2018年 · 第98卷第25期

成人退变性脊柱侧凸(adult degenerative scoliosis，ADS)定义为骨骼成熟后新发的脊柱侧凸，是常见的复杂脊柱退行性疾病。ADS常因脊柱失稳和椎管狭窄导致患者腰背疼痛、躯干失衡和下肢神经损害症状，严重影响患者生活质量。传统开放减压矫形内固定手术是ADS的主要外科治疗方式，而近年来发展迅速的脊柱微创手术技术，国内外都有医师开始尝试应用。微创技术能否在治疗ADS中有一定的价值？能否满足ADS治疗的减压、稳定、矫正和融合的治疗需要，同时减少并发症的发生呢？我们应该如何理性地看待微创手术在ADS治疗中扮演的角色呢？本文将结合循证医学证据阐述微创手术治疗ADS需要关注的焦点问题。

随着老龄化社会的来临，脊柱退变性疾病的发生率逐年升高，而脊柱退变最严重的影像学表现就是退变性脊柱侧凸(degenerative scoliosis，DS)，因此近年来关于DS的临床研究也呈井喷之势。对于DS的治疗，目前临床上分为两种流派，一种是开放手术，另一种是微创手术。开放手术强调在减压的基础上对畸形的脊柱进行彻底矫形，恢复椎体之间的正常序列(包括冠状面序列和矢状面序列)；而微创手术则倾向于从症状入手，采用微创的手段处理引起患者腰痛和下肢放射痛的责任椎间隙，帮助患者改善疼痛症状，随着微创技术的发展，其同时也有一定的矫形能力。这两种手术方法优缺点明显，适应证存在一定差异，但他们存在共同的目标，就是帮助患者重建良好的躯干平衡。

退变性脊柱侧凸(degenerative scoliosis，DS)是一种因增龄退变导致的脊柱三维畸形，并伴有慢性腰背痛及神经症状^[1,2]。若症状持续存在，保守治疗无效，则需手术治疗。截骨、椎间融合等传统开放手术可显著改善患者临床症状、提高生活质量^[3,4]。然而，开放手术也存在出血量大、潜在神经损害、肺栓塞等严重并发症发生率高的问题^[5,6]。为减少组织损伤、出血量及并发症，微创手术(MIS)治疗DS应运而生。MIS治疗DS的手术入路包括前路(MIS－ALIF)、后路(MIS－TLIF、MIS－PLIF)及侧方入路(XLIF、OLIF)^{[7,8,9,10,11]}。最近，经腰大肌侧方入路，进行前纵韧带松解、椎间盘切除并植入前凸型椎间融合器的前柱重建(ACR)MIS技术日趋成熟，可有效恢复部分DS患者的腰椎前凸及矢状面平衡，减少三柱截骨的使用^[12]。然而，MIS治疗DS也存在诸多并发症，如与入路相关的并发症(大血管、腹膜、腹腔脏器损伤等前路并发症；椎旁肌损伤、神经根损伤等后路并发症；腰丛损伤等侧方入路并发症等^[9,10,11])。此外，适应证把握不当，还可能出现矫正不足(尤其是矢状面)、假关节形成等并发症。因此，严格掌握MIS治疗DS的适应证，对降低并发症风险具有重要意义。选择MIS还是开放手术治疗DS，应综合考虑影像学参数、临床表现及患者一般情况。

帕金森病(Parkinson′s disease, PD)与阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)均为中枢神经系统较常见、病因未明的退行性疾病。研究显示，过多的铁在体内积聚，将诱发氧化应激反应，产生自由基，使线粒体电子传递系统受损、细胞内电解质失衡、蛋白酶作用加强、膜脂质过氧化反应增强、最后导致细胞死亡，出现PD、AD等神经系统退行性变性疾病^[1,2,3]。故人们推测铁相关基因在PD、AD疾患中可能起着重要的作用。目前致病基因多认为是转铁蛋白(transferrin，Tf)G258S (G/A)及转铁蛋白受体(transferrin receptor，TfR)S82G( A/G)两个位点多态^[4,5]。因此，我们对这两个基因位点进行研究，旨在探究PD的致病基因。

患者男，70岁，因"腹胀伴双下肢肿胀20 d"于2017年2月1日入院。当地医院查腹部增强CT：肝左、中、右静脉显示不清，下腔静脉纤细：考虑布加综合征可能大，转至我院。既往有土三七药酒饮用史，无病毒性肝炎史。查体：皮肤、巩膜黄染，腹膨隆，腹壁无静脉曲张，全腹轻度压痛、反跳痛。移动性浊音(＋)。双下肢水肿，无溃疡、色素沉着。辅助检查：血常规：白细胞4.9×10⁹/L，中性粒细胞比例70.5%，血小板121×10⁹/L，血红蛋白140 g/L；肝功能：丙氨酸氨基转移酶(ALT)67 U/L，谷氨酸氨基转移酶(AST)107 U/L，谷氨酰转肽酶(GGT)83 U/L，碱性磷酸酶(ALP)132 U/L，前白蛋白0.11 g/L，白蛋白28.3 g/L，总胆红素50.8 μmol/L，直接胆红素29.7 μmoL/L；凝血功能：凝血酶原时间16.2 s，纤维蛋白原1.226 g/L；肿瘤标志物：CA125 782.4 U/ml，甲胎蛋白正常。腹腔穿刺抽出液体，淡黄色透明，白蛋白0.12×10⁹/L，李凡他试验(－)，总蛋白19.5 g/L、白蛋白9.9 g/L。腹水脱落细胞未见恶性肿瘤细胞。MRA：下腔静脉、肝静脉显示不清、强化不佳，肝淤血征象，大量腹水。彩色多普勒超声：三支肝静脉血流向心，下腔静脉受压声像，门静脉主干宽约1.2 cm；腹水(最深约8.4 cm)。胃镜：食管静脉曲张，慢性胃炎伴糜烂，十二指肠球炎。

患者男，71岁，因持续声音嘶哑3个月入住解放军海军军医大学长海医院。患者于2017年4月无明显诱因出现声音嘶哑，无咳嗽、咳痰、痰中带血、呼吸不畅、咽部异物感、咽干、咽痛、进食呛咳、发音困难及发热等不适，就诊于当地医院行喉镜检查未见明显异常。1个月后出现进食困难，并较前进行性加重。2017年7月15日复查喉镜提示声带新生物。既往痛风病史10余年，频繁发作手足关节红肿热痛，每年发作2～3次，急性发作时口服秋水仙碱和双氯芬酸钠治疗，未严格控制饮食，饮白酒500 g/d，亦未接受正规降尿酸治疗，血尿酸波动于700 mmol/L左右。既往有高血压病、房颤、冠心病、2型糖尿病及慢性阻塞性肺病等多种基础疾病。无特殊家族史。体格检查：体型中等，体质指数26.2 kg/m²。双侧第一跖趾关节、右侧足跟部、右膝关节、双手小关节、左侧肘关节鹰嘴及双侧耳廓可见大小不一质硬白色结节，活动度差，无破溃。咽部黏膜充血，悬雍垂居中，双侧扁桃体Ⅰ°肿大，表面无充血，无脓性分泌物，咽喉壁无淋巴滤泡增生。喉部外观无畸形，间接喉镜检查见会厌无红肿，双勺区、室带、喉室、双侧梨状窝黏膜光滑，右侧声带后端隆起淡红色新生物，表面欠光滑，基底宽；左侧声带表面光滑(图1)。双侧声带运动正常，余未见异常。颈部查体未见明显异常。实验室检查：尿素氮5.3 mmol/L，肌酐70 μmol/L，尿酸0.72 mmol/L；嗜酸粒细胞% 18%；肝功能、血脂、血常规、红细胞沉降率、凝血功能无明显异常。影像学检查：喉CT增强示声带右后下方见一欠规则不均高密度影，直径约6 mm，与周围组织分界尚可，未见明显侵犯征象，强化不明显(图2A)。颈部MR增强显示，右侧声带喉部局限小结节向喉部凸起，增强扫描轻度强化，会厌小囊肿。诸喉软骨未见骨质破坏，双侧颈部淋巴结未见明显肿大(图2B)。腹部超声提示双肾小结石。2017年8月2日行纤维支撑喉镜下CO₂激光喉新生物切除术，将声带表面黏膜连同右声带新生物一并切除。术中冰冻活体组织病理学检查提示：HE染色见组织和真声带鳞状黏膜肥大增生，无恶性病变；黏膜下有大片无定形结晶样物质沉积，被异物巨细胞包围，混有淋巴细胞和组织细胞。结合病史符合(喉部)痛风结石(图3)。为进一步明确，于偏振光显微镜下观察，可见明显双折光结晶(图4)。患者术后顺利恢复，约2周后症状消失，复查喉镜见双侧声带慢性充血。随后患者转至风湿科接受正规降尿酸治疗，目前口服非不司他、碳酸氢钠未见急性发作。

患者女，47岁，因"感外阴右侧不适"于2017年9月27日就诊遵义医学院附属医院妇科门诊。体格检查：心肺腹无异常。全身浅表淋巴结无肿大。妇科检查：外阴无充血水肿、溃疡及赘生物，外阴皮肤弹性、色泽无异常，大阴唇右侧下段稍肿大，无红肿、发热，触之皮温不高，胀痛，无波动感，位置深，靠近肛门，固定，边界欠清，质韧，余外阴未见异常。阴道畅，少许分泌物，无臭味，宫颈光滑外观，子宫、双附件未扪及异常。追问病史，诉感大阴唇右侧不适20^＋年，自觉该处有约5 mm大小肿物，未治疗。近20 d感肿物迅速增大，胀痛，但无寒战高热，无低热盗汗，无腹痛，无阴道分泌物增多。否认结核病史及结核患者接触史。否认外阴部手术史。阴道B超示：子宫双附件未见异常，右侧大阴唇下方见大小约1.7 cm×1.0 cm囊性包块，边界清，内未见明显血流信号。实验室检查：HBsAg(＋)，HBeAb(＋)，HBcAb(＋)；血常规、凝血功能、肝肾功、人类免疫缺陷病毒抗体＋梅毒螺旋体抗体定性试验均正常，结核分枝杆菌感染T细胞斑点试验(T－SPOT.TB)阴性。胸部平片及心电图未见异常。考虑右侧前庭大腺囊肿，于遵义医学院附属医院妇科门诊行前庭大腺囊肿造口术(图1)，切开右侧大阴唇肿大部位，未见任何液体流出，感肿大部位为实性组织，质韧，固定，边界欠清，将组织尽量取出，见为黄色似脂肪样组织(图2)，送病理学检查，常规缝合切开部位。病理学诊断结果示：右侧大阴唇深部软组织呈急、慢性非特异性炎伴肉芽肿增生(图3)。患者拒绝行免疫组化检查，2个月后复诊查见大阴唇右侧切口愈合好，外阴无异常。

成人退变性脊柱侧凸(ADS)常引起患者腰背部和下肢疼痛、麻木、行走障碍，在老年人群中的发病率高达35.5%～68%^[1,2]。对于保守治疗无效的ADS，开放手术虽能取得较好的临床疗效，但创伤大，术后并发症发生率高^[3]。为减小手术创伤，近年来微创手术逐渐被应用于ADS的治疗。脊柱微创手术创伤小，能有效减少手术并发症，提高手术安全性。本文将围绕ADS微创治疗的减压效果、固定矫形能力、融合效果和躯干平衡恢复能力进行综述，评价微创手术在ADS治疗中的价值。

肝脏环形强化病变是指在CT/MR增强扫描后，病变周围出现环状增强影，可厚可薄，可光滑可毛糙。这类疾病一般分为非肿瘤性和肿瘤性两大类，非肿瘤性病变如肝脓肿、肝结核等。肿瘤性病变如良性的肝血管瘤、肝炎性假瘤，或恶性的肝细胞癌、肝内胆管细胞癌、转移瘤。这两类疾病治疗方案及预后差异较大，因此需做出正确的诊断及合理的鉴别诊断。本文就肝脏环形强化病变的影像研究进展以及诊断价值进行综述。

脑胶质瘤是颅内最常见的恶性肿瘤，约占颅内原发肿瘤的50%左右^[1]。大部分胶质瘤呈侵袭性生长，与周围正常脑组织界限不清，手术难以彻底切除肿瘤。尽管胶质瘤的治疗已经取得了一定的进展，由于胶质瘤的发病机制尚未完全阐述明白，胶质母细胞瘤患者的平均生存周期仅仅14.6个月^[2]。因此，脑胶质瘤的研究对于提高胶质瘤的疗效和延长患者生存周期至关重要。而建立理想的动物模型是研究脑胶质瘤发病机制，以及研发新的治疗手段的关键。理想的脑胶质瘤动物模型应具备以下特点：(1)动物模型肿瘤细胞的来源和人胶质瘤细胞来源相似；(2)和人脑胶质瘤具有类似的遗传学特征和细胞异质性；(3)和人脑胶质瘤具有相似的生物学特征和病理特征，如浸润性生长、新生血管生成、血脑屏障通透性的改变以及易复发等；(4)肿瘤模型对治疗的反应和人胶质瘤相似；(5)肿瘤模型具有较高的可重复性^[3]。脑胶质瘤分为诱导性、移植性和转基因动物模型。其中转基因型是目前研究最热，进展最快的脑胶质瘤动物模型。