入探究。