2018年 · 第98卷第34期

当前，以人工智能为代表的新技术给人们生产、生活带来了深刻的变革，拉开了第四次工业革命的序幕^[1]。人工智能在医学领域的应用将会把医学带入新的时代——智能医学时代。智能医学，顾名思义，就是"智能"的"医学"，智能是手段，医学是目的。目前，对于智能医学尚无明确的定义，结合当前人工智能与医学领域的发展趋势，提出智能医学的概念：智能医学，即通过人工智能的方法，辅助或替代人类进行医疗行为的科学。

1967年，Ashbaugh等^[1]描述了12例急性起病的呼吸困难患者，均表现为常规氧疗难以纠正的低氧血症伴随呼吸系统顺应性降低，胸部X线呈现出弥漫性渗出病变，后来这一系列临床表现被称为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。自ARDS首次提出至今，已过去了50年。

随着对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病理生理学认知的逐渐深入，为了纠正严重低氧、促进萎陷肺泡复张，危重症领域专家先后提出肺开放、肺保护性通气、俯卧位通气等的观点，临床应用却不断提出质疑，按照指南或专家共识推荐实施通气策略不仅部分患者不能获益，往往会产生相反的结果甚至严重并发症，危及患者生命。这是因为人工气道的建立和正压通气本身在有效改善通气和部分换气功能的同时，因其与人体生理状态下负压呼吸相违背，其必然会因过高的正压水平对肺泡产生损伤、甚至导致肺泡破裂出现纵隔气肿、气胸等严重并发症，即机械通气相关肺损伤(VILI)。另外，ARDS致病因素千差万别，ARDS异质性和肺部病变的多形性也提示单一的机械通气策略并不适合于所有患者，因此应依据病理生理特点进行个体化肺保护性通气^[1,2,3]。近两年国内外陆续发表的ARDS机械通气指南/专家共识也认识到了个体化机械通气的重要性^[4,5,6]。

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病死率极高，严重威胁患者生命^[1]。多年来，ARDS呼吸支持的相关研究仅保护性肺通气策略^[2]及俯卧位通气^[3]能够改善患者预后，对常规机械通气策略不能维持的极重度ARDS患者，体外膜式氧合(ECMO)可作为挽救性措施替代或部分替代其心肺功能，也可帮助降低呼吸机相关肺损伤(VILI)的发生。2009年，静脉－静脉ECMO(VV－ECMO)在救治新型甲型H1N1流感病毒所致极重度ARDS的成功经验激励了其在该领域的应用^[4,5,6,7]；同期的CESAR研究和最新发表的EOLIA研究的部分主要结果也证实ECMO在救治极重度ARDS患者时有其优势^[8,9]。这无疑将促进这项技术在国内的广泛应用。现就VV－ECMO的病理生理、指征把握及关键过程管理阐述如下。

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是众多病因导致的以双肺弥漫性浸润病变和进行性低氧血症为特征的临床综合征，其主要的病理生理表现为弥漫性的炎症性肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞的损伤。近年来，随着对ARDS研究的不断深入，特别是2014年有关ARDS炎症表型的发现使我们对ARDS的病理生理特征有了进一步的认识^[1]，虽然ARDS具有共同的特征，但由于不同危险因素所导致发病机制的差异性使得ARDS病理生理学特征各有侧重，同时，在ARDS的不同时期其病理生理学表现也有所不同。

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由肺内外多种因素(如肺炎、脓毒症、严重创伤、吸入)引起的一种复杂的临床疾病。在这些损伤因素的作用下，肺部和全身炎症反应失控，导致肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞发生改变、毛细血管通透性增加，从而使大量液体渗出至肺泡和肺泡间质内发生肺水肿。在临床上，ARDS主要表现为进行性呼吸窘迫和顽固性低氧血症。在成人中，ARDS的发病率约为每年(17.6～64.0)/10万，在重症监护室的发病率更高达10%^[1]。目前，ARDS的治疗仍然是以机械通气为基础的支持治疗。小潮气量通气、呼气末正压(PEEP)、俯卧位通气和神经肌肉阻滞剂在临床试验中被证明对部分ARDS患者有效。尽管如此，目前其住院病死率依然在20%～50%^[1]。无法控制的感染和肺外器官衰竭是导致ARDS患者死亡的主要原因。此外，ARDS的幸存者可能并发肺纤维化等慢性肺部疾病，和认知缺陷、创伤后应激障碍等神经肌肉疾病，其远期预后仍然不佳。因此，在进一步认识ARDS发病机制的基础上，寻求更加有效的药物治疗和生物治疗方法，改善ARDS患者的预后，是对基础和临床工作者的迫切要求和挑战。现就ARDS药物及生物治疗问题进行阐述。

患者男，58岁，因"淋巴结肿大1年余，咳嗽、发热4个月余"于2015年5月18日入院。患者于2014年5月发现颈部、腋窝、腹股沟多发淋巴结肿大。当地医院曾予异烟肼、利福平、乙胺丁醇抗结核治疗半年未见明显好转。2015年1月出现咳嗽，咳黄白痰，发热，活动后气促，当地医院予多种抗生素治疗效果欠佳，后加用亚胺培南西司他丁钠治疗10 d后症状好转，淋巴结稍缩小，停用后再度增大。同年3月到广西医科大学第一附属医院就诊。查白细胞19.2×10⁹/L，血红蛋白90 g/L，中性粒细胞15.3×10⁹/L。胸部CT见右肺大片致密影，右侧胸膜腔积液，纵隔淋巴结肿大。颈部淋巴结病理提示：肉芽肿形成，可见朗格汉斯巨细胞及干酪样坏死，可找到抗酸染色阳性细菌，PAS染色(－)、未见真菌(图1A，图1B)；病原学培养阴性。入院后予头孢哌酮他唑巴坦、莫西沙星、氟康唑治疗，并予异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、链霉素抗结核治疗。治疗后上症好转。院外继续五联抗结核治疗。1个月后出现躯干、四肢多发皮疹并瘙痒，再发咳嗽、咳痰、发热，左侧颈部、腋下淋巴结逐渐肿大，后再次入住广西医科大学第一附属医院。自发病来体质量下降5 kg。1年前曾患带状疱疹。

患者男，73岁，因体检发现右肾囊肿4年，复查发现增大10 d于2018年1月21日入住吉林大学第一医院泌尿外科。患者4年前于当地医院体检时行彩超发现右肾囊肿，直径约4 cm，未予治疗，10 d前复查彩超发现囊肿增大，为进一步诊治来我院就诊。既往患高血压30年，口服卡托普利片，平时测量血压140/90 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)。糖尿病病史3年，口服二甲双胍，平时空腹血糖7.0 mmol/L。否认肿瘤家族史，否认致癌物接触史。

衰老所引起的消化道器官在解剖和生理上的一系列变化，加之较高的幽门螺杆菌感染率、吸烟、应激及非甾体类抗炎药、抗栓药物使用等因素，使得老年人罹患酸相关疾病的风险明显增加。同时，共病及其相伴随的多重用药是老年患者的重要特征，因此，质子泵抑制剂与常见共病相关药物的联合使用在老年患者中非常普遍。联合用药，难免会产生药物相互作用。药动学相互作用可发生在吸收、分布、代谢、排泄四个阶段，其中代谢性药物-药物相互作用(MDDI)发生率最高。两种或两种以上药物在同时或前后序贯用药时，在代谢环节产生作用的干扰，可使得疗效增强甚至产生毒副作用，或者引起疗效减弱甚至治疗失败。鉴于质子泵抑制剂在老年共病患者中的高使用率，本文拟对质子泵抑制剂与常见合并用药的代谢性相互作用进行简要阐述，以期对质子泵抑制剂安全有效合理的应用提供参考。

获得性血管性血友病综合征(AvWS)是一类出凝血障碍性疾病，由继发性的血管性血友病因子(vWF)结构或功能障碍导致。患者常表现为不明原因的消化道出血，病因易被忽视，或被误诊为血管性血友病(vWD)^[1]。AvWS常见的继发原因包括淋巴增生性疾病(48%)、心血管疾病(21%)、髓系增生性疾病(15%)、其他肿瘤性疾病(5%)和自身免疫性疾病(2%)^[1]。其中心血管疾病继发的AvWS与血流动力学异常有关，其病因是高分子量(HMW)的vWF多聚体缺失。约79%的主动脉瓣狭窄(AS)患者可能存在AvWS^[2]，90%的重度AS和50%中重度AS患者可能存在AvWS，严重的大出血可见于约30%～48%的重度钙化性AS患者^[3]，这类患者也可表现为慢性失血和贫血^[4]。此外，血流动力学异常相关的AvWS也可见于其他瓣膜性心脏病^[5]、多种先天性心脏病^[6]、Ⅰ型肺动脉高压^[7]、肥厚型梗阻性心肌病^[8]，以及接受左室辅助装置治疗^[9,10]或接受体外膜肺氧合系统治疗^[11]的患者。

2018年7月27—29日，第十五届中国国际血管医学大会暨十五周年庆典在北京国际会议中心召开，由中国国际血管医学大会组委会、国际血管健康学会中国分会、中国医药教育协会、北京大学医学部血管疾病社区防治中心主办，北京大学首钢医院、北京大学基础医学院、中国医药教育协会血管医学专业委员会共同承办。北京大学首钢医院副院长兼血管医学科主任、北京大学医学部血管疾病社区防治中心主任、中国医药教育协会血管医学专业委员会主任委员王宏宇教授担任大会主席。2018年大会的主题是"人工智能与人类心脏和血管健康"。