2010年 · 第39卷第10期

长期以来,为了对子宫内膜增生性病变给予恰当治疗和判定预后,曾提出了多种病理分类.其中以1994年由WHO根据增生腺体结构的复杂性及细胞的不典型性而提出的4种病变分类法(简称WHO-94分类法)最具代表性[1],在2003年WHO乳腺及女性生殖器官肿瘤病理学和遗传学分类中同时也提到了由Mutter等倡导的以"子宫内膜上皮内瘤变(EIN)"为标志的,将子宫内膜增生病变分为良性子宫内膜增生、EIN及子宫内膜癌的新分类法[2],虽迄今仍未被普遍采用,但近几年来,不少的国内外学者支持和赞同这种新的分类法[3-8].在EIN分类法的运用过程中,有些要点应该强调,有些概念必须澄清。

纵观科学研究发展过程中,在1969至2004年间,对来自人和动物的体外培养细胞的使用率持续稳步增加.利用体外培养细胞所进行的研究论文发表数量增加了2.0～2.5倍[1].而随着培养条件改善和培养技术的优化,成功培养并用于研究的细胞种类也不断增加[2]。

目的 评估卵巢浆液性癌的M.D.Anderson肿瘤中心(MDACC)的两级组织学分级系统在临床诊断和预后判断中的可行性和有效性,并与WHO组织学分级系统进行比较,同时探讨p53蛋白对卵巢浆液性癌分级的辅助作用及其在预后与治疗中的意义.方法 对72例卵巢浆液性癌患者病理资料进行MDACC两级分级和WHO分级,将分级结果与临床指标进行统计学分析.用免疫组织化学EnVision法检测p53蛋白在肿瘤组织中的表达水平,分析其与组织学分级及临床指标的相关性.结果 MDACC分级与WHO分级显示出较好的相关性(r=0.534,P=0.000).虽然两种分级方法均未与无病生存期(P=0.170和0.075)、肿瘤细胞减灭术(P=0.478和0.120)及以铂类为基础的初次化疗效果(P=0.418和0.403)显示出明确的相关性,但与WHO分级相比,MDACC分级与肿瘤分期(P=0.041和0.002)、3年无病生存率(P=0.077和0.004)、总生存期(P=0.080和0.046)和p53免疫组织化学染色结果(P=0.334和0.035)具有更好的显著性相关.此外,p53免疫组织化学染色结果与其他各项临床指标之间未显示出显著的相关性.结论 MDACC分级较WHO分级系统能更好地提示预后,比较符合最新的卵巢浆液性癌不同通路发病学说,临床应用前景良好,但仍需完善和进一步检验.单纯的p53免疫组织化学染色结果有助于辅助卵巢浆液性癌的MDACC分级,但对于判断预后的价值有限,需慎重使用。

目的 分析卵巢幼年型粒层细胞瘤的临床病理特点,探讨其诊断标准、特殊形态及预后因素等.方法 对7例幼年型粒层细胞瘤的临床资料行回顾性分析总结、组织切片进行形态观察,对其中6例行免疫组织化学EliVision法染色.6例进行了随访.结果 7例幼年型粒层细胞瘤的平均年龄为24岁(6～53岁).5例有性激素紊乱的临床表现,2例以腹胀及腹痛为主要症状.除1例(例2)行全子宫和双附件切除,其余6例均为一侧附件切除.5例Ⅰ A期,2例Ⅰ C期.6例随访病例中除1例(例1)术后1年余死于肿瘤转移,其余5例健在,随访时间平均4.3年(1～10年).肿瘤最大径7～20 cm(平均13.4 cm),4例囊实性,2例单房囊性,1例实性.镜下全部为弥漫生长和不典型滤泡样结构,未见Call-Exner小体.肿瘤细胞核小、较圆、深染,极少见核沟,3例重度异形,1例中度,3例轻度.1例(例2)小灶有成年型粒层细胞瘤特征.5例核分裂象＞5/10 HPF,2例核分裂象不易见.6例CK(AE1/AE3)阴性、波形蛋白强阳性;1例α-抑制素阳性;4例CD99阳性、Calretinin阴性.结论 幼年型粒层细胞瘤以不典型滤泡样结构而非Call-Exner小体为结构特点,以核小、圆形、深染而无核沟为主要细胞学特点,以大多数CK阴性和波形蛋白阳性为特殊免疫表型,兼以有少量成年型粒层细胞肿瘤结构及单房囊性肿瘤为其特殊形态.肿瘤破裂可能是影响预后的一个重要因素,核异形、核分裂象多见及肿瘤体积大并不能提示肿瘤具有恶性潜能。

目的 探讨晚期卵巢浆液性腺癌患者术前血清中6种细胞因子水平与临床病理因素及预后的关系.方法 用流式细胞微球阵列术检测51例晚期卵巢癌患者及46例健康女性(对照组)血清中干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-5、IL-10的表达水平.结果 卵巢癌患者IFN-γ(20.68±11.45)、IL-2(4.54±1.18)、IL-4(5.66±2.25)、IL-5(2.72±0.86)μg/L及IL-10(5.93±7.92)μg/L高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);而TNF-α(7.53±8.47)低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);卵巢癌患者的IFN-γ/IL-4比值(3.93±2.34)低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).Kaplan-Meier生存分析结果表明年龄(P=0.016)、绝经状态(P=0.001)、IL-10水平(P=0.010)与患者生存状态明显相关;Cox回归分析显示,IL-2(P=0.045)和IL-10(P=0.007)是影响预后的独立因素,不受其他细胞因子以及临床参数诸如临床分期、分化程度、年龄、是否淋巴结转移、体质量指数、是否绝经、发病部位等的影响.结论 晚期卵巢癌患者机体出现辅助性T细胞(Th)1/Th2失衡和不同程度的免疫机制紊乱.年龄和绝经状态是影响患者生存的重要因素,IL-2和IL-10水平是卵巢癌的独立预后因素。

目的 探讨子宫乳头状浆液性癌的临床病理特点及其合理疗法,以提高对该病的认识.方法 收集61例子宫乳头状浆液性癌,全面手术病理分期并随访4～9年,采用HE和免疫组织化学(EnVision法)染色,进行镜下观察,结合术后治疗方案和随访资料进行临床病理分析.结果 61例患者均为绝经后妇女,中位年龄68岁,临床表现为绝经后阴道流血和(或)腹部症状,或宫颈细胞学筛查发现异常等.肿瘤直径中位数7.5 cm(范围1.2～14.8 cm),FIGO分期:Ⅰ期17例(27.9%;Ⅰ A期8.2%,Ⅰ B期14.8%,Ⅰ C期4.9%),Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期分别占9.8%(6/61)、32.8%(20/61)和29.5%(18/61).活检和手术标本的组织学特点与卵巢高级别浆液性乳头状癌相似,以高级别核为特征,常出现复杂的分支状乳头状结构,沙砾体出现率24.6%(15/61),免疫组织化学染色示p53和Ki-67弥漫强阳性而雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)阴性(均为肿瘤细胞核着色).24.6%(15/61)未见子宫肌层浸润,但其中10/15有子宫外扩散,主要累及腹膜(6/15)和淋巴结转移(9/15).深肌层浸润、淋巴结转移和脉管受累为单个预后差的指标.56例接受术后辅助治疗,化疗者42例,放疗者24例,联合放/化疗10例.化疔组和未化疗组(用或不用放疗)的中位生存期分别为66.4和32.8个月.结论 子宫乳头状浆液性癌有独特的临床和病理特征,分期、淋巴结状况、脉管受累和肌层浸润深度为主要预后指标.晚期患者和复发患者采用含有紫衫醇(单用或联合使用顺铂)的全身化疗方案,可延长患者生存期。

目的 探讨荧光标志物量子点在荧光原位杂交技术检测人宫颈癌组织中人乳头状瘤病毒16/18(HPV16/18)感染中的应用.方法 以量子点荧光原位杂交(QD-FISH)和显色原位杂交方法(CISH)分别检测80例宫颈鳞癌活检组织中HPV16/18的感染情况,对其结果进行统计学分析.结果 QD-FISH检测宫颈鳞癌活检组织中HPV16/18阳性率为88.8%(71/80),高于CISH检出的阳性率(80%,64/80),但差异无统计学意义(P=0.127),并且HPV16/18感染的阳性率随着宫颈癌级别的上升而上升.结论 QD-FISH检测HPV感染的灵敏性和特异性均高于CISH,可作为筛查宫颈癌的一种方法。

目的 探讨肉芽肿性小叶性乳腺炎的临床病理特点.方法 对68例经组织病理学证实的肉芽肿性小叶性乳腺炎的临床和组织病理学资料进行回顾性分析.结果 68例患者均为女性,大部分有哺乳史,以乳腺肿块就诊,伴皮肤破溃9例,均不伴特殊感染.组织病理特点为以乳腺终末导管小叶单位为中心的肉芽肿性炎,小叶结构通常存在,小叶内可见以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润.随访6～36个月,复发4例.结论 肉芽肿性小叶性乳腺炎与乳腺癌在临床特征上有相似之处,易误诊,须对其镜下组织改变仔细鉴别。

目的 探讨中国福建地区汉族人群Nme1基因Nme1-1465 T＞C和转化生长因子(TGF)β1基因TGFβ1-509 C＞T单核苷酸多态性与胃癌遗传易感性的关系.方法 采用病例对照研究.选取福建地区组织病理学确诊的胃癌患者274例及年龄和性别频数匹配的对照健康体检人群277例,采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)方法进行Nme1-1465 T＞C(rs16949649)和TGFβ1-509 C＞T(rs1800469)多态性检测,应用非条件Logistic分析方法计算比值比(OR)及其95%可信区间(CI),以评估不同基因型与胃癌发病风险、病理特征及两基因多态性间的交互作用的关系.结果 Nme1-1465 T＞C位点携带纯合子CC基因型的患者发生淋巴结转移的风险是携带TT+CT基因型患者的2.5倍(OR=2.5,95%CI 0.08～2.10;P=0.029).TGFβ1-509 T＞C的基因型分布与肿物大小、组织分化、组织浸润及淋巴结转移均未见相关性.肠型病例组中,经Logistic回归分析表明,与携带两个位点都是野生型纯合子Nme1 TT*TGFβ1 CC基因型的个体相比,携带位点发生变异(杂合子或突变纯合子)的Nme1 TC*TGFβ1 TC、Nme1 TC*TGFβ1TT和Nme1 CC*TGFβ1 TC基因型个体患胃癌风险分别显著降低至0.42倍(95%CI 0.54～0.94,P=0.022)、0.32倍(95%CI 0.42～0.97,P=0.013)及0.26倍(95%CI0.42～0.97,P=0.008).结论 Nme1-1465 T＞C基因多态性与胃癌的预后密切相关,同时Nme1-1465 T＞C和TGFβ1-509 T＞C在胃癌遗传易感性方面存在协同作用。

目的 观察叠氮胸苷对恶性胶质瘤细胞系TJ905细胞p33ING1b表达的影响及该影响与细胞凋亡和衰老的关系.方法 将体外培养的TJ905细胞系分为对照组,50、100及200 μmol/L叠氮胸苷组,在后三组的培养液中分别给予相应终浓度的叠氮胸苷并继续传代培养;各组取第1、3、6代细胞以半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和衰老相关β-半乳糖苷酶染色检测p33ING1bmRNA表达水平及衰老细胞;取第3、6代细胞以TUNEL法和单细胞凝胶电泳法检测凋亡细胞.结果 从用药后第1代起叠氮胸苷即呈时间和剂量依赖性地诱导TJ905细胞p33ING1b mRNA表达和细胞衰老;200 μmol/L叠氮胸苷组第6代TJ905细胞的p33ING1b RT-PCR扩增条带相对灰度(1.44±0.23)显著高于同组第1代(0.95±0.13)、第3代(1.35±0.23)及同代50μmol/L组(0.85±0.24)和100 μmol/L组(1.23±0.34),其衰老相关β-半乳糖苷酶标记指数(45.62±6.74)亦显著高于同组第1代(7.82±2.40)、第3代(26.27±7.17)及同代50 μmol/L组(27.37±6.41)和100 μmol/L组(35.49±5.12),上述差异均有统计学意义(P＜0.01);而叠氮胸苷促凋亡作用出现在稍晚的第6代.结论 叠氮胸苷可上调TJ905细胞p33ING1b的表达水平,这可能是叠氮胸苷诱导TJ905细胞衰老和凋亡的重要分子机制。

目的 探讨小分子干扰RNA(siRNA)对人乳腺癌移植瘤组织中乳腺癌特异性基因BCSG1表达的抑制作用.方法 根据BCSG1的已知cDNA序列,设计并体外转录合成4条特异性siRNA,分别导入载体质粒中,用脂质体介导分别转染人乳腺癌细胞系MCF7细胞中,以无关序列转染和未转染的MCF7细胞为对照.将用上述4条特异性siRNA和无关序列转染后的细胞连同未转染的MCF7细胞(共6组细胞)注入裸鼠皮下,构建裸鼠乳腺癌移植瘤模型,分析肿瘤生长抑制情况.采用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学SP法分别检测6组裸鼠移植瘤中BCSG1 mRNA和BCSG1蛋白的表达情况.3组人肿瘤组织(浸润性导管癌、癌旁乳腺导管增生组织和乳腺纤维腺瘤)同时用作对照.结果 BCSG1-siRNA转染的4组的抑瘤率均明显大于无关序列转染组及未转染对照组(P＜0.01);与无关序列转染组及未转染对照组相比,BCSG1-siRNA转染的4组肿瘤组织中BCSG1蛋白的表达明显减弱;未转染细胞对照组和无关序列转染组、人乳腺浸润性导管癌组均有大量BCSG1 mRNA阳性条带,而在BCSG1-siRNA转染的4组中,仅有少量BCSG1较弱的mRNA阳性条带,与未转染细胞对照组和无关序列转染组相比,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 BCSG1-siRNA能有效抑制肿瘤的生长,下调裸鼠乳腺癌组织中BCSG1蛋白及mRNA的表达。

目的 研究丹蓝仙硼疗氟胶囊对饮水型氟中毒大鼠骨组织中骨保护蛋白配体(OPGL)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)mRNA及其蛋白质表达的影响.方法 以72只SD大鼠为研究对象,按体重均衡随机分为6组(组内雌雄各半):氟中毒组、高剂量药物干预组、中剂量药物干预组、低剂量药物干预组、对照组、硼砂治疗组.除对照组外,各实验组均饮用50 mg/L含氟水,复制氟中毒动物模型.各药物组应用中药丹蓝仙硼疗氟胶囊,高、中、低剂量药物干预组按大鼠每千克体质量每天分别给药0.8、0.4和0.2 g,阳性药物对照(硼砂)剂量为大鼠每千克体质量每天0.8 g.氟电极法检测尿氟、骨氟含量,HE切片观察骨骼病变,并测定骨小梁厚度、骨小梁密度及骨皮质厚度.应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法和免疫组织化学(EnVision法)染色,观察骨组织中OPGL和M-CSFmRNA及其蛋白表达的变化.结果 (1)氟中毒大鼠10/12发生氟斑牙;低剂量药物干预大鼠2/12发生氟斑牙.中、高剂量药物干预组,正常对照组及硼砂治疗组均无氟斑牙发生.氟中毒组骨氟尿氟明显高于对照组,高中剂量干预组及硼砂治疗组显著降低.(2)与对照组比较,氟中毒大鼠骨小梁厚度、骨皮质厚度及骨小梁密度均明显减少,而各药物组大鼠骨小梁厚度、骨皮质厚度及骨小梁密度均与对照组无明显差异.(3)与对照组比较,氟中毒大鼠骨组织OPGL、M-CSF mRNA表达均增高,差异有统计学意义(P＜0.05).与氟中毒组比较,高、中剂量药物干预组及硼砂治疗组OPGL mRNA表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05);高、中、低剂量药物干预组及硼砂治疗组M-CSFmRNA表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05).(4)与对照组比较,氟中毒大鼠OPGL蛋白表达增高,M-CSF蛋白表达降低;与氟中毒大鼠比较,高、中、低剂量药物干预组及硼砂治疗组OPGL蛋白表达降低,M-CSF蛋白表达有所升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 氟可能通过上调OPGL和M-CSFmRNA及其蛋白的共同表达而影响骨代谢;丹蓝仙硼疗氟胶囊能通过下调OPGL mRNA和M-CSF mRNA的表达影响骨重建。

鼻神经胶质异位和脑膜脑膨出是罕见的先天畸形.鼻神经胶质异位病变内有神经外胚层分化的组织,与颅内无沟通,常发现于新生儿和婴儿,造成鼻塞、喂养困难及鼻畸形.相比之下脑膜脑膨出与颅内或蛛网膜下腔有沟通[1].鼻神经胶质异位和脑膜脑膨出在临床和病理形态上有不少交叉,但手术方法有差异,因此必须进行鉴别。

抗原呈递元件(APM)成员蛋白作为一组抗原呈递相关功能蛋白,在协助人类白细胞共同抗原(HLA)Ⅰ类分子组装、负载和提呈内源性抗原肽,介导抗病毒T细胞免疫中发挥着重要作用[1].其成员蛋白抗原处理相关转运体(TAP)负责将内源性抗原肽向内质网腔转运.TAP相关蛋白对HLA-Ⅰ类分子在内质网中的装配发挥关键作用[2].分子伴侣钙连接蛋白和钙网蛋白以及疏基二硫键氧化还原酶Erp57协助新合成的HLA-Ⅰ蛋白正确折叠和组装[3].人乳头状瘤病毒(HPV)是宫颈癌发生的始动因素,也可能通过协助肿瘤细胞影响HLA-Ⅰ基因表达调控.因此,探讨HPV感染引起宿主HLA-Ⅰ类分子表达缺失与APM成员表达情况有无关联,是揭示肿瘤的分子机制、疫苗治疗、建立肿瘤生物标志谱体系的关键.我们通过检测宫颈上皮内瘤变(CIN)和宫颈癌组织中APM成员蛋白及HLA-Ⅰ类分子的表达情况,分析其与HPV16感染的相关性,从而探讨宫颈病变中HLA-Ⅰ类分子表达下调的机制。

免疫组织化学在病理工作中应用十分普遍,然而其结果影响因素较多,合理设置适当的对照是质量控制的关键.原有对照方法较繁琐且不经济,因而部分单位在实际工作中不设立阳性对照,对很多缺乏有自身阳性对照的病变,使得免疫组织化学结果的判断缺乏可靠性.国外有人试用过蛋白质多肽作为阳性对照,但因其没有特定的细胞结构也就难以发挥作用.国内有人介绍因阑尾含有多种组织和细胞,可作为多种抗原的对照;或根据需要收集各种的组织切成细丝包埋在一起,然后连续切片备用;或类似于多组织切片用芯片仪将不同组织排列在一起进行连续切片备用[1-2].但这些介绍的方法操作繁琐、备用片难以运送保存、工作量增加较大、对照物体积大、试剂耗费要增加一倍.由于存在以上多种缺陷,使得这些方法在实际工作中无法推广应用.为解决以上问题,我们设计了一种利用已知阳性、阴性标本单细胞组合的悬液,用斑点式或点涂式方法建立一一对照的方法。

例1女,67岁.因绝经后阴道不规则出血4个月于2008年12月入外院就诊.体检发现盆腔包块,如孕4个月大小,边界清,质硬,无压痛,活动欠佳.B超示"混合性包块",外周血CA125为98 U/ml(正常值＜37 U/ml),行全子宫双附件切除术.冷冻切片检查报告"卵巢囊实性肿瘤伴腺纤维瘤成分,可能含颗粒细胞瘤成分,考虑良性或交界性".术后病理诊断"卵巢支持-间质细胞肿瘤"。

患者女,48岁.因乏力、腹胀3个月于2005年9月于外院就诊,B超示盆腔、腹腔多发占位,大量腹腔积液.术中发现3处肿块,术后病理诊断:符合滤泡树突状细胞肉瘤.术后未治疗.2007年10月患者出现腹胀、纳差,入我院治疗.B超示腹腔积液,肝血管瘤;CT:盆腔见多个大小不等的结节肿块,大者10 cm×12 cm;腹腔积液检查呈渗出液,未见肿瘤细胞.考虑术后复发,遂予化疗7个周期,4个周期后复查CT:右肝低密度影,腹腔积液消失,肿块缩小.2008年10月复查未见肿瘤复发及转移,2009年1月复查B超提示腹腔积液及腹腔占位,腹腔穿刺见少量血性腹腔积液(因量少未送检),考虑再次复发,化疗2个周期。

患者男,34岁.因发现左腋下肿块5年于2008年9月10日就诊.体检:左腋下可触及直径约3.0 cm的肿块,位于皮下,呈椭圆形,境界清楚,行肿瘤切除术. 　　病理检查:肿块一个,椭圆形,3.5 cm×2.2 cm×2.2 cm,有菲薄包膜,切面呈灰白、淡黄色,实质性,部分区域水肿.镜下观察:肿瘤包膜完整,瘤细胞呈单一上皮样细胞.肿瘤由瘤细胞密集区与稀疏区交替构成(图1).密集区瘤细胞成片状、巢状排列(图2),并形成大量巨菊形团样结构(图3,4),菊形团中央为无细胞的纤维样胶原组织,周围有圆形、卵圆形上皮样细胞呈放射状排列。

患者男,37岁.因摔伤后出现上腹部剧烈疼痛于2009年10月10日入院.腹部CT提示:肝左外叶及上腹部临近肝左叶可见2个低密度影,增强时可见局灶性强化(图1).B超提示左肝占位.实验室检查:丙型肝炎病毒阳性,乙肝丙型肝炎病毒、甲胎蛋白(AFP)阴性.体检:上腹部靠近剑突可触及一大小约10 cm×8 cm肿块,压痛明显。

患者女,55岁.绝经3年,主因发现子宫肌瘤11年,腹胀2年,无阴道不规则出血及排液于2009年6月15日以"盆腹腔巨大肿物性质待查"收住院.患者1998年体检B超提示子宫肌瘤,单发0.8 cm.服中药定期复查无增大.2007年无诱因出现腹胀,并进行性加重,无腹痛.复查B超子宫7.6 cm×15.0 cm×11.0 cm,可见多个低回声团.双附件未见异常回声.本次入院妇科彩超:子宫前位,4.3 cm×3.9 cm×3.0 cm,表面不平,回声不均,宫底部外突充满盆、腹腔囊实性肿物,范围30.0 cm×30.0 cm×19.5 cm。

患者男,33岁.因发现左胸背部包块4年余于2009年11月17日入院.CT肋骨三维重建示:左侧第六后肋可见一菜花样骨性密度影,其周可见多个软组织样肿物,肿物内见散在高密度钙化灶,肋骨未见明显骨质破坏征象,未见胸腔积液征象(图1).体检:左侧胸背部肩胛下角内侧旁可触及一个范围约5 cm ×4 cm包块,质中、边界清、活动度可,轻压痛.既往健康,无外伤史及肿瘤家族史。

肠病相关T细胞淋巴瘤(enteropathy-associated T-cell lymphoma,EATL)是一种原发于肠道的可能来源于肠道上皮内T淋巴细胞(intraepithelial lymphocytes,IEL)的结外T细胞淋巴瘤.早在1978年Isaacson等研究认为EATL是一种与乳糜泻(celiac disease)相关的肿瘤性疾病,由于发现这种肿瘤的肿瘤细胞具有组织细胞的特性而称之为肠恶性组织细胞增生症.1985年,EATL被证实为T细胞源性.1986年,O'Farrelly等发现此种肿瘤与其肿物周边小肠绒毛萎缩密切相关而将其命名为EATL.1994年的REAL分类及2001年的WHO淋巴造血组织肿瘤分类分别称其为肠T细胞淋巴瘤及肠病型T细胞淋巴瘤。

为提高广大作者的医学论文，特别是英文医学论文的写作水平，中华医学会中华医学杂志英文版定于2010年12月3—5日在武汉举办第14期“全国医学论文写作研修班”。

上海医学会病理学专科分会于2010年8月3日进行换届，选举产生了第八届病理专科分会主任委员、副主任委员、委员。第七届主任委员朱明华教授进行了工作总结。第八届专科分会由25名委员组成，经无记名投票选举，朱明华教授连任主任委员，朱建善、朱虹光、杜祥和王军臣教授为副主任委员，郑建明教授、王坚教授兼任秘书，特邀朱雄增、朱世能、蒋智铭、施达仁和姜叙诚教授为顾问。上海市医学会组织部田红主任主持换届会，并对新一届委员会的工作给予指示和要求。

随着病理新技术和新方法的广泛应用使疾病的病理诊断和分类更准确，为临床治疗和预后判断提供更确切的依据。呼吸系统疾病一直是日常病理诊断工作的常见病和多发病，也是研究的热点课题。为交流经验、提高病理诊断水平，特别是呼吸系统疾病的诊断和鉴别诊断的水平，由中华医学会《中华病理学杂志》编委会和中华医学会病理学分会主办的第十二届全国诊断病理暨呼吸系统疾病学术研讨会拟定于2011年6月在内蒙古呼和浩特市召开。会议将邀请国内外著名病理学家作专题演讲。

为提高我国中青年病理工作者细胞学和外科病理诊断学水平，由《中华病理学杂志》编辑委员会和华夏病理学网主办、全美华人病理学家协办、金域医学检验中心有限公司承办的2010华夏病理学术论坛于2010年6月17至21日在山东省青岛市召开。会议共收到各种会议论文65篇，全国各地的240余名代表参会。