2022年 · 第51卷第12期

近年来，对活检微创化、治疗靶向化的追求和技术进步推动了细针穿刺细胞/组织获取技术的广泛临床应用。如何合理使用少而破碎的有限细针穿刺材料，在进行病理诊断的同时，完成临床要求的免疫表型、分子特征等辅助检测，全面提高细针穿刺材料的诊断效益，是病理界面临的挑战。目前，国外尚无成功经验可资借鉴。基于病理发展趋势和我国现状，本文从亚专科合作、材料综合利用等方面对提高细针穿刺标本病理诊断水平提出了一些建议。

近年来，随着成像技术和细针穿刺技术的进步，超声、CT及MRI等成像技术引导细针穿刺细胞学/活检的临床应用得到了广泛推广和普及，各类细针穿刺细胞/活检标本明显增多。同一病例细针穿刺标本往往既包括细胞学材料，也包括小的组织学材料，分别涉及细胞病理学和组织病理学专科领域。在临床病理实现专科化发展的大趋势下，如何综合利用、恰当分配有限的细针穿刺材料，整合细胞和组织病理医师的观点，在作出明确诊断的同时，又能够尽可能满足临床对治疗相关免疫及分子检测的需要，已经成为病理临床实践中必须面对的一个挑战。本文拟结合学科发展前沿方向和国内病理界的实际情况，对成像技术引导细针穿刺细胞学/活检应用概况、对临床病理实践的挑战及完善操作程序、提高诊断获益的应对策略等相关问题进行讨论，以期引起国内同仁的关注。

精准分子分型是非小细胞肺癌精准治疗的基础和前提，但很多患者常无法获取足够的肿瘤组织进行分子病理诊断。晚期非小细胞肺癌患者常易出现恶性浆膜腔积液，可替代组织样本用于分子检测，但尚需进一步规范。本专家组参考国内外文献数据、结合临床实践经验，基于中国国情以及国内检测方法和治疗药物的可及性，经专家组专家反复讨论制定了此共识，以期指导和规范我国非小细胞肺癌恶性浆膜腔积液样本的分子病理检测。

随着数字化病理切片扫描和人工智能技术的迅速发展，宫颈癌智能辅助筛查有望减轻病理医师的工作量，提升宫颈癌筛查效率。用于宫颈癌智能辅助筛查算法研发的液基制片数据集不可或缺，因此标准化数据集建设迫在眉睫。为解决当前宫颈癌人工智能辅助筛查产品缺乏标准化标注数据集且难以开展规范化质量可控的算法训练和评估问题，中华医学会病理学分会细胞病理学组联合北京大学工学院有关专家经反复讨论，对数据集数据质量、数据采集、数据处理、数据标注等形成共识。

目的 评估细胞周期蛋白D1（cyclin D1）免疫细胞化学染色联合小组合的分子检测，在Bethesda分类（TBSRTC）不确定类别（Ⅲ~Ⅴ级）细胞学诊断中的价值。 方法 收集2018年12月至2021年12月北京医院病理科96例有组织病理学随访结果、术前穿刺细胞学诊断为TBSRTC Ⅲ、Ⅳ及Ⅴ级的病例。细胞学涂片经退染cyclin D1免疫细胞化学染色，及刮取涂片行BRAFV600E单基因或5基因（BRAF、N-RAS、H-RAS、K-RAS和TERT）检测。利用受试者工作特征曲线（ROC）和ROC曲线下面积（AUC）评估cyclin D1诊断甲状腺恶性肿瘤的最佳临界值。通过交叉列联表评价各指标的特异度、灵敏度、阳性预测值（PPV）和阴性预测值（NPV），并评价其诊断的准确性。 结果 入组的96例甲状腺结节中，细胞学诊断TBSRTC Ⅲ级42例，Ⅳ级10例，Ⅴ级44例。其中女性79例，男性17例，中位年龄47岁（范围25~75岁）。甲状腺细胞cyclin D1核染色阳性阈值设定为7.5%，其诊断甲状腺恶性肿瘤的PPV为100%，NPV为57.1%，灵敏度为81.0%，特异度为100%。BRAFV600E突变检测或联合5基因检测诊断甲状腺恶性肿瘤的灵敏度分别为65.5%和69.0%，而联合cyclin D1免疫细胞化学与上述分子检测，其诊断甲状腺恶性肿瘤的灵敏度提高到94.0%和95.2%，差异具有统计学意义（P<0.01）。但特异度并未降低，仍为100%和91.7%。与单独使用这些标志物相比，cyclin D1免疫细胞化学联合单基因或5基因检测，辅助FNA诊断甲状腺恶性肿瘤的准确性提高至94.8%。 结论 对FNA细胞学诊断不确定的病例，加上cyclin D1免疫细胞化学和小组合的分子检测，可以提高细胞学在诊断甲状腺恶性肿瘤中的灵敏度和阴性预测值，为细胞病理学医师提供一个简单、准确和方便的诊断方法，同时减少了外科不必要的甲状腺切除手术。

目的 探讨食管疣状型异型增生临床病理学特征。 方法 回顾性收集2009—2021年解放军联勤保障部队第九八九医院平顶山医疗区（原第一五二中心医院）和首都医科大学附属北京朝阳医院18例食管疣状型异型增生的临床病理资料，观察组织形态学特征和免疫表型，PCR-荧光探针法检测人乳头状瘤病毒（HPV）基因分型，并结合文献进行探讨。 结果 18例患者男13例，女5例；中位年龄68岁（范围53~76岁）。食管上段4例、中段7例、下段7例。肿瘤中位直径18 mm（范围6~54 mm）。按巴黎分型0~Ⅱa型11例，0~Ⅱa+Ⅰ型1例，0~Ⅱb型5例，0~Ⅱb+Ⅰ型1例。白光内镜观察：病变表面呈现白色斑块状，斑块间发红，可见乳头状微表面结构。窄带成像病变黏膜部分区域不透光或呈斑片状浅棕褐色，乳头状微表面结构的形状和大小不一；上皮内微血管拉长、扩张、扭曲、管径不一。卢戈碘染不着色或浅染。组织学上，异型细胞体积大，核圆形至不规则形，染色质粗糙，可见核分裂，胞质丰富粉红色。上皮基底部细胞异型性增加，细胞密度高，核质比增加，核分裂活跃，细胞排列紊乱。3例肿瘤中可见单个细胞角化、双核细胞和挖空样细胞，以及表层上皮角化及角化不全。异型上皮层内有明显的疣状或乳头状结构。5例在局部伴有疣状癌。免疫组织化学染色显示肿瘤p53蛋白突变型表达占比6/10；p16阳性占比5/10；Ki-67异常分布模式占比10/10。HPV在被检测的10例中均为阴性。术前活检原病理诊断为高级别异型增生8例，低级别异型增生6例，诊断为不典型性鳞状上皮细胞4例。 结论 食管疣状型异型增生肿瘤细胞分化良好并伴有明显的疣状或乳头状结构；独特的形态学特征提示它代表了食管鳞状上皮高级别异型增生的一种组织学亚型，是疣状癌的前体病变。术前活检诊断具有挑战性。

目的 探讨抗程序性细胞死亡受体1（PD-1）相关性胃肠炎的临床病理学特征，加深对该疾病的认知，避免误诊、漏诊。 方法 收集2020—2021年复旦大学附属中山医院诊治的抗PD-1相关性胃肠炎3例。分析其临床特点、病理形态学特征，电话随访患者。 结果 3例患者均为男性，年龄分别为63、39和73岁，此前均因恶性肿瘤免疫治疗而出现胃肠道症状。内镜检查2例表现为全结肠炎，1例表现为胃窦巨大溃疡并累及幽门管。显微镜下观察3例均主要表现为上皮明显萎缩、变薄，黏膜固有层大量中性粒细胞弥漫浸润，隐窝/腺腔内微脓肿形成，腺体减少及结构改变（分支、扭曲），部分腺体可有明显扩张。此外，2例局部区域还可见慢性炎症特征（如淋巴细胞、浆细胞增多）。3例行巨细胞病毒免疫组织化学染色，结果均为阴性。结合病史及形态学，3例均诊断为抗PD-1相关性胃肠炎。针对上述诊断，对3例患者的治疗方案均为停止抗PD-1治疗和使用皮质类固醇，并进行了临床随访。3例患者的胃肠道症状均明显改善，腹泻症状得到了缓解。 结论 抗PD-1相关性胃肠炎临床上并不罕见，然而，病理医师对它缺乏足够关注及认识，结合临床病史及病理形态学特征，应当想到该疾病，避免误诊、漏诊。

目的 探讨胃SWI/SNF复合体缺失的伴横纹肌样特征未分化癌的临床病理学和分子遗传学特征。 方法 收集河南省肿瘤医院2019年1月至2021年12月诊断胃SWI/SNF复合体缺失的伴横纹肌样特征未分化癌6例，对其进行组织学观察、免疫组织化学染色及二代测序，并行错配修复（MMR）蛋白、EB病毒编码的RNA（EBER）、HER2检测，总结其临床病理及分子特点，进行相关文献复习。 结果 6例患者均为男性，年龄48~75岁，首发症状主要为腹痛、黑便、吞咽不利，内镜提示胃部溃疡型肿物，镜下形态相似：肿瘤细胞呈弥漫浸润性生长，细胞异型性明显，核分裂象易见，并可见到比例不等的丰富嗜酸性胞质呈横纹肌样形态细胞。免疫组织化学3例广谱细胞角蛋白（CKpan）为阴性，但其他上皮标志物如上皮细胞膜抗原（EMA，6/6）、细胞角蛋白（CK）8/18（4/6）、CK7（1/6）可见灶性区阳性表达；p53蛋白4例弥漫强阳性（4/6），1例为阴性（1/6）；Ki-67阳性指数60%~90%。其他间叶源性肿瘤、淋巴造血系统肿瘤、色素细胞肿瘤、生殖细胞肿瘤等相关标志物均为阴性表达。SWI/SNF复合体亚基检测，即INI1（SMARCB1）、BRG1（SMARCA4）、ARID1A蛋白检测，5例为SMARCA4缺失表达（5/6），1例为ARID1A缺失表达（1/6），所有病例SMARCB1均未缺失；进行MMR检测，其中1例为MMR缺陷。3例HER2表达为0（3/6），1例为1+（1/6），2例为2+（2/6），行荧光原位杂交（FISH）检测HER2基因均无扩增；6例患者EBER均为阴性。4例手术根治标本行二代测序，3例检测到TP53突变（3/4），1例检测到ARID1A基因移码缺失突变，同时存在ATM、PTEN等突变，1例检测到SMARCA4基因拷贝数变异，同时存在ALK、BRAF、CDKN1B、BRCA2等基因突变。 结论 胃SWI/SNF复合体缺失的伴横纹肌样特征未分化癌是一种分化极差且罕见的肿瘤，进行SWI/SNF复合体相关蛋白检测有助于诊断，与SWI/SNF复合体相关的基因改变将成为以后诊断、预后评估的新指标以及潜在的分子治疗新靶点，值得进一步关注。

目的 探讨CCNB3和BCOR在BCOR-CCNB3肉瘤（BCOR-CCNB3 sarcoma，BCS）中的表达情况及诊断价值。 方法 收集北京积水潭医院病理科2014年1月至2021年10月诊断的15例经荧光原位杂交（FISH）和/或逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）证实的BCS，采用免疫组织化学EnVision法检测CCNB3和BCOR在15例BCS及65例其他类型软组织肿瘤（54例尤因肉瘤、5例CIC重排肉瘤、4例滑膜肉瘤、1例间叶性软骨肉瘤以及1例软组织透明细胞肉瘤）中的表达情况。 结果 15例BCS中，14例（14/15）肿瘤细胞呈CCNB3阳性；而在65例非BCS肿瘤中均为阴性。11例（11/14）BCS肿瘤细胞呈BCOR阳性，而在65例非BCS肿瘤中仅有7例（7/65，10.8%）阳性（尤因肉瘤5例、滑膜肉瘤1例、间叶性软骨肉瘤1例）。CCNB3诊断BCS的灵敏度和特异度分别为93.3%和100%；而BCOR的灵敏度和特异度分别为78.6%和89.2%。 结论 CCNB3是诊断BCS灵敏度和特异度均较高的标志物，可用于BCS初筛。

目的 探讨人工膝关节置换术后关节纤维化患者病理组织学分级与关节功能的相关性，为关节纤维化的早期组织学诊断及预后预测提供依据。 方法 回顾性分析2015年10月至2020年10月于北京积水潭医院行人工膝关节置换术，由于术后关节纤维化导致的关节屈曲或者伸直活动受限而行关节翻修术的病例，共29例，女性22例，男性7例。年龄41~79岁，平均63岁。进行组织学观察及无菌性淋巴细胞为主型血管炎相关病变（Aseptic Lymphocytic Vasculitis Associated Lesion，ALVAL）评分，对纤维化及炎性细胞进行分级评估，并辅助免疫组织化学染色及特殊染色。 结果 镜下关节纤维化的早期病理改变为肌纤维母细胞及纤维母细胞增生，后期广泛纤维组织增生伴玻璃样变性。免疫组织化学显示平滑肌肌动蛋白阳性，Masson染色显示蓝色。淋巴细胞散在分布或灶状聚集。组织学评分显示纤维化以3级居多（26例），淋巴细胞分级以1级居多（23例），ALVAL评分以中度多见（25例）。纤维化评分和关节活动度呈现极高的相关度。ALVAL评分与西安大略和麦克马斯特大学关节炎指数（Western Ontario and McMaster Universities Arthritis Index，WOMAC）评分有较高的相关性。炎性细胞浸润程度与患者的疼痛程度评分直接相关。纤维化联合ALVAL评分对于关节置换术后关节功能具有较好的预测效果。 结论 人工膝关节置换术后关节纤维化患者的组织学分级评估与关节功能密切相关，并能对关节置换术后的关节功能具有较好的预测作用。

目的 探讨激素受体阳性/HER2阴性浸润性乳腺癌PIK3CA基因突变谱，为筛选潜在获益于靶向PI3K亚基特异性抑制剂的中国目标人群和制定检测策略提供参考。 方法 收集2017年1月至10月存档于北京协和医院的乳腺癌手术标本365例，从中选取186例激素受体阳性/HER2阴性浸润性乳腺癌，以二代测序技术检测其PIK3CA基因突变，对比分析与已有报道变异类型之间的差异。 结果 从186例激素受体阳性/HER2阴性乳腺癌中检出PIK3CA基因突变40例（21.5%，40/186）。其中位于第9号外显子和第20号外显子的突变占92.5%（37/40），包括E545K、E545G、Q546K、E542K、Q546R、P539R、E547D、H1047R、H1047L、H1047Q和N1044Y，仅有1例标本含有第7号外显子的C420R突变。另外，还发现2例涉及第1号外显子和第5号外显子罕见位点突变的标本，突变分别是F83C和G364R。研究共发现18种变异，根据数据，以伴随诊断方法可检出含已知突变的标本占比为85.0%（34/40）。在队列中，25.0%（10/40）的患者同时具有2种或3种突变，涉及的位点包括E726K/N345K、H1047Q/N345K、H1047R/G364R、H1047R/E453K、E545G/E726K、E542K/E726K、E542K/H1047R、E545K/H1047R/H1047L和E545K/E547D。PIK3CA突变型患者的淋巴结转移发生率明显高于PIK3CA野生型患者（P<0.05）。 结论 标本中除了常见位点占PIK3CA基因突变的绝大多数外，还有新的罕见位点突变，其临床意义尚待扩大样本量、开展多中心及临床疗效相关性等研究以进一步确认。

目的 依据宫颈细胞学筛查分析非典型腺细胞（AGC）和高危人乳头状瘤病毒（HR-HPV）及组织学特征，探讨AGC诊断的临床价值和处理方法。 方法 我们对2017年1月至2020年12月诊断为AGC的140位患者的宫颈组织学、子宫内膜组织学及HR-HPV检测结果进行了回顾性分析。通过宫颈活检、宫颈管搔刮、宫颈锥切、分段诊断刮宫和子宫切除标本等几种途径，我们获得了组织学标本，并采用卡方检验分析各年龄组患有鳞状上皮病变与腺上皮病变患者的HPV检出率。 结果 AGC的检出率为0.05%（140/268 614）。在140位AGC患者中有99例获得有效随访，其中包括慢性宫颈炎15例、子宫内膜良性病变4例、低级别鳞状上皮内病变（LSIL）12例、高级别鳞状上皮内病变（HSIL）21例、宫颈腺癌19例、子宫内膜癌22例、转移癌2例、鳞状细胞癌（SCC）4例。在99例患者中，年龄>40岁患者为89例，其HSIL阳性检出率为（19.1%），低于年龄≤40岁患者（40.0%）的检出率，差异有统计学意义（P<0.05），并且其HSIL阳性的检出率明显高于子宫内膜病变的检出率。此外，年龄>40岁组的重度宫颈病变（HSIL和宫颈癌）检出率与子宫内膜病变检出率相似（P>0.05）。在140例AGC患者中，HR-HPV检测结果共48例，其中HR-HPV阳性20例（41.7%）。并且宫颈上皮内病变的HR-HPV阳性率明显高于子宫内膜病变，差异有统计学意义（P<0.01）。然而，在21例HSIL阳性患者中，仅有6例HR-HPV阳性（28.6%）患者。 结论 虽然AGC检出率较低，但其仍与多种癌症及癌前病变密切相关。年龄因素在AGC的判读中起一定的相关作用，AGC结合HR-HPV检测对临床诊断和治疗具有非常重要的作用。

目的 探讨甲状腺透明变梁状肿瘤（HTT）的细针穿刺细胞病理学特征。 方法 对5例HTT的临床、超声和细针穿刺细胞学形态进行观察，其中1例制备细胞蜡块，并行免疫组织化学检测。2例使用即时荧光定量PCR法进行BRAF V600E基因突变检测。 结果 5例患者中女性4例，男性1例，发病年龄25~48岁。细针穿刺细胞涂片中可见肿瘤细胞呈放射状、梁状或巢状结构，肿瘤细胞与红染的玻璃样物质混杂。部分细胞胞质呈丝状，偶见黄色小体，细胞核圆形、卵圆形或梭形，可见多量核沟和核内假包涵体。1例细胞蜡块显示肿瘤细胞呈梁状结构，与玻璃样物质混合，细胞特征与涂片类似。Ki-67（MIB-1）免疫细胞化学染色肿瘤细胞呈特征性的膜质着色。2例使用即时荧光定量PCR法检测，均未发现BRAF V600E基因突变。 结论 HTT是一种罕见的甲状腺肿瘤，细胞形态与其他甲状腺肿瘤有重叠，在细针穿刺细胞病理诊断中非常容易被误诊。正确诊断的关键在于提高对该肿瘤的细胞病理形态的认识，制备细胞蜡块并行免疫组织化学检测具有重要的辅助诊断作用。

目的 探讨原发性颅内尤因肉瘤的临床病理学特征。 方法 回顾性分析了2021年间收治的2例原发性颅内尤因肉瘤患者的临床资料、影像学特征、组织病理学形态以及免疫组织化学。 结果 本组2例分别为男性17岁（例1），女性48岁（例2），镜下均为小圆细胞恶性肿瘤，细胞核深染，染色质细腻，呈粉尘样或椒盐样，核仁不明显，核分裂象明显。免疫表型CD99均弥漫阳性，Ki-67阳性指数70%~80%，不表达与神经胶质细胞、神经束膜细胞、肌细胞或淋巴细胞分化相关的免疫标记抗原。荧光原位杂交检测EWSR1（22q12）基因断裂重排阳性。 结论 原发性颅内尤因肉瘤罕见，其诊断主要依据组织学检查、免疫组织化学分析和基因检测，肿瘤完整切除联合放疗化疗可能是最有益的治疗方法，年龄和疾病阶段是重要的预后因素。

目的 探讨肺微小脑膜上皮样结节（MPMN）的临床病理特征、免疫组织化学表型及鉴别诊断。 方法 收集解放军总医院第一医学中心及河南省人民医院病理科可明确诊断为MPMN的病例，观察总结其临床病理学特征，并进行相关文献复习。 结果 97例患者中男性15例，女性82例，年龄30~76岁，平均59岁。97例中有77例MPMN与其他肺部肿瘤或炎性病变并存，其中3例肺浸润性腺癌累及MPMN。结节直径0.5~9.0 mm。MPMN结节数目与患者性别、年龄、是否伴随肺腺癌及部位的差异均无统计学意义（P>0.05）。镜下病变细胞为短梭形或类圆形，呈旋涡状排列，合体状，细胞形态温和，细胞核圆形或卵圆形，核仁不明显，未见核分裂象。免疫组织化学显示MPMN细胞表达波形蛋白、上皮细胞膜抗原、孕激素受体、SSTR2及CD56。65例患者获得术后随访，目前均未出现MPMN复发或转移。 结论 MPMN是一种少见的肺原发性良性瘤样病变，可以和多种类型的肺部良恶性肿瘤或炎性病变相伴随。单纯性MPMN在影像学上可表现为磨玻璃结节或实性结节，易与早期肺癌相混淆。在冷冻切片及肺浸润性腺癌累及MPMN时，易导致误诊。外科手术切除后预后良好，在合并肺部肿瘤时，以合并肿瘤的生物学行为为主。

目的 探讨肝脏炎性假瘤样滤泡树突状细胞肉瘤（inflammatory pseudotumor like follicular dendritic cell sarcoma，IPT-like FDCS）的临床病理特征、穿刺活检标本病理诊断、鉴别诊断及预后。 方法 回顾性分析2例肝脏IPT-like FDCS穿刺活检及术后病理，分析其临床病理特征，并复习相关文献。 结果 男性1例，女性1例，发病年龄分别为38和40岁，2例肿瘤均位于肝脏（其中1例发现时已出现纵隔转移）。肿瘤影像学及肉眼均为境界较清楚的肿块，穿刺活检及术后病理在低倍镜下均可见：较明显的炎症背景（淋巴细胞、浆细胞及嗜酸粒细胞）中弥散分布的滤泡树突状细胞，部分呈束状及席纹状排列，高倍镜下肿瘤细胞有轻至中度异型，呈卵圆形、短梭形或梭形，可见小核仁。免疫组织化学显示肿瘤细胞CD21、CD23、CD35及D2-40阳性，原位杂交EBER阳性。1例患者随访6年，因出现腹膜后淋巴结、L1~2椎体旁及食管转移灶，术后行放、化疗，另1例随访23个月无瘤生存。 结论 肝脏IPT-like FDCS是一种与EB病毒感染密切相关的低度恶性肿瘤，穿刺活检出现炎性假瘤样病变时要辅以免疫组织化学（滤泡树突状细胞标记）及EBER原位杂交，可帮助确诊。手术完整切除肿瘤为最佳治疗，术后应密切随访，复发或转移后可辅助放化疗。

目的 探讨起源于微腺体腺病的三阴性乳腺癌的临床病理学特征、免疫表型、发生机制和预后。 方法 收集2012年11月及2021年10月温州医科大学附属萧山医院病理科2例起源于微腺体腺病的三阴性乳腺癌，观察组织学形态、临床病理特征，并结合国内外文献进行复习。 结果 患者女性，年龄分别为55岁和34岁，因发现乳腺肿块就诊。镜下均可见典型微腺体腺病向非典型微腺体腺病和浸润性癌进展的连续形态变化，1例浸润性癌为产生基质的化生性癌，另1例为腺泡细胞癌和浸润性导管癌。浸润性癌免疫表型与微腺体腺病一致，S-100蛋白弥漫强阳性，雌激素受体、孕激素受体和HER2呈三阴性表达。例1行左乳全乳切除术，例2行保乳切除术，前哨淋巴结活检均无转移，随访4个月和9年无复发。 结论 起源于微腺体腺病的癌多为三阴性乳腺癌，具有与微腺体腺病相同的免疫表型和基因突变谱，微腺体腺病可能是部分三阴性乳腺癌的前驱病变，存在向低/高级别三阴性乳腺癌进展的亚克隆。

本文报告1例罕见的SMARCA4缺失胃癌。患者女，69岁，因腹胀伴恶心、呕吐入院。磁共振成像检查示胃窦部占位，胃镜活检示腺癌。镜下观察：肿瘤组织主要由大小不等的实性细胞巢构成，局部见形成不良的腺管状、筛状及失黏附性的条索状结构，局部胃黏膜内观察到印戒细胞癌的形态，肿瘤细胞未见横纹肌样形态。免疫组织化学染色示SMARCA4缺失。诊断为胃SMARCA4缺失的低分化腺癌。需要与神经内分泌癌和肝样腺癌鉴别。

黏膜施万细胞错构瘤（mucosal Schwann cell hamartoma）是一种罕见的发生于消化道的良性神经源性病变。本文报道1例54岁男性，发生在乙状结肠的黏膜施万细胞错构瘤病例，同时归纳其组织形态学和免疫组织化学表达的特点，以提高国内医师对该病的认识。

患者女，51岁。有高血压病史，劳累时感腰部酸痛，休息后缓解。体检时B超和腹部增强CT检查发现左肾上腺区占位，行腹腔镜左肾上腺肿瘤切除术，术后病理检查：镜下肿瘤细胞呈梭形，异型性明显，呈疏密交替的束状排列，局部可见血管外皮瘤样结构和地图样坏死；免疫组织化学结果显示：肿瘤细胞H3K27me3表达缺失，S-100蛋白个别细胞阳性，SOX10阴性，横纹肌标志物结蛋白、Myogenin和MyoD1弥漫阳性。荧光原位杂交检测结果显示MDM2基因扩增阴性。本例诊断为肾上腺恶性外周神经鞘膜瘤伴完全性异源性横纹肌母细胞分化（恶性蝾螈瘤），按照法国癌症中心联盟（FNCLCC）分级系统归为3级。患者术后未行放化疗，随访7个月，情况尚良好，复查未见复发转移证据，目前密切随访中。

本文报道1例罕见的原发灶未明的肺上皮样滋养细胞肿瘤，子宫等生殖道部位未见病变。患者女，33岁。因胆囊结石手术发现肺部巨大占位行肺叶切除。镜下肿瘤细胞呈单一的嗜酸性上皮样形态，巢团状或条索状排列，免疫组织化学：广谱细胞角蛋白、细胞角蛋白（CK）7、CK18、p63、p40、GATA3弥漫阳性，β-人绒毛膜促性腺激素、CD10部分阳性，CK5/6、CD146、抑制素、人胎盘泌乳素、胎盘碱性磷酸酶局灶阳性，波形蛋白、SALL4、甲状腺转录因子1均阴性，Ki-67阳性指数约60%，病理诊断为转移性上皮样滋养细胞肿瘤。该肿瘤属于比较罕见的妊娠滋养细胞肿瘤，且对化疗不敏感，因此首选外科手术完整切除病变。因其罕见性且容易误诊为肺鳞状细胞癌，临床需要加强对其认识。

本文报道1例发生于55岁男性的肝脏原发性透明血管型Castleman病伴滤泡树突细胞异型增生的病例。组织学表现为透明血管型Castleman病背景中滤泡间区和滤泡生发中心出现有异型的梭形肿瘤细胞，肿瘤细胞表达CD21、CD23、CD35。该病罕见，提示肝脏Castleman病应广泛取材避免遗漏滤泡树突细胞病变区域，造成疾病漏诊。

硬化性肺细胞瘤（pulmonary sclerosing pneumocytoma，PSP）是一种生长缓慢的肺部良性肿瘤。近年，少量文献报道PSP可发生恶变、淋巴结转移或远处转移，其临床病理特征与经典的PSP有所差异。同时，高通量基因检测技术的快速发展提高了人们对该肿瘤的认识，初步发现PSP的发生发展与PI3K/AKT/mTOR信号通路相关。在此，笔者回顾总结PSP恶变、伴淋巴结转移或肺外转移的临床病理特征及分子遗传学进展，以期提高病理医师对所谓“恶性PSP”的警惕，进而为该肿瘤的治疗决策提供更为有效的科学依据。

为了解国内对国际/国内推荐的细胞学报告方式的应用情况，中华医学会病理学分会细胞病理学组于2021年3月至4月对国内部分医院病理科/实验室进行了问卷调查。调查涉及宫颈细胞学等8种细胞学报告方式的应用情况。调查了解了国内病理科/实验室细胞学工作的一些情况，也发现了一些存在的问题，笔者就此提出了一些建议，为中国细胞学的发展提供参考。

对2022年第2版尿液细胞学巴黎报告系统（The Paris system for reporting urinary cytology，TPS2.0）的更新内容进行解读，主要包括：将低级别尿路上皮肿瘤归入高级别尿路上皮癌阴性的诊断类别，N/C的具体定义及各级诊断标准的更新，增加“非典型鳞状细胞”和“高级别恶性风险”两个术语。

江苏省病理质控中心提供经规范化组织处理的CD30质控片，制定双盲评价规则，邀请多名病理专家（≥3名）对参评的江苏省内150家单位的CD30免疫组织化学染色切片进行评估，确认CD30临床检测能力是否合格。对不合格的方案进行原因分析并给出改进建议。最终CD30染色不合格率为6%（9/148），染色不良率达31%（46/148）；不同克隆号及不同平台之间均具有统计学差异（P<0.01）；各平台的原配方案和自建方案差异具有统计学意义（P<0.05），原配方案的合格率为100%。室间质评活动对CD30免疫组织化学实验方案的优化（包括一抗克隆、抗原修复和检测体系选择等）是非常必要的，CD30检测不推荐跨平台使用，各平台间的差异与未采用原配方案或采用自建方案时没有进行性能验证有关。采用扁桃体组织作为对照，可以帮助参评实验室发现CD30检测过程中可能出现的问题，从而完善检测流程，提升实验室检测能力，达到持续改进目的。