2008年 · 第37卷第03期

目的 观察人感染高致病性禽流感病毒H5N1后各主要脏器的病理改变.方法按传染病尸体解剖要求对2例死亡病例系统解剖,并获得心、肝、脾、肺和肾等主要脏器,对1例重症患者行肺大泡切除术,组织常规HE和免疫组织化学染色,光学显微镜下观察.结果2例肺组织主要呈弥漫性肺泡损伤改变.早期呈渗出性改变,肺泡上皮坏死脱落,肺泡腔内见大量均匀粉染渗出液伴广泛透明膜形成.中晚期主要呈增生性和纤维化性改变,肺泡上皮和支气管上皮增生,肺泡腔内渗出物和肺间质纤维化.1例在慢性支气管扩张症基础上伴弥漫性肺泡损伤和肺间质纤维化.免疫器官改变:全身淋巴组织萎缩伴活跃的噬血现象.其他脏器病变:1例心脏有间质性心肌炎;1例肾脏有急性肾小管坏死;1例有脑水肿伴脑实质内神经细胞嗜酸性变,轴突肿胀,粗细不均.脑室旁见灶状坏死.1例孕妇胎盘内多灶状滋养叶细胞坏死伴营养不良性钙化,有急性坏死性蜕膜炎.胚胎肺脏有肺水肿和肺炎改变.结论人感染高致病性禽流感病毒H5N1后首先出现呼吸系统症状,广泛弥漫性肺泡损伤致低氧血症是病理学基础,患者最终因多器官功能衰竭致呼吸、循环衰竭死亡。

目的 探讨人感染禽流行性感冒病毒的病理学及病原学特点.方法 应用透射电镜、光镜、组织化学和免疫组织化学方法对发生在2003年11月中国内地人禽流感死亡尸检病例1例进行观察研究.行病原体分离培养鉴定、全基因组序列测定和动物致病性观察以确定病原学特点.结果 肺部病理改变主要表现为广泛性肺实变,肺出血、肺水肿及坏死.肺泡腔内充满水肿液、多量红细胞、纤维素,细胞碎片,混合较多的巨噬细胞和中性粒细胞及淋巴细胞,并见少数单核和多核巨细胞,伴有透明膜形成.部分肺组织出血坏死显著,肺泡隔坏死崩解.心肌间质水肿,少数淋巴细胞浸润.电镜下A型禽流感病毒样颗粒多为球形,80～120 nm,主要以高电子密度核心居中的C型病毒颗粒为多见,也可见到低电子密度核心的A型病毒颗粒.病毒分离及序列分析确定为A型禽流感病毒(H5N1).结论 高致病性A型禽流感病毒感染所致的严重急性病毒性肺炎以广泛性肺实变、肺水肿和显著的出血性坏死性炎症等病理改变为特征.电镜下查见A型禽流感病毒样颗粒.探讨和研究人禽流行性感冒的病理学和病原学特点,为人禽流感临床诊断和治疗方案的选择提供重要的理论依据和病理学基础。

目的 研究肺原发性黏膜相关淋巴组织边缘区B细胞(MALT)淋巴瘤及良性淋巴组织增生性疾病的临床病理形态、免疫组织化学表型和B细胞重链基因重排,比较肺MALT淋巴瘤和良性淋巴组织增生性疾病的差异.方法 回顾性的分析原发性肺MALT淋巴瘤13例,7例肺良性淋巴组织增生性疾病资料.对标本行常规HE染色,EnVision免疫组织化学染色(抗体包括AE1/AE3、CD20、CD79α、CD3、CD5、CD10、CD21、bel-2、bcl-6、cyclinD-1)及免疫球蛋白重链IgH基因重排检测.结果 13例肺MALT淋巴瘤,细胞成分多样,分别由不同比例的小淋巴细胞样细胞、中心细胞样细胞、单核样B细胞组成,常伴有浆细胞分化.肿瘤细胞以弥漫性和滤泡边缘区排列为主,常见反应性淋巴滤泡和滤泡中心的植入.肿瘤细胞呈串珠状直接侵犯肺泡间隔和沿支气管血管束向周边及肺膜扩散.MALT淋巴瘤中,均未见坏死.9例可见肿瘤细胞侵犯血管壁,6例可见胸膜累及,2例肺门淋巴结侵犯.9例肺MALT淋巴瘤可见淋巴上皮样病变,免疫组织化学显示上皮细胞内的淋巴细胞CD20阳性,CD3阴性.7例肺良性淋巴组织增生性疾病,2例可见淋巴上皮样病变,免疫组织化学显示,其淋巴上皮样病变内的淋巴细胞,部分CD20阳性,部分CD3阳性.9例肺MALT淋巴瘤进行了免疫球蛋白重链IgH基因重排,8例阳性;7例良性淋巴组织增生性疾病均为阴性.结论 肺MALT淋巴瘤在细胞组成和排列上与其他部位结外MALT淋巴瘤相同,肿瘤细胞呈串珠状直接侵犯肺泡间隔和沿支气管血管束向周边及肺膜扩散.在肺内淋巴上皮样病变常见于MALT淋巴瘤,并有助于诊断,但并非其特异性病变,一些肺的反应性淋巴组织增生也可出现,用免疫组织化学有助于区别两种病变.免疫球蛋白重链IgH基因重排可以帮助鉴别肺MALT淋巴瘤和良性淋巴组织增生性疾病。

目的 探讨高发区原发鼻咽癌及相应的淋巴结转移癌组织中EB病毒BamH Ⅰ"f"变异情况.方法 原位杂交法检测了21对鼻咽原发癌及其相应的淋巴结转移癌组织、22例未伴淋巴结转移的鼻咽癌组织中EB病毒EBER的表达,进而采用PCR和限制性酶切分析技术检测了所有鼻咽癌病例及相应的淋巴结转移癌组织和50例鼻咽黏膜慢性炎组织中EB病毒BamH Ⅰ"f"变异情况.结果 所有鼻咽癌和相应的淋巴结转移癌组织均呈EBER阳性表达.21对鼻咽原发癌及其相应的淋巴结转移癌组织、22例未伴淋巴结转移的鼻咽癌组织和50例鼻咽黏膜慢性炎组织中EB病毒BamH Ⅰ"f"基因变异率分别为52.4%(11/21)、57.1%(12/21)、81.8%(18/22)和2.1%(1/47).统计学分析显示,鼻咽癌组织"f"变异率明显高于鼻咽黏膜慢性炎组织的变异率;伴淋巴结转移的鼻咽癌组织中"f"变异率并不比未伴淋巴结转移的鼻咽癌组织的变异率高.另外,表现为"f"变异的1例鼻咽黏膜慢性炎呈"F/f"型,且其组织学可见部分鼻咽上皮出现轻度的不典型增生.结论 高发区鼻咽癌组织中EB病毒BamH Ⅰ "f"变异率远高于同一地区鼻咽黏膜慢性炎组织中的变异率;鼻咽癌淋巴结转移组织中也有较高的BamH Ⅰ"f"变异率,且与其原发癌组织基本一致。

目的 探讨喉鳞状细胞癌组织中细胞周期蛋白(cyclin)G1表达与临床病理参数及p53、癌组织微血管密度(MVD)的关系,并分析其作为预测喉鳞状细胞癌预后指标的可能性.方法 采用免疫组织化学(EnVision法)检测81例喉鳞状细胞癌组织中cyclin G1、p53的表达情况,用CD34标记新生血管内皮细胞,在显微镜下观察MVD.同时测它们在20例癌旁正常喉黏膜中的表达.结果 与正常喉黏膜组织相比,肿瘤组织中cyclin G1、p53表达及MVD均明显增加.喉鳞状细胞癌组织中cyclin G1、p53的阳性表达率分别为61.7%(50/81)和65.4%(53/81),在p53蛋白表达阳性和阴性的喉鳞状细胞癌组织标本中,cyclin G1蛋白阳性率分别为71.7%(38/53)和42.9%(12/28),cyclin G1表达与p53有相关性(Kappa值为0.281,P=0.011).cyclin G1蛋白阳性组平均MVD为(51.23±16.46),阴性者(30.74±12.29),其差异有统计学意义(P=0.005).cyclin G1高表达与肿瘤组织分化程度、颈淋巴结转移以及5年生存率均有统计学意义(P值分别为0.002、0.013和0.032).结论 cyclin G1蛋白在喉鳞状细胞癌中存在高表达,并与p53、MVD关系密切,cyclin G1异常表达可能在喉鳞状细胞癌发生、发展及转移过程中发挥重要作用,并可能作为判断患者预后的指标之一。

目的 通过分析致心律失常性右室心肌病(ARVC)心力衰竭期的病理改变,以进一步了解其临床分期与病理表型的关系.方法从2004-2007 年在阜外心血管病医院接受心脏移植的心力衰竭病例中,收集病理诊断为ARVC的受体心脏8例,测量心脏重量,评价左右心室心腔扩张、心肌细胞肥大、脂肪浸润、纤维化、附壁血栓和伴发心肌炎等指标,注意左心室受累情况,并进行病理分型.结果8例中的7例为经典型(即右心室改变为主),1例为左优势型(左心室改变为主),未见双室型病例.组织学均为纤维脂肪型,未见单纯脂肪型病例.经典型病例的右心室中、重度扩张,少数有室壁瘤形成,其中6例伴左心室受累,受累左心室轻、中度扩张,心肌广泛间质纤维化,部分病例伴替代性疤痕,而脂肪浸润量小,多局限于心外膜下.左心室心肌细胞肥大普遍.而左优势型的左心室重度扩张,弥漫间质纤维化和局部透壁性脂肪浸润.8例中3例左心室明显肥厚,3例查见双室附壁血栓,1例伴局灶性心肌炎.结论ARVC心力衰竭期的左心室受累多见而严重,左心室间质纤维化突出,心肌细胞肥大明显,但脂肪替代少见和局限.左、右心室多扩张,可见附壁血栓,应注意与扩张型心肌病等鉴别。

目的 观察稳定过表达饰胶蛋白聚糖(DCN)基因对大鼠肾系膜细胞(MsC)凋亡的影响.方法 采用脂质体介导法将pcDNA3.1A-DCN质粒稳定转染MsC,G418筛选阳性克隆.细胞免疫荧光法、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法鉴定并获得转染DCN阳性的细胞株(MsC/DCN);脂质体介导法将DCN-siRNA瞬时转染MsC/DCN以干扰DCN表达,Western印迹法鉴定.Hoechst染色和流式细胞仪观察细胞凋亡及比率,Western印迹法检测活性凋亡相关激酶半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白的表达.结果 成功建立了过表达DCN基因的细胞株MsC/DCN.MsC/DCN中凋亡率为(20.40±8.01)%,显著高于MsC的凋亡率(2.07±0.99)%(P＜0.01),部分MsC/DCN发生典型的形态学改变.活性Caspase-3的蛋白表达也明显高于MsC(P＜0.01).DCN-siRNA瞬时转染不仅有效干扰了MsC/DCN中DCN的表达和降低了细胞凋亡率,而且显著下调了活性Caspase-3的蛋白表达.结论 大鼠MsC中DCN基因的过表达能诱导MsC发生凋亡,为肾小球疾病中调控MsC增生提供了新的实验依据。

目的 探讨脂代谢相关基因在低密度脂蛋白受体(LDLR)基因缺失(LDLR-/-)小鼠肝脏中的表达特征及其与血脂紊乱和动脉粥样硬化早期病变的关系.方法 应用RT-PCR技术分析14、30、60和90天龄LDLR-/-与野生型(WT)小鼠靶基因表达差异,并进行血生化及主动脉形态学检测.结果 与同龄WT小鼠相比,LDLR-/-小鼠肝脏中载脂蛋白AⅣ、脂肪酸转运酶和肉碱棕榈酰转移酶Ⅰ的mRNA水平在14天龄时即显著下调(P＜0.05);30天龄时载脂蛋白A Ⅰ显著上调,载脂蛋白F则显著下调(P＜0.05);60天龄时肝X受体α显著升高(P＜0.05),酰基辅酶A氧化酶1在90天龄时显著下调(P＜0.05);载脂蛋白A Ⅴ、载脂蛋白E、过氧化物增殖物激活受体α和血管生成素样蛋白3差异无统计学意义(P＞0.05).血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白C含量从14天龄起均显著高于同龄WT小鼠(均P＜0.05),并随年龄增长持续升高.结论 上述脂代谢相关基因在幼龄小鼠即发生表达水平的改变,与血脂紊乱及主动脉病变发生过程呈正相关,说明其可能共同参与幼龄小鼠的脂质代谢紊乱,进而影响动脉内皮细胞功能改变乃至动脉粥样硬化早期病变的发生。

基质金属蛋白酶(MMP)在肿瘤的侵袭和转移过程中起重要作用[1],转化生长因子-β1(TGF-β1)也与肿瘤的发生、发展密切相关,在调节细胞的生长与分化过程中也具有广泛的作用。

非霍奇金淋巴瘤(NHL)通常发生于淋巴结,骨髓作为NHL的原发灶较少见,但却是NHL常见的浸润部位.探讨骨髓侵犯对指导恶性淋巴瘤的正确分期、治疗和预后有重要意义.目前除了骨髓穿刺和骨髓活检,检测骨髓侵犯的方法还包括MRI、流式细胞术、聚合酶链反应、骨髓三维结构重建等[1],但骨髓涂片和切片作为一种经典可靠且安全简便的方法,仍具有重要的应用价值。

胶质瘤是人类最常见的一种颅内原发肿瘤,其发生和恶性进展受多种因素的影响,其中肿瘤内新血管生成是影响其生物学行为的关键因素之一.大量研究表明,血管内皮生长因子(VEGF)是胶质瘤血管生成最主要的调节因子[1]。

腺癌是非小细胞肺癌(NSCLC)中常见的类型之一,2004版WHO肺癌病理与遗传学分类根据形态学特征将肺腺癌分为10个组织学亚型[1].虽然从组织学上看,低分化腺癌患者更常见淋巴结转移以及术后复发;乳头状结构、高组织学级别、核分裂象的增多以及肿瘤的广泛坏死等都是预后不良的指标。

趋化因子CXCL12又称基质细胞衍生因子1(stromal cell derived factor-1,SDF-1),由Tashiro等[1]首先从骨髓间质细胞中克隆出来,随后被确定为前B细胞刺激因子(pre-B cell stimulatory factor,PBSF)、T细胞和单核细胞趋化因子,在B淋巴细胞和骨髓细胞生成中发挥重要作用。

病理学研究证明,约98%的膀胱恶性肿瘤起源于上皮,其中90%以上为尿路上皮癌,绝大多数肾盂、输尿管和下尿道的恶性肿瘤也起源于尿路上皮.尿路上皮癌有很多不同的组织学变异型,最常见的是鳞状上皮分化,其次为腺性分化和巢状变异、微乳头状等诸多类型[1]。

关于普通腺癌伴神经内分泌(neuroendocrine,NE)分化的发生机制存在许多不同的假说.目前多数认为NE细胞和上皮细胞均来源于内胚层多潜能干细胞[1]。

患者男,66岁.因"咳嗽、咯血半年余,复发1周",以"咯血待查"于2007年5月9日收入院.患者2006年9月无明显诱因出现声嘶哑未予重视,1个月后因"感冒"出现咳嗽、咯少量白色泡沫样痰,较难咯出,偶咯鲜红色血,约20 ml,伴有左侧胸背部疼痛,咳嗽时明显,至西藏自治区人民医院门诊就诊,予"云南白药胶囊、消炎、止咳药"后,症状略有好转,停药后反复。

患者女,66岁.发现右侧上背部无痛性肿块20多年,起初拇指大小,球形,边界清,活动,质地较软.逐渐增大并变硬,近期增大明显,于2005年12月12日入院.体检:右侧项背部皮下触及一直径约8 cm大小肿物,坚硬如骨,可推动,无触痛,表面皮肤光滑。

死者女,48岁.因右下腹疼痛6 d,全身多处淤点、淤斑,多次发生晕厥、全身抽搐,意识不清1 d于2005年1月21日入当地医院,入院后行阑尾切除术.术后1 h出现阴道流血,较平时月经量多1倍以上。

患者女,53岁.全身乏力、腹胀、食欲不振4个月余.体检:腹部膨隆,无压痛、反跳痛、肌紧张,全身浅表淋巴结无肿大,外周血实验室检查均在正常范围内。

患儿女,10个月.因进食、进水后出现喷射性呕吐12 d于2007年5月7日收入院.发病以来,患儿反应较病前迟钝,易激惹哭闹,精神弱,饮食不佳,并于入院前1 d出现嗜睡.患儿为足月顺产,既往体健。

患者女,76岁.因左眼隐痛、视力下降1个月入院.眼部检查:左眼视力0.1,结膜无明显充血,角膜透明,前房深度可,3点至6点钟虹膜轻度增厚隆起,近瞳孔缘有三角形白色絮状渗出,前房下方有灰白色渗出物,直径约0.5mm,7点、10点钟虹膜面有二处岛状新生血管增生,瞳孔3.5mm,对光反射迟钝,晶状体轻度混浊,眼底隐约可见,视网膜平伏,未见出血及新生物。

美国病理学家James Ewing(1866年12月25日-1943年5月16日)生于美国宾夕法尼亚州的匹兹堡.父母亲都是教师.父亲后来学法律,成为匹兹堡民事法庭的一名律师,同时担任神学院院长和长老会教堂主持。

为进一步提高我国学术期刊质量，促进学术交流，激励广大科技人员不断创新，倡导和鼓励高水平的学术论文在国内学术期刊发表，中国科协开展第五届中国科协期刊优秀学术论文评选活动。“中国科协期刊优秀学术论文”评选活动始于2003年，每年一届。

病理技术工作是病理科（系）日常工作的重要组成部分，是病理诊断和科研的前提和基础。病理技术人员的业务素质直接关系到病理科（系）日常诊断和科研工作的开展。为了提高病理技术人员的技术水平，由中华医学会中华病理学杂志编委会和中华医学会病理学分会主办的2008全国病理学技术进展和应用研讨会于2008年1月11-14日在黑龙江省哈尔滨市举行，