2025年 · 第17卷第12期

C肽检测是评估胰岛β细胞功能、指导糖尿病分型与治疗的关键手段，在糖尿病精准防控中具有重要临床价值。然而，当前我国C肽检测缺乏标准化管理，不同方法、试剂和实验室间的结果差异显著，导致临床误判风险增高、跨机构结果互认困难。倡导借鉴国际经验与糖化血红蛋白标准化路径，应建立以参考方法为核心、具互换性参考物质为桥梁、补充优化室间质评模式和推动生产厂家溯源认证为质量保障的标准化体系，以早日实现C肽在不同系统上的精准检测。推动C肽检测标准化对改进我国糖尿病诊疗具有重要意义，需多部门协同，分阶段实施完成。

1型糖尿病（T1DM）的疾病负担严重，严重影响患者生存和生活质量，并带来沉重的经济负担。随着对T1DM病理生理和临床分期的认识加深，临床上为早期筛查和干预T1DM提供了新的机会窗口，而早期筛查对T1DM的预防及管理具有重要意义。面对T1DM防控的严峻形势，笔者倡导防治关口前移。该文对T1DM早期筛查的实践进展进行梳理，包括T1DM早期筛查的重要性、T1DM早期筛查的方法、筛查人群、研究进展，并提出T1DM早期筛查面临的挑战。

随着持续葡萄糖监测（CGM）技术的发展及临床应用普及，国内外关于动态葡萄糖图谱（AGP）的研究和实践不断取得新进展。为顺应新技术和新证据带来的糖尿病管理需求，中华护理学会糖尿病护理专业委员会联合相关领域专家发布了《动态葡萄糖图谱报告护理应用专家共识（2025版）》。该文对该共识进行解读，系统报告护理人员解读和利用AGP报告的流程与方法，解读AGP报告在健康教育中的临床应用，详述AGP在特殊人群的应用要点，以及护理视角下AGP护理应用的趋势与展望，以期帮助临床医护人员更有效地运用及推广AGP报告，以完善和提升糖尿病护理及管理质量。

胰源性糖尿病是一类继发于胰腺外分泌疾病的特殊类型糖尿病，主要由胰腺外分泌损伤继发内分泌功能紊乱所致。胰源性糖尿病的病因学构成复杂，其临床表现因病因不同而呈现高度异质性，导致早期识别困难，临床上漏诊率和误诊率较高，迄今国际上对于该病尚无公认的诊疗指南，规范化预防、诊断与治疗存在极大挑战。中华医学会内分泌学分会发起并汇集内分泌学、消化病学、胰腺外科学、肿瘤学、影像学、人工智能等领域专家，根据国内外最新研究证据并结合我国临床实践，就胰源性糖尿病的流行病学特征、危险因素、发病机制、筛查与预防策略、诊断与鉴别诊断要点、治疗方案及预后评估等关键问题达成一致意见，撰写了《胰源性糖尿病诊断与治疗中国专家共识（2025版）》，旨在指导和帮助临床对胰源性糖尿病进行规范化综合管理，以改善患者临床结局与生活质量。

血糖监测在糖尿病的诊断、治疗与预后评估中具有重要作用。无创血糖监测（NGM）基于光电等物理、信息等新兴技术，无需采血即可实现血糖水平的估计，具有无痛、便捷等优势，但现有技术也存在准确性、安全性等潜在风险。为明确NGM的临床应用必要性、核心评价指标、技术优势及优先适用人群，为NGM技术未来的临床应用前景提出展望和需求参考，国内部分内分泌代谢病学、检验医学及相关工程技术领域的专家共同发起并成立了《无创血糖监测临床应用专家共识》编写组，通过德尔菲法系统汇聚专家意见，制订了《无创血糖监测临床应用专家共识（2025版）》。目前，NGM在糖尿病筛查、生活方式干预及药物疗效监测等场景具有较高应用潜力，但在糖尿病诊断中的应用前景有限。评估某项NGM技术时应聚焦于准确性与稳定性维度，在特定场景中兼顾简便性和安全性。NGM技术未来可能优先用于儿童与青少年、针刺恐惧、依从性较差、1型糖尿病及老年多病共存的糖尿病患者。未来技术发展应充分以临床性能和智能化水平为基础，兼顾患者体验与经济可及性。

目的 探讨不同病程1型糖尿病（T1DM）住院患者的临床特征和并发症情况。 方法 本研究为横断面研究。选择2018年1月至2024年12月北京大学第三医院内分泌科病房收治的353例T1DM患者作为研究对象。根据病程分为新诊断组（<1年，107例）、短病程组（1~9年，118例）和长病程组（≥10年，128例），收集研究对象的人口学特征［性别、年龄、确诊年龄、体重指数（BMI）、血压等］，实验室指标［空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹C肽、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、估算的肾小球滤过率（eGFR）、血尿酸（UA）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等］及并发症［糖尿病酮症酸中毒（DKA）、糖尿病视网膜病变、糖尿病肾脏病、糖尿病周围神经病变等］资料。计算衍生葡萄糖在目标范围内时间（dTIR）和衍生葡萄糖高于目标范围时间（dTAR）。多组间比较采用单因素方差分析、Kruskal-Wallis H检验和χ2检验。采用多因素二元logistic回归分析验证病程对慢性并发症的影响。 结果 所有患者中男性154例（43.6%），年龄（45.4±16.5）岁，确诊年龄（37.4±14.0）岁，BMI（22.3±3.5）kg/m2。短病程组和长病程组的HbA1c、空腹C肽及eGFR水平显著低于新诊断组，BUN和HDL-C水平显著高于新诊断组；长病程组的UA水平显著高于新诊断组，LDL-C水平显著低于新诊断组；长病程组的dTIR水平显著低于新诊断组和短病程组，dTAR水平显著高于新诊断组和短病程组，差异均有统计学意义（P<0.05）。并发症方面，新诊断组以DKA住院的比例显著高于短病程组和长病程组；长病程组糖尿病视网膜病变发生率、糖尿病肾脏病发生率及糖尿病周围神经病变发生率均显著高于新诊断组和短病程组，差异均有统计学意义（P<0.05）。多因素logistic回归分析显示，在校正年龄、收缩压、HbA1c、空腹C肽和BMI后，糖尿病病程每增加1年，糖尿病视网膜病变风险、糖尿病肾脏病风险、糖尿病周围神经病变风险分别增加14.1%（OR=1.141，95%CI 1.090~1.194，P<0.001）、4.3%（OR=1.043，95%CI 1.001~1.088，P=0.045）及10.3%（OR=1.103，95%CI 1.053~1.156，P<0.001）。 结论 T1DM住院患者随病程延长，血糖控制水平改善但胰岛细胞功能持续衰退，合并慢性并发症的风险显著增加，需提高长期综合管理能力。

目的 基于磁共振胰胆管成像（MRCP）探讨胰胆管汇合解剖学特征早期预测急性胰腺炎后糖尿病（PPDM-A）的价值。 方法 为回顾性队列研究。连续选取2017年1月至2021年12月在川北医学院附属医院诊断和治疗的急性胰腺炎（AP）患者为研究对象，并通过电话、门诊或住院记录每年随访1次，直至2023年12月，研究结局为PPDM-A。在MRCP图像上测量胰胆管汇合类型（TPJ）和胰胆管汇合夹角（APJ），并收集基线体重指数（BMI）、炎症发作次数、应激性血糖水平、合并高血压情况。根据研究对象是否患有PPDM-A，将其分为PPDM-A组和非PPDM-A组。采用多因素Cox比例风险回归法评估PPDM-A的独立危险因素，并通过受试者工作特征曲线（ROC）和曲线下面积（AUC）评估独立危险因素的预测效能；再通过倾向性评分匹配法（PSM）平衡组间混杂因素，验证胰胆管汇合特征与PPDM-A间的关系。 结果 最终共纳入241例AP患者。其中85例（35.27%）患者发展为PPDM-A。多因素Cox比例风险回归分析结果显示，B-P型胰胆管汇合（HR=2.735，95%CI 1.196~6.255，P=0.017）、APJ（HR=1.802，95%CI 1.024~3.175，P=0.041）、BMI（HR=1.664，95%CI 1.019~2.717，P=0.042）、炎症发作次数（HR=1.946，95%CI 1.130~3.356，P=0.016）、应激性血糖水平（HR=2.370，95%CI 1.370~4.115，P=0.002）、合并高血压（HR=2.817，95%CI 1.590~5.000，P<0.001）均是AP患者发生PPDM-A的独立危险因素。ROC曲线分析结果显示，危险因素中早期风险预测效能较高的是TPJ（AUC=0.741，95%CI 0.676~0.805）和APJ（AUC=0.733，95%CI 0.667~0.798），在此基础上联合代谢综合征（BMI、应激性血糖、高血压）和炎症发作次数可进一步提高预测效能（AUC=0.873，95%CI 0.827~0.919）。PSM匹配后多因素Cox风险回归分析结果显示，B-P型胰胆管汇合（HR=5.184，95%CI 1.341~20.037，P=0.017）和APJ较大（HR=2.740，95%CI 1.186~6.329，P=0.018）仍是PPDM-A的独立危险因素。 结论 胰胆管汇合处解剖学特征（TPJ和APJ）是PPDM-A的独立危险因素，对PPDM-A具有良好的预测效能。

目的 探讨糖化血红蛋白（HbA1c）极低值（<4.0%）的影响因素及其临床意义。 方法 该研究为一项单中心、回顾性观察性研究。收集2015年1月至2024年12月上海交通大学医学院附属第六人民医院糖尿病研究所临床诊断实验室HbA1c检测数据545 678例次，选取其中HbA1c检测<4.0%并有完整检测结果和基本信息的患者为研究对象。收集研究对象性别、年龄、血红蛋白（Hb）、HbA1c及临床诊断。采用多因素logistic回归分析法分析HbA1c极低值和HbA1c假性降低的影响因素。对于疑似存在Hb变异体或血红蛋白病的样本进一步采用血红蛋白毛细管电泳检测及珠蛋白基因测序检测。 结果 最终共纳入HbA1c<4.0%患者357例。其中，男性141例，女性216例，年龄56（34，71）岁，HbA1c为3.7%（3.5%，3.9%）。HbA1c<4.0%主要原因依次为红细胞生存周期异常相关疾病（包括缺铁性贫血、溶血性贫血、肝硬化、慢性肝病、慢性肾病、晚期肿瘤或严重感染等），占65.3%（233/357）；妊娠相关生理变化，占13.4%（48/357）；糖尿病及其他代谢性疾病，占13.2%（47/357）；Hb变异体或血红蛋白病，占4.5%（16/357）；手术及急性失血，占3.6%（13/357）。毛细管电泳及珠蛋白基因测序检测结果显示，Hb变异体有Hb G-Coushatta、Hb G-Coushatta合并β地中海贫血、Hb G-Taipei、Hb D-Los Angeles及Hb E合并β地中海贫血。多因素logistics回归分析结果显示，Hb变异体或血红蛋白病（OR=3.02，95%CI 1.46~6.25）、妊娠相关生理变化（OR=2.43，95%CI 1.25~4.72）及红细胞生存周期异常相关疾病（OR=1.65，95%CI 1.01~2.71）均是HbA1c极低值的独立影响因素。以Hb正常患者为参照，Hb<80 g/L对HbA1c假性降低影响的OR值（95%CI）为18.75（6.21~56.60）。 结论 HbA1c极低值病因谱以红细胞生存周期异常为主，但需特别关注Hb变异体的干扰作用。

目的 探索2型糖尿病（T2DM）与肌少症的共病分子机制，筛选并验证关键候选基因，为靶向干预提供依据。 方法 从基因表达数据库（GEO）整合T2DM（GSE18732、GSE22309）与肌少症（GSE144304，GSE104235）转录组数据，分析差异表达基因（DEG），并通过基因本体（GO）、京都基因与基因组百科全书（KEGG）以及基因集富集分析（GSEA）进行功能富集。构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，利用基因型-组织表达（GTEx）数据解析共表达模式与免疫浸润特征，结合DrugBank进行药物预测。采用高糖诱导的小鼠C2C12成肌细胞模型，通过实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）与Western blotting验证关键基因的表达变化。采用Graphpad prism 10.4软件和R4.4.3软件进行统计学分析，以P<0.05为差异有统计学意义。 结果 在各数据集中鉴定出一个共同差异上调基因突触相关蛋白25（SNAP25）。功能富集分析显示，SNAP25参与突触囊泡循环、钙离子稳态及膜融合等通路。胰岛素信号通路及衰老肌肉组织中低表达的基因在SNAP25低表达肌肉组织中显著富集。PPI网络提示，SNAP25与突触融合蛋白4（STX4）、突触融合蛋白1A（STX1A）和囊泡相关膜蛋白2（VAMP）等基因相互作用。GTEx数据揭示，SNAP25与神经肌肉接头相关基因显著共表达。免疫浸润分析表明，SNAP25高表达与成纤维细胞和内皮细胞增加相关，而自然杀伤细胞、成骨细胞和神经元比例下降。药物预测获得81种潜在分子，包括阿替普酶等溶栓药物。体外实验证实，高糖处理的C2C12成肌细胞中，SNAP25的mRNA和蛋白水平均显著上调（P<0.05）。 结论 SNAP25基因过表达可能在T2DM与肌少症的共病机制中发挥关键枢纽作用，并通过突触与代谢通路影响疾病进展。

目的 总结现有糖尿病足风险筛查工具的相关特征，为未来学者进行工具选择及研发提供借鉴。 方法 系统检索美国国立医学图书馆数据库（PubMed）、循证医学数据库（Cochrane Library）、科学引文数据库（Web of Science）、荷兰医学文摘数据库（Embase）、中国生物医学文献数据库（SinoMed）、中国知网、万方数据库、维普数据库、谷歌学术（Google Scholar）以及欧洲灰色文献信息系统（Open Grey）中有关描述糖尿病足风险筛查工具的文献，检索时限为建库至2025年6月13日。采用范围综述的方法，提取分析纳入文献的基本信息及筛查工具的测评内容、筛查效能、应用情况等特征，规范报告研究结果。 结果 共纳入32篇文献，涉及14个量表评估工具和13个辅助测评工具。量表评估工具均为多维度测评工具，包括国际糖尿病足风险分级系统和Inlow′s 60 s筛查量表等，以周围神经病变、外周血管病变和足部状态评估为主。辅助测评工具为测量技术和监测设备器具，包括1个电子辅助评估工具和12个辅助检测工具，涵盖神经感觉功能、血管病变和足温检测等方面，例如单丝检查和测温足垫。 结论 目前糖尿病足风险筛查工具种类繁多，但存在较大的异质性，临床选用困难。建议后续研究关注自主研发和优化符合我国国情的特异性糖尿病足风险筛查工具，以早期有效识别管控糖尿病足风险患者。

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）对小鼠心房肌缝隙连接功能、电传导以及心房颤动发生的影响。 方法 选取4~5周龄的db/db小鼠（T2DM组）及其同窝野生型对照m/m小鼠（对照组），8周后采用超声心动仪检测两组小鼠各项心功能指标，包括左心室收缩末期内径、射血分数和短轴缩短率。采用小动物心电图机分别记录两组小鼠静息心电图和诱发心房颤动心电图。采用电标测技术检测两组小鼠的电传导情况，对比统计传导速度及传导离散度。提取小鼠心房肌组织蛋白，采用Western blotting实验检测缝隙连接蛋白43（Cx43）的表达。急性分离两组小鼠的心房肌细胞，采用细胞免疫荧光技术观察两组小鼠心房肌细胞中Cx43的表达及分布情况。将小鼠心房肌细胞（HL-1细胞）分为正常对照组（Con组）和高糖组（HG组），采用荧光黄染料迁移实验评估高糖对缝隙连接功能的影响。两组间比较采用两独立样本t检验。 结果 与对照组小鼠相比，T2DM组小鼠左心室收缩末期内径增大（P<0.05）。静息心电图显示，T2DM组小鼠的P波持续时间和PR间期较对照组延长（P<0.05）。诱发心电图显示，与对照组相比，T2DM组小鼠的心房颤动发生率和心房颤动持续时间增加（P<0.05）。电标测结果显示，T2DM组小鼠的心房肌传导速度较对照组减缓，传导离散度增加（P<0.05）。Western blotting结果显示，与对照组相比，T2DM组小鼠心房肌中Cx43的蛋白表达下调（P<0.05）。细胞免疫荧光实验发现，急性分离的T2DM组小鼠心房肌细胞中Cx43较对照组小鼠在闰盘部位的正常分布减少，内化和侧化等异常分布增多。荧光黄染料迁移实验显示，HG组HL-1细胞的缝隙连接功能较对照组下降（P<0.05）。 结论 T2DM通过损伤缝隙连接功能导致心房肌组织传导异常，最终促进心房颤动的发生。

全球肥胖流行引发严重健康与经济负担，现有管理模式存在多学科协作不足、局限于对管理对象体重指数的关注、评估维度单一等缺陷。基于糖尿病共同照护在多学科协作机制、全周期管理路径与智能化支持平台的经验，该文创新性提出体态照护模式，以“体态”为核心构建体重负荷管理、体适能优化、功能康复和心理稳态的四维整合框架。该模式依托智能化平台，由专科医师联合营养科、运动医学科、心理科等多学科团队实施，并由照护师提供院外随访，实现全生命周期的个性化管理。其最终落地还需政策支持与跨领域协作，进而提升肥胖防控效能。

中医药在我国糖尿病防治体系中的地位与作用日益凸显。《中国糖尿病防治指南（2024版）》鼓励开展以内分泌科医师、中医师和健康管理师为主的“三师共管”中西医协同诊疗模式，并对中医药治疗糖尿病前期、糖尿病、糖尿病并发症等方面内容进行了阐述。该文基于《中国糖尿病防治指南（2024版）》探讨糖尿病中西医协同综合防治策略，以期为中医药防治糖尿病提供指导与借鉴。

报道1例伴有肝硬化合并食管胃底静脉曲张出血的儿童Alström综合征（AS）患儿，以提高临床医师对AS的认识及临床诊治能力。13岁男性患儿，以“发现血糖升高4年”就诊。既往生后数月视力下降，8岁时完全失明，有血小板减少病史。检查发现体形偏胖，颈部、腋窝、腹股沟可见明显黑棘皮。血小板计数、血糖、胰岛素、糖化血红蛋白、甘油三酯、肝功能均异常，腹部增强CT示肝硬化、脾大、门脉高压并侧支循环开放、少量腹水可能。基因检测提示ALMS1基因存在c.9442_9445dup（p.Ser3149LysfsTer2，NM_001378454.1；exon10）和c.5512C>T（p.Gln1838Ter，NM_001378454.1；exon8）复合杂合变异，确诊AS。1个月后该患儿出现食管胃底静脉曲张出血的危重情况，发展迅速，采用急诊胃镜检查止血及支持治疗等方法，患儿转危为安。

随着全球超重和肥胖的大流行，肥胖已成为一项严重的公共卫生问题。作为一种慢性代谢性疾病，肥胖还是2型糖尿病、代谢功能障碍相关脂肪性肝病和心血管疾病的主要风险因素，但目前对肥胖及相关代谢性疾病的生物学机制尚未完全阐明。蛋白质是生物功能的直接执行者，近年来，随着蛋白质组学技术的快速发展，血液蛋白质组学在肥胖领域的应用取得较大进展，不仅有助于表征肥胖人群血液蛋白质水平的变化以及相互作用关系，也为我们理解肥胖及相关代谢性疾病的发病机制和寻找在早期预警、分型诊断、治疗干预和预后评估中具有潜力的生物标志物和干预新靶标提供重要线索。该文综述了近年来蛋白质组学在肥胖及相关代谢性疾病中的研究进展，并总结了具有临床转化前景和应用价值的蛋白质标志物，期望为实现肥胖的早期预防和精准诊疗提供有力支撑。

代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）已成为全球最常见的慢性肝病。临床研究显示，MASLD在男性和绝经后女性的患病率明显高于绝经前女性；动物实验也证实，经高脂饮食喂养后，雄性小鼠相较于雌性小鼠更易发生肝脏脂肪变性和炎症。这些结果提示，性别相关的生理因素（如性激素水平差异）可能在MASLD的发生发展中起重要调控作用。该文通过系统梳理近期相关临床研究和动物实验成果，揭示雌激素对MASLD发挥保护作用，雄激素对男性具有肝脂肪变性保护作用，而在女性中却可能成为MASLD发病的危险因素。与之相关的可能分子机制涉及调控肝内脂质代谢和转运过程、改善胰岛素抵抗、抗炎、抗纤维化、调控抗氧化应激能力等多个方面。该文对雌激素和雄激素在MASLD发生发展过程中的差异化作用及其分子机制进行综述。

2型糖尿病（T2DM）伴随的胰岛素抵抗或缺乏易导致体内游离脂肪酸水平升高，造成脂质代谢紊乱，形成异位脂肪沉积，增加心脏代谢疾病的发生风险。近年研究发现，肠促胰素在调控血脂和平衡脂肪分布中具有重要作用，基于肠促胰素研发的药物可有效调节T2DM患者的血脂谱，减少异位脂肪沉积，对T2DM及其合并症具有显著获益。该文将对肠促胰素类药物在T2DM患者血脂谱和脂肪分布中的作用机制和临床获益进行归纳和总结，以期为T2DM脂质管理提供参考。

外泌体是一种广泛存在于各种体液的细胞外小囊泡，直径约40~160 nm。它通过携带脂质、蛋白质和核酸等活性物质，介导细胞间通信。近年研究发现，外泌体中的非编码RNA（包括微小RNA、长链非编码RNA、环状RNA）在2型糖尿病（T2DM）发生发展中发挥着重要作用。这些外泌体携带的非编码RNA因具有稳定性、可传递性、细胞特异性和时空表达特异性等特质，受到精准医学研究的广泛关注，并在T2DM的预防、诊断、病情监测及治疗等方面展现出巨大潜力。该文对外泌体非编码RNA作为T2DM潜在生物标志物及治疗靶点的研究进展进行综述，旨在为T2DM的精准诊断和治疗提供新的方向。

巨噬细胞在创面愈合过程中起重要调控作用，且在不同微环境和刺激物作用下极化为M1与M2两种表型。研究显示，25%的糖尿病患者会出现难愈性皮肤溃疡，巨噬细胞表型失调是影响糖尿病创面愈合的重要因素，干预巨噬细胞表型失衡可促进创面愈合。该综述系统总结巨噬细胞极化在糖尿病创面愈合中的调控机制，重点分析M1/M2表型动态转换的分子基础及巨噬细胞与慢性炎症的关联。通过梳理Notch、Toll样受体/核因子-κB、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B、转化生长因子-β等信号通路的交互作用，并探讨表观遗传修饰如DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA在巨噬细胞中的作用，揭示高糖微环境如何通过多通路与表观层面共同导致巨噬细胞极化失衡，进而影响创面愈合进程。