中华病理学杂志
中国医学科学院基础医学研究所、北京协和医学院基础学院病理学家丁濂研究员因病医治无效，于2014年4月13日在北京逝世，享年87岁。
先天性巨结肠是以远端肠道神经节细胞完全缺如为特征的先天性畸形，结肠黏膜病理活检是术前确诊先天性巨结肠的最重要的手段。钙视网膜蛋白(calretinin，CR)是一种重要的钙结合蛋白，CR参与神经细胞胞内的调节。国外文献报道[1,2]，CR在先天性巨结肠不同肠段的表达模式存在差异，提示CR免疫组织化学染色可能作为临床诊断先天性巨结肠的一种新的手段。国内马能强[3]及张艳[4]等使用数字分析软件发现先天性巨结肠肠管痉挛段和扩张段黏膜下层及肌间区CR存在差异。我们拟使用免疫组织化学技术对含节细胞及无节细胞的肠管进行CR染色，并分析其染色模式，了解CR在先天性巨结肠患儿切除肠段中的表达，为临床使用CR免疫组织化学染色诊断先天性巨结肠打下基础。
组织交叉污染是病理诊断的严重隐患，组织污染发生的环节很多，在被公认的易发生污染的环节(如取材、包埋、切片及捞片)，不管是医师还是技术人员均会加以防患，但还是难以杜绝组织交叉污染。除上述环节易出现污染外，HE染色所使用的试剂有没有可能造成组织交叉污染？其发生概率有多高？我们通过检测并统计了组织学HE染色仪上的每种试剂中脱落的组织碎片数量及空白玻片的污染率，现总结如下。
患者男，21岁。因体检发现脾脏占位10 d于2013年12月30日入院。体检：腹部及肋下未触及明显肿块。CT示：脾脏内见类圆形稍低密度影，增强后病灶明显强化，内见少许低密度影，动脉期密度较高，静脉期及延时期基本与同层血管密度相同，病灶大小约4.5 cm×5.1 cm(图1)，考虑动脉瘤。腹部彩色多普勒超声示：脾脏实质内见一等回声团块，大小4.6 cm×4.1 cm，呈圆形，边界清晰规则，内部回声均匀(图2)，考虑血管瘤。患者于2014年1月3日在腹腔镜下行脾脏及病灶切除术。术中见脾脏下极一直径5 cm肿块，术中脾脏连同肿块一起被分割成多块后取出，并送病理检查。
患者男，38岁。发现颈部淋巴结增大2个月于2013年10月28日来院就诊。2013年9月发现右颈部黄豆大肿块，进行性增多，表面有皮疹，呈红色丘疹样，无溃破。不伴乏力、头晕、疼痛等其他症状。影像学资料：颈部PET/CT图像示双侧颈部淋巴结部分糖代谢增高，最高SUV值2.9，大小约12.0 mm×10.3 mm。影像学诊断：双侧颈部糖代谢增高的淋巴结，考虑为淋巴瘤累及。
患者女，56岁，因阴道不规则流血、流液2个月余于2010年12月16日入院。绝经6年，孕3次，自然生产2胎，人工流产1次。前次妊娠相关事件为27年前足月分娩正常胎儿。腹部B超考虑宫内积液，内膜癌可能。盆腔CT示：子宫底前方巨大占位性病变，考虑为肿瘤性病变。阴道镜示：宫腔内出血。术前诊断子宫内膜鳞状细胞癌。患者于全麻下行全子宫＋双附件及盆腔淋巴结清扫术。术中见子宫约孕3个月余，形态不规则，球形，质软。术前血清人绒毛膜促性腺激素(HCG)为464.5 U/L，术后7d血清HCG为20.1 U/L。
患者男，39岁。因"骶尾部疼痛、麻木2年，加重1周"于2011年1月入院。患者是一名司机，2年前无明显诱因出现骶尾部疼痛、麻木，晚上疼痛加重，未予重视，入院前1周疼痛、麻木加重，难以忍受，外院行MRI检查示"骶尾部肿瘤可能"，遂入院治疗。体检：膀胱区压痛(＋)，直腿抬高试验(–)，加强试验(–)，股神经牵拉试验(–)。结核菌素试验：强阳性。入院后，MRI发现S1–4椎体、椎管内及椎体前方见肿块影(图1)，S2–4椎体内病变呈膨胀性改变，T1WI呈等信号，T2WI呈等高信号，病变充填椎管内，部分骶神经显示不清。增强扫描肿块呈不均匀明显强化，S2–4骶骨明显破坏吸收，骶管明显受压变窄，向上累及S1水平，S5椎体信号不均匀。骶前软组织肿块与直肠脂肪界面清晰，两侧髂骨及骶骨翼信号不均匀。影像学诊断：S1–4椎体、骶管内及骶前占位性病变，考虑：(1)恶性肿瘤(淋巴瘤或骨髓瘤)；(2)脊索瘤、巨细胞瘤或神经源性肿瘤。遂行骶尾部肿瘤切除术，术中见S2以下骨皮质明显破坏，骨皮质变薄，局部肌肉受侵袭，骶管膨胀性增大；病变侵袭全部骶神经，S3以下神经根因病变组织侵袭不能游离，取部分病变组织行快速冷冻切片，排除淋巴瘤后，切除肿瘤及周围组织。
患者女，22岁，因阴道不规则出血14 d就诊。盆腔B超发现子宫后壁占位性病变，大小10.0 cm×9.7 cm×8.7 cm，考虑为"子宫肌瘤"，双侧附件区未见确切占位性病变。遂入院行"子宫肌瘤"剖除术，术中见子宫后壁近宫底处直径10 cm肌瘤样结节，边界清，质韧；此外在左输卵管系膜与左圆韧带之间见直径约2 cm梨形结节(图1)，边界清，质中，与子宫无联系；双侧卵巢与输卵管未见异常。
患者女，66岁。因"咳嗽、咳痰、胸闷1个月"于2014年4月到本院就诊。肺CT示右肺上叶见团块状高密度影，边缘呈分叶状，邻近胸膜受牵拉，最大层面大小约2.4 cm×2.7 cm，其内见偏心分布沙粒状钙化影，部分融合成团(图1)。体检无异常。实验室检查示肿瘤标志物均阴性。
组织学分级是评估膀胱癌预后最重要的特征之一[1]。自从1973年世界卫生组织(WHO)对乳头状尿路上皮肿瘤引入3级分级系统以来，尿路上皮癌的组织病理学分类和分级一直是争论的焦点[2,3]。1998年，国际泌尿病理协会(ISUP)针对膀胱乳头状尿路上皮肿瘤举行了一次共识会议，对1973 WHO分级系统进行了部分修正，并正式引入"低度恶性潜能的乳头状尿路上皮肿瘤(PUNLMP)"这一诊断术语。1999年的WHO分类又介绍了一种新的分类系统，除了引入PUNLMP之外，仍然保留了1973年WHO的3级分级系统。1973年WHO分类的1级肿瘤在1999年分类中被再分为PUNLMP和1级肿瘤，由此进一步造成了诊断和理解的困惑。随后的2004年WHO分类则延续了1998年ISUP的分类方法，将非浸润性乳头状尿路上皮肿瘤分为四个范畴：乳头状瘤、PUNLMP、低级别癌以及高级别癌(表1)[1,2,3]。
甲状腺癌是最常见的内分泌恶性肿瘤。按组织形态特点，主要分为甲状腺乳头状癌、甲状腺滤泡癌、甲状腺髓样癌、低分化以及未分化癌，其中除了甲状腺髓样癌起源于神经嵴衍化的滤泡旁C细胞外，其余四者都来源于甲状腺滤泡细胞。甲状腺乳头状癌在上述五种甲状腺癌中最为常见，约占甲状腺癌人群的87.3%，其后为甲状腺滤泡癌，约占8.4%，未分化癌和髓样癌则分别占所有甲状腺癌的0.9%和1.8%。近年来有关甲状腺癌的分子改变的研究很多，甲状腺癌中常见的信号通路中分子的改变包括RAF基因点突变，RET/PTC基因重排，RAS基因、PAX8/PPARγ基因重排，PI3KCA和CTNNB1的基因改变，以及NTRK、TP53、PTEN，还有IDH–1和TERT启动子的点突变等。我们针对以上分子改变在滤泡细胞来源的甲状腺癌中的作用机制作一概述。
染色质重塑(chromatin remodel)是指在DNA复制、转录、修复、重组过程核小体位置和结构的变化，这些变化是在染色质水平发生的，并最终引起染色质的变化。SWI/SNF是一种多亚基构成的染色质重塑复合物，与胚胎发育、组织再生、细胞衰老、细胞凋亡和癌症抑制等密切相关[1]。当其亚基功能失调时，局部染色质重塑发生异常，基因表达调节紊乱，从而导致多种疾病如肿瘤的发生[2]。
葡萄胎是常见的危害女性生殖健康的胎盘增生性疾病，其特点是异常受精以及随后的滋养细胞增生。葡萄胎主要分为完全性葡萄胎(complete hydatidiform mole，CHM)和部分性葡萄胎(partial hydatidiform mole, PHM)，具有进展为持续性滋养细胞疾病的危险性[1]。其中CHM(13.9%～17.8%)比PHM(1.1%～3.5%)更容易进展为持续性滋养细胞疾病；且异精受精的杂合型CHM进展为持续性滋养细胞疾病的风险比孤雄来源的纯合型CHM高(P＝0.029)[2]；临床上，CHM与PHM和水肿型流产(hydropic abortions，HA)相比，除了清宫、定期随访外还需要适当的预防性化疗，因此葡萄胎的准确分型十分重要。目前病理学上对于葡萄胎的诊断和分型主要是依据临床症状及组织学形态观察，p57蛋白的免疫组织化学染色。凭借以上手段大多数葡萄胎可以得以准确诊断和分型，但是由于双亲来源的CHM、PHM及HA都表达p57蛋白，依然有少部分病例诊断和分型比较困难。近年来一些分子检测手段，如短串联重复序列(short tendom repeat, STR)多态性分析、妊娠相关microRNA检测、Lewis X检测等对葡萄胎的诊断和准确分型提供更可靠的依据。我们就葡萄胎的分子诊断及预后等方面的国内外研究进展作一综述。
胃肠道是结外淋巴瘤最常侵犯的部位，而最常见的淋巴瘤类型是非霍奇金B细胞淋巴瘤。研究证实，胃肠道非霍奇金B细胞淋巴瘤是一组异质性肿瘤，主要的组织学类型包括黏膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue，MALT)结外边缘区淋巴瘤、套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma，MCL)、滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma，FL)、弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma，DLBCL)和伯基特淋巴瘤(Burkitt lymphoma，BL)。这些肿瘤可发生于胃肠道的任何部位，但最常发生的部位是胃部，其次是小肠和结肠[1]。在过去十年中，胃肠道非霍奇金B细胞淋巴瘤的发生率不断攀升，其经典的治疗方法包括手术切除、化疗和放疗。最近一些关于胃肠道非霍奇金B细胞淋巴瘤的研究提出了新的观点。在此，我们对各种经典类型的胃肠道非霍奇金B细胞淋巴瘤的临床病理特征、诊断、治疗及预后等方面的研究进展作一综述。
