2025年 · 第17卷第11期

随着持续葡萄糖监测及人工胰腺等糖尿病技术的不断变革，1型糖尿病（T1DM）患者的血糖控制及生活质量逐渐改善。然而，根据糖化血红蛋白<7.0%的控制目标，我国T1DM患者的达标率不足30%，凸显了T1DM标准化防控的必要性和紧迫性。该文对T1DM管理方式进行综述，并提出“团队、技术、教育与同伴支持（GLITTER）”整合管理框架，旨在实现T1DM患者代谢控制水平及心理健康状态同步提升，为优化T1DM管理提供可落地的临床实践方案。

肥胖在全球范围内呈流行趋势，是一种复杂的、由多因素导致的、进行性慢性疾病。传统观点将肥胖归因于能量摄入与消耗的失衡，近年关于环境污染物在肥胖发病机制中作用的证据也越来越多。环境污染物特别是内分泌干扰化学物质（EDC）是一类扰乱内分泌系统的外源性化合物，破坏激素平衡并可导致代谢紊乱，最终导致肥胖，其在肥胖流行中扮演着关键角色，此类物质被定义为“肥胖原（obesogens）”。肥胖原通过多种机制促进肥胖发生、发展，肥胖原暴露是肥胖流行的重要环境驱动因素。这些化合物不仅扰乱激素系统，还可能改变调节体内能量平衡的代谢途径。该文对肥胖原的概念及类别、可能机制、流行病学研究进展进行阐述，以期对遏制肥胖及其相关代谢性疾病流行提供参考。今后还需进行更多研究，特别是流行病学研究，以充分阐明其危害。

肥胖症是严重危害健康的公共卫生问题。为规范多学科联合诊疗肥胖症中心建设，推动医疗资源的合理配置，广东省精准医学应用学会牵头，联合广东省疾病预防控制中心及相关医疗机构，制定了《医院多学科联合诊疗肥胖症中心建设指南》团体标准（以下简称“团标”）。该团标旨在为医院多学科联合诊疗肥胖症中心建设提供规范化、标准化指导，适用于三级医院、已建立减重中心的二级医院或者拟建设肥胖症诊疗机构的独立单位，提供建设、运营、管理和监督的规范。该文拟对团标制定的背景意义、主要内容、临床应用等重点内容进行解读。

多种降糖药物被证实具有降糖之外的多重获益，在非适应证人群中应用的循证证据逐渐增多，然而，新适应证的加入受多种因素制约，药物说明书的更新往往存在滞后现象。《中华人民共和国医师法》第二十九条提出，医师应当坚持安全有效、经济合理的用药原则，遵循药品临床应用指导原则、临床诊疗指南和药品说明书等合理用药。在尚无有效或者更好治疗手段等特殊情况下，医师取得患者明确知情同意后，可以采用药品说明书中未明确但具有循证医学证据的药品用法实施治疗。日常诊疗实践中，超适应证用药是比较棘手的问题，面临诸多挑战，如临床疗效不确切、患者潜在的未知风险、医保报销等，亟待专业领域给出统一的行业规范。基于此，由上海市医学会糖尿病专科分会牵头，邀请多位内分泌学和药学专家，根据国内外指南、共识及最新循证证据，结合我国实际情况，针对临床超适应证应用较为常见的9类降糖药物给出30条推荐建议，旨在为相关从业人员提供参考，以促进合理用药，保障患者安全。

胰岛素是糖尿病治疗中不可或缺的药物，随着技术的进步，新型胰岛素制剂不断涌现并应用于临床。为了推动基层医师更加规范合理地对2型糖尿病（T2DM）患者使用胰岛素，改善预后，新疆医学会糖尿病学专业委员会牵头组织相关专家，以循证医学证据为基础，根据国内外最新研究进展，并结合基层临床实践，撰写了《基层医师2型糖尿病患者胰岛素应用专家共识（2025版）》。共识内容包括血糖控制目标、胰岛素治疗适应证、胰岛素的分类及其特点、起始胰岛素治疗方案、起始治疗后的方案优化调整、基层采用胰岛素治疗T2DM患者的转诊、特殊情况下胰岛素的应用、胰岛素治疗中的注意事项等。基层医师应加强对胰岛素的认知与应用能力，通过个体化治疗和有效的患者教育，提升糖尿病患者的生活质量。

糖尿病、肾脏疾病与心血管疾病之间存在密切关系并相互促进。大量研究已证实，在常规血压、血糖控制基础上联合新型非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂（ns-MRA）非奈利酮可显著降低2型糖尿病（T2DM）相关慢性肾脏病（CKD）及射血分数轻度降低的心力衰竭/射血分数保留的心力衰竭（HFmrEF/HFpEF）、非糖尿病相关慢性肾脏病（nd-CKD）患者的心肾不良事件。为帮助临床更加合理及规范地应用非奈利酮，内分泌疾病、心血管病和肾脏疾病等领域专家，在《非奈利酮在糖尿病合并慢性肾脏病患者中应用的中国专家共识（2023版）》基础上，从多学科临床应用角度出发，基于最新循证证据并结合临床实践经验，撰写了《非奈利酮临床应用多学科专家共识（2025版）》，提出了19条推荐意见，旨在为多学科临床合理使用该药物提供参考。

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）患者肝脏脂肪变性程度与胰岛α细胞功能受损的相关性。 方法 该研究为横断面研究。采用便利抽样的方法选取2023年9月至2024年10月于南通市第一人民医院内分泌科门诊就诊的508例T2DM患者为研究对象，所有研究对象均使用瞬时弹性成像来源的受控衰减参数（TE-CAP）评估肝脏脂肪变性程度，其中190例患者同时使用磁共振质子密度脂肪分数（MRI-PDFF）评估肝脏脂肪含量。收集研究对象身高、体重、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、胰高糖素曲线下面积（AUCgla）、糖化血红蛋白（HbA1c），根据身高和体重计算体重指数（BMI）。根据TE-CAP三分位数将508例T2DM患者分为CAP1（95~245 dB/m）、CAP2（246~292 dB/m）和CAP3（293~403 dB/m）3组；根据MRI-PDFF三分位数将190例T2DM患者分为PDFF1（0.86%~4.22%）、PDFF2（4.23%~10.29%）和PDFF3（10.30%~40.85%）3组。采用线性多项式对比的单因素方差分析、Jonckheere-Terpstra检验和线性相关的卡方检验来分析相关资料随着TE-CAP值或MRI-PDFF值三分位数分组水平升高的变化趋势。采用Pearson相关性分析法分析胰岛α细胞功能指标与肝脏脂肪变性程度参数TE-CAP值或MRI-PDFF值的相关性。通过多因素线性回归分析进一步校正其他临床混杂因素后，分析总体胰高糖素水平（AUCgla）升高是否为肝脏脂肪变性程度参数TE-CAP值或MRI-PDFF值的独立影响因素。 结果 508例T2DM患者中，CAP1、CAP2和CAP3 3组分别有169、171和168例。从CAP1、CAP2至CAP3组，BMI、ALT、AST、TG、TC和AUCgla水平均逐渐升高（趋势检验P<0.001）。190例行MRI-PDFF检测的T2DM患者中，PDFF1、PDFF2和PDFF3 3组分别有63、64和63例。从PDFF1、PDFF2至PDFF3组，BMI、ALT、AST、TG、TC和AUCgla水平也逐渐升高（趋势检验P<0.05）。Pearson相关性分析结果显示，AUCgla与肝脏TE-CAP值（r=0.292，P<0.001）和MRI-PDFF值（r=0.368，P<0.001）均呈正相关。多因素线性回归分析校正了BMI、ALT、AST、TG、TC和HbA1c等其他临床指标后，结果发现胰岛α细胞功能的总体GLA水平（AUCgla）升高是T2DM患者肝脏脂肪变性程度参数TE-CAP值增加（β=0.129，t=3.493，P=0.001）和MRI-PDFF值增加（β=0.186，t=3.055，P=0.003）的独立影响因素。 结论 T2DM患者总体胰高糖素水平（AUCgla）升高与TE-CAP值和MRI-PDFF值评估的肝脏脂肪变性程度增加密切相关，胰岛α细胞功能受损是肝脏脂肪变性的影响因素。

目的 探讨不同亚型糖尿病肾脏病（DKD）患者合并慢性肾脏病（CKD）相关并发症的患病情况，包括慢性肾脏病矿物质及骨异常（CKD-MBD）、贫血、代谢性酸中毒、电解质紊乱及心脑血管疾病等患病情况。 方法 该研究为横断面研究。连续选取2021年1—12月期间在南方医科大学南方医院内分泌代谢科住院并诊断为糖尿病的患者为研究对象。收集研究对象CKD相关并发症的患病情况并计算其患病率。收集研究对象年龄、血清肌酐、尿微量白蛋白、尿肌酐，并计算估算的肾小球滤过率（eGFR）和尿白蛋白/肌酐比值（UACR）。根据eGFR和UACR将糖尿病患者分为4个亚组：无DKD（nDKD）、无蛋白尿单纯eGFR降低（NA-DKD）、蛋白尿不伴eGFR降低（A-DKD）及蛋白尿伴eGFR降低（Mixed）组。组间差异性比较采用单因素方差分析、Kruskal-Wallis H检验或卡方检验；采用多因素logistic回归分析法分析DKD合并心脑血管疾病的影响因素。 结果 最终共纳入1 184例糖尿病患者。其中，nDKD组711例，NA-DKD组39例，A-DKD组281例，Mixed组153例，即DKD组473例。DKD患者合并CKD-MBD生化指标异常、贫血、代谢性酸中毒、低钾血症、高钾血症及心脑血管疾病的比率分别为68.1%（154/226）、37.6%（178/473）、33.4%（158/473）、9.1%（43/473）、3.4%（16/473）及25.4%（120/473）。与nDKD组、NA-DKD、A-DKD组相比，除低钾血症外，Mixed组合并CKD相关并发症的比例均更高（P<0.05）。多因素logistic回归显示，颈动脉斑块（OR=2.088，95%CI 1.562~6.748）、年龄（OR=1.614，95%CI 1.299~2.006）均为DKD患者合并心脑血管疾病的独立影响因素。 结论 DKD患者合并CKD相关并发症的患病率较高。不同亚型DKD患者合并CKD相关并发症的患病率不同，除低钾血症外，UACR升高同时伴eGFR降低的DKD患者CKD相关并发症的患病率最高。

目的 分析京津冀成人心血管-肾脏-代谢（CKM）综合征不同分期的流行病学现状及影响因素。 方法 为横断面研究。基于京津冀社区自然人群队列2017—2019年基线数据，共纳入33 077名18~90岁成人作为研究对象。CKM综合征分为0~4期，其中CKM中期为1+2期（未患或未处于心血管疾病高风险），CKM晚期为3+4期（确定患有或处于心血管疾病高风险）。通过直接标准化方法计算年龄标化患病率，采用对数二项式比较各组患病率的差异，采用多分类logistic回归模型进行影响因素分析。 结果 CKM综合征0~4期年龄标化患病率分别为14.0%（95%CI 13.4%~14.6%）、19.0%（95%CI 18.3%~19.7%）、45.1%（95%CI 44.2%~46.0%）、16.0%（95%CI 15.3%~16.6%）和5.9%（95%CI 5.5%~6.4%）。总人群CKM综合征晚期年龄标化患病率为21.9%（95%CI 21.2%~22.7%）。CKM综合征晚期年龄标化患病率随年龄增加呈上升趋势，45岁以下为18.5%、45~64岁为23.7%、65岁以上为44.7%，男性高于女性（分别为24.1%和19.4%）、少数民族高于汉族（分别为28.9%和21.1%）、农村高于城市（分别为26.7%和20.0%），组间差异均具有统计学意义（P<0.01）。多分类logistic回归分析结果显示，年龄（OR=2.45，95%CI 2.24~2.67）、男性（OR=1.76，95%CI 1.59~1.94）、少数民族（OR=1.66，95%CI 1.45~1.91）、吸烟（OR=1.24，95%CI 1.11~1.38）、有高血压家族史（OR=1.25，95%CI 1.16~1.35）和糖尿病家族史（OR=1.27，95%CI 1.16~1.38）与CKM不同分期进展的关联均具有统计学意义（P<0.05）。 结论 京津冀成人CKM综合征晚期患病率较高，不同特征人群CKM流行情况存在差异，应针对不同特征人群进行有针对性的筛查和早期干预。

目的 对脊髓电刺激（SCS）在糖尿病足（DF）患者中的应用研究进行范围审查。 方法 系统检索PubMed、Embase、Web of Science核心合集、Medline、CINAHL、Google Scholar、Open Grey、中国期刊全文数据库（CNKI）、维普中文科技期刊、万方数据库、中国生物医学文献数据库关于DF患者接受SCS治疗的文章，检索时限为建库至2025年2月15日，提取纳入文献的研究目的、研究设计类型、研究对象、样本量，以及研究对象的电极放置部位、电流参数、评估时间、评估工具及治疗效果等信息。 结果 共纳入14篇文献，研究设计类型以前瞻性队列为主，发表时间集中于近5年，电极植入部位多选择在T10~T12脊髓节段水平，植入电极均采用传统SCS（频率<500 Hz）。核心疗效指标为疼痛评分、皮肤愈合情况、下肢或足部皮肤温度、生活质量。11项研究一致报道SCS治疗可降低DF患者的疼痛水平；10项研究表明，SCS改善下肢血流灌注指标；8项研究表明，SCS治疗改善了DF患者的生活质量；6项研究表明，SCS治疗能够显著促进糖尿病足溃疡愈合；1项研究表明，SCS能够降低患者截肢率。 结论 SCS为传统治疗无效的DF患者提供了一种新的治疗选择，可显著缓解患者的疼痛水平、改善下肢血流灌注、提高患者的生活质量、促进溃疡愈合、降低截肢风险。

目的 探讨钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂恒格列净（HENA）是否能通过调控肾脏血管生成素样蛋白8（ANGPTL8）来改善糖尿病肾病（DKD）的发生发展及潜在机制。 方法 将6周龄雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为对照组（CON组）、DKD组、DKD+HENA组（HENA组），每组6只。造模结束后检测小鼠血清肌酐、尿蛋白，采用PAS、Masson和天狼星红染色观察肾脏病理改变。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）、Western blotting及酶联免疫吸附试验检测小鼠肾皮质及血清中炎症因子［白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）］、纤维化因子［α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、转化生长因子β1（TGF-β1）、纤连蛋白（FN）］和ANGPTL8的水平。将体外高糖培养小鼠原代肾小管上皮细胞（PTEC）分为正常糖组（NG组）、高糖组（HG组）和高糖组+HENA组（HENA组），并构建ANGPTL8过表达人肾皮质近曲小管上皮细胞（HK-2）细胞，每组3个平行组，采用qRT-PCR、Western blotting法检测在不同条件下炎症因子、纤维化因子和ANGPTL8水平的变化。采用网络药理学分析和分子对接技术，筛选出HENA对DKD可能发挥作用的治疗靶点，主要涉及肾脏磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路，并采用qRT-PCR、Western blotting法检测在HENA作用下此信号通路活性及对细胞代谢的影响。多组间比较采用单因素方差分析。 结果 与CON组小鼠相比，DKD组小鼠肾功能明显受损，表现为肾脏基底膜增厚、系膜基质扩张，肾小管肥大及空泡样变；肾组织和血清中炎症因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）、纤维化因子（α-SMA、TGF-β1、FN）及ANGPTL8水平显著升高（P<0.05）；而HENA可以改善小鼠肾功能及肾脏病理变化，同时降低上述因子及ANGPTL8水平（P<0.05）。体外实验显示，高糖诱导的PTEC中ANGPTL8、炎症因子及纤维化因子表达均显著上调（P<0.05），而HENA可下调ANGPTL8表达，并减少上述炎症因子及纤维化因子水平（P<0.05）。此外，HENA可剂量依赖性抑制ANGPTL8过表达HK-2细胞的炎症及纤维化反应（P<0.05）。网络药理学分析和分子对接显示AKT1为HENA治疗DKD的关键靶点。HENA可抑制DKD组及HG组中PI3K/AKT信号通路活性并减少ANGPTL8产生（P<0.05），而使用PI3K/AKT激动剂740Y-P处理后能逆转HENA在高糖环境下对ANGPTL8的抑制作用（P<0.05）。 结论 HENA可能通过PI3K/AKT通路下调肾小管上皮细胞ANGPTL8的表达，从而减轻DKD的炎症及纤维化反应。

分析6例KCNJ11基因突变导致的ATP敏感钾通道型先天性高胰岛素血症（KATP-HI）的临床特征及遗传学分析。选取2014年1月至2022年12月由首都医科大学附属北京儿童医院诊治携带KCNJ11基因突变的6例KATP-HI患儿家系为研究对象，对6例患儿的临床特征、致病基因携带情况和后期随访资料进行回顾性分析。结果显示，6例患儿中，4例为巨大儿，1例出生体重正常，1例为极低出生体重早产儿；3例生后即起病，3例生后1~6个月以内起病。6例患儿均携带KCNJ11基因突变，突变类型包括5例错义突变和1例缺失突变。6例患儿均曾试用二氮嗪治疗无效；5例曾应用奥曲肽治疗，4例有效。经长期随访，4例停用奥曲肽后低血糖症状自行缓解，2例失访。以上提示，携带KCNJ11基因突变的患儿多为巨大儿，多于生后半年内起病。该型患儿多对二氮嗪治疗不敏感，部分对奥曲肽治疗有效。中国KATP-HI儿童的KCNJ11基因突变类型以错义突变为主。随着病程进展，部分患儿可获得自行缓解。

报道1例含有1型糖尿病（T1DM）组分的自身免疫性多内分泌腺病综合征1型（APS-1）患者的诊疗经过。患者为青年男性，因“发现血糖升高4年余”就诊。该患者5岁时诊断为慢性皮肤黏膜念珠菌病，17岁时发现糖尿病酮症酸中毒后诊断T1DM，相关检查结果暂未发现甲状旁腺功能减退或肾上腺皮质功能减退，基因检测发现自身免疫调节基因Exon2-4纯合缺失突变，无APS家族史，最终诊断为APS-1。病程中患者血糖控制不佳，反复出现低血糖，最终于我院住院期间调整降糖方案为门冬胰岛素持续输注，基础率17.8 U，餐前大剂量为早、中、晚各4、5、6 U，联合二甲双胍缓释片0.5 g，3次/d，监测血糖控制良好，未再发作低血糖。

Roux-en-Y胃旁路（RYGB）术后出现顽固性腹泻及迟发性营养不良是减重手术的慢性不良反应，导致过度减重，是临床治疗难题，该文报道1例RYGB术后10年因顽固性腹泻及迟发性营养不良行修正手术的患者。患者为中老年男性，10年前因体型肥胖（体重指数28.2 kg/m2），血糖控制欠佳行腹腔镜下RYGB术，术后患者即出现顽固性腹泻，3年后出现持续性缺铁性贫血，最低血红蛋白102 g/L，6年后出现持续性低蛋白血症，体重指数20.5 kg/m2，符合修正手术指征，遂行腹腔镜下RYGB恢复性手术，术后患者未再腹泻，3个月后体重增加，体重指数23.1 kg/m2，缺铁性贫血及低蛋白血症较前显著改善，血红蛋白116 g/L。本例报道旨在强调代谢手术后的长期营养监测，及时启动多学科干预，通过精准手术技术与个体化管理策略平衡代谢获益与营养风险，腹腔镜下RYGB恢复性修正手术是有效的干预措施。

Rabson-Mendenhall综合征是一种罕见的因胰岛素受体（INSR）基因突变导致的严重胰岛素抵抗综合征，患者对大剂量胰岛素、二甲双胍、噻唑烷二酮等降糖药物均反应欠佳，预后差、寿命短，常在20~30岁死于糖尿病酮症酸中毒或继发严重感染。目前临床上针对Rabson-Mendenhall综合征患者的血糖控制仍存在巨大挑战。该文报道了1例患有Rabson-Mendenhall综合征的13岁男童，在大剂量胰岛素联合足量二甲双胍及噻唑烷二酮类药物治疗的情况下血糖仍控制欠佳，加用达格列净5 mg/d治疗2周，糖化血红蛋白（HbA1c）从9.7%降至8.6%，因肺部感染诱发糖尿病酮症，经暂停达格列净、抗感染、补液联合静脉胰岛素治疗后好转，再次加用达格列净2.5 mg/d并定期复查尿酮体，均波动于1.5~3.9 mmol/L，未再发生酮症酸中毒，治疗2个多月后 HbA1c进一步降至7.6%，无低血糖，体重较前增加。对于Rabson-Mendenhall综合征的难治性高血糖，钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂可能为其血糖控制提供了一种新的辅助用药选择，但其长期降糖获益及安全性仍有待进一步研究。

晚期倾倒综合征为减重术后常见的并发症，常表现为频繁于餐后2~3 h发作严重低血糖，为临床治疗的难点问题。该文报道了1例青年女性患者“减重术后出现反复低血糖，经营养干预、阿卡波糖、二甲双胍等药物治疗效果不佳，使用胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）周制剂司美格鲁肽0.25 mg/周皮下注射后疗效良好，低血糖消失、严重高胰岛素血症显著改善”的诊疗经过。期望通过对该患者的报道，为倾倒综合征低血糖的治疗提供一个新的思路。

糖尿病发病年龄呈显著年轻化趋势，早发糖尿病（通常界定为40岁之前诊断的糖尿病）的全球负担日益加重。青少年起病的成人型糖尿病（MODY）作为单基因糖尿病的最常见类型，在早发糖尿病患者中占有相当比例，因其独特的遗传机制和个体化治疗需求，早期识别和正确分型对改善患者血糖控制和临床预后至关重要。然而MODY在临床中常被误诊为1型或2型糖尿病，导致治疗不当。该文旨在对国内外早发糖尿病人群中MODY患病率研究进行综述，以提高临床医师的认识，为推动该类人群的精准筛查和个体化治疗、改善临床结局提供科学基础。

2型糖尿病是环境与遗传因素相互作用且与炎症密切相关的慢性代谢性疾病。生活方式作为环境因素的重要部分，在很大程度上解释了糖尿病的疾病负担，并成为其预防和干预的基石。生活方式与T2DM的机制仍有待挖掘且临床上缺乏有效的警示指标。炎症机制与糖尿病及其并发症的发生发展密切相关，且研究发现健康的生活方式能改善炎症并带来远期获益。该综述讨论了运动、吸烟、睡眠、体重管理和社会联系如何通过炎症作用于2型糖尿病及其并发症。

糖尿病神经病变（DN）是糖尿病最常见的并发症，其发病率随糖尿病患病率的增加而持续上升。DN的发病机制涉及长期高血糖介导的多种病理生理过程，且根据受累神经类型的不同，DN的临床表现多样。该文系统综述了DN的最新研究进展，重点聚焦于新型发病机制及相应治疗策略的创新探索，探讨了免疫微环境重塑、神经胶质细胞损伤、肠道菌群失调以及氨基酸代谢紊乱等在DN发生发展中的关键作用，以及针对这些发病机制的免疫调节剂、神经营养药物、菌群干预及代谢重编程等新型治疗方式。

颗粒物（PM）污染与糖代谢疾病关系密切。国内外流行病学证据证实，PM暴露可增加糖尿病发病率及并发症风险，其主要生物学机制包括炎症反应激活、下丘脑-垂体-肾上腺轴失调、肠道菌群代谢失调、多因素协同作用及暴露时间-量效关系。多层面干预（政策层面、药物层面、个体防护等）对降低PM污染所致糖代谢疾病风险具有重要意义。该文综述了PM污染对糖代谢影响的流行病学证据、生物学机制与防控策略。

移植是治疗1型糖尿病及晚期胰岛素依赖型2型糖尿病的有效手段，但移植后免疫排斥反应严重影响其长期疗效。单细胞RNA测序（scRNA-seq）技术通过高分辨率解析移植微环境中免疫细胞的异质性、动态变化及分子互作网络，为阐明排斥机制和开发精准干预策略提供了新视角。研究表明，scRNA-seq可精准识别效应T细胞（Teff）、调节性T细胞（Treg）、巨噬细胞亚群（M1/M2）等关键免疫细胞的功能特征，揭示干扰素信号、趋化因子募集及代谢重编程等核心调控通路。基于此，靶向CXCL10-CXCR3轴、Treg/Teff平衡及巨噬细胞-β细胞互作的干预策略显著改善了移植物存活。未来需进一步整合多组学数据、优化动态监测技术并推动临床转化，以实现胰岛移植的精准免疫工程化治疗。

糖代谢与骨代谢密切相关，糖尿病患者罹患骨折的风险显著高于非糖尿病患者，因此早期识别糖尿病骨折高危风险，采取个性化的干预措施，从而降低糖尿病骨折风险尤为重要。该文对糖尿病患者骨折的危险因素、风险预测模型的主要类型、构建方法、预测性能等进行综述，旨在为糖尿病患者骨折风险预测模型的开发与临床应用提供参考。