2017年 · 第97卷第46期

脓毒症(Sepsis)是由感染引起的失控性炎症反应，大量炎症介质的释放可引起急性循环衰竭和多器官功能衰竭(MODS)。自2004年第一版"严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南"发表以来，包括液体复苏、早期抗感染及循环支持在内的"集束化"治疗策略不断进步，越来越多的脓毒症患者能够度过早期循环衰竭和MODS阶段，70%脓毒症患者死于起病3 d后，部分患者甚至在数周后才发生死亡^[1]。脓毒性休克患者晚期死亡的比例也高达62.7%，且呈逐年升高趋势^[2]。资料表明，晚期脓毒症患者血培养及组织培养获得的病原体，近半数为真菌及其他机会致病菌，提示二次感染的发生。更为重要的是，二次感染使脓毒症患者的死亡风险增加5倍多，绝对死亡率相也上升近20%^[2,3]。鉴于此，有效防治脓毒症二次感染将有助于进一步减低脓毒症患者死亡率。

随着医学的进步，慢性肾脏病(CKD)女性患者妊娠率较前升高，总体胎儿活产率明显增加。但是，CKD患者妊娠仍存在较大的风险：孕妇不良结局包括原有的肾脏损害加重、发生急性肾损伤和妊娠相关肾脏病、蛋白尿增加、血压升高、并发子痫前期(preeclampsia，PE)等；胎儿不良结局包括死胎、胎儿生长受限(fetal growth restriction, FGR)和早产等。随着国家全面放开二胎政策，CKD患者妊娠问题日益成为肾脏科及产科医师共同面临的挑战。因此，为了减少妊娠对母体肾脏的损害，减轻对孕妇和胎儿结局的不利影响，肾脏科和产科医师需要规范地评估CKD患者妊娠的风险，确定最佳的妊娠时机，稳定患者的病情，妊娠期严密监测以早期发现孕妇和胎儿并发症。中国肾脏病和产科领域专家借鉴国内外近期有关CKD妊娠临床研究文献及结合国内临床实践，制订了CKD患者妊娠指南，旨在指导CKD患者妊娠、加强妊娠管理、提高妊娠成功率、减少妊娠并发症、提高母婴存活率，改善我国CKD患者妊娠结局。

肺错构瘤是最常见的良性肺肿瘤，占全部肺良性肿瘤的75%^[1]；根据发生部位分为肺内型、支气管内型和肺内合并支气管内型，其中支气管内型错构瘤约占1.4%～10%^[2]。肺错构瘤传统治疗手段为外科切除，但是创伤较大。随着呼吸介入技术的快速发展，支气管镜下可以开展圈套器、氩等离子体凝固(APC)、CO₂冷冻消融、钳取削瘤等多项操作^[3]。支气管镜下治疗具有微创性特点，非常适用于支气管内型错构瘤的治疗。现就煤炭总医院呼吸及肿瘤内科自2007年以来确诊并行支气管镜下治疗的12例支气管内型错构瘤患者的临床资料总结分析如下。

急性主动脉夹层(AAD)是致死率、致残率很高的一种疾病，经典的AAD主要以胸痛、背痛为首发表现，但临床发现AAD以神经系统缺损症状为首发表现者为数不少。本研究总结6例以神经系统症状为首发表现的AAD患者的临床、影像学、治疗及转归特点，并进行相关的文献分析，进一步提升对此类病例的认识，避免临床上漏诊及误诊。

患者男，27岁，因"体检发现右肾上腺区肿物2个月"于2017年2月8日入住解放军第二五四医院。患者2016年12月下旬于当地医院体检发现右肾上腺区有一直径3 cm的肿物，患病期间无头晕、心悸、多汗等不适，无皮肤紫纹、满月脸、水牛背等症状。2017年2月3日在我院行双肾CT检查进一步明确为右肾上腺肿物，诊断为"肾上腺肿物"。病程中患者精神、饮食及睡眠可，无发热、胸闷、气短等不适。患者既往体健。体格检查未见异常，肾上腺相关化验检查指标均在正常参考范围。血浆肾素活性：2.09 μg/L，血管紧张素Ⅱ：96.4 ng/L，醛固酮(卧位)：33.7 μg/24 h，血皮质醇：145 μg/L，促肾上腺皮质激素：20.3 ng/L。增强CT示右肾上腺内侧支可见卵圆形团块影，轮廓光整、边界清，其内可见斑片状高密度影及不规则低密度区(图1)，腹膜及腹膜后未见肿大淋巴结影，考虑囊肿伴钙化。患者生命体征平稳，术前给予静脉滴注羟乙基淀粉及氯化钠扩容治疗，并于2017年2月24日经全麻行腹腔镜下肾上腺肿瘤切除术。

肝素诱导的血小板减少症(heparin induced thrombocytopenia，HIT)是肝素类药物(包括普通肝素和低分子肝素)治疗过程中由抗体介导产生的副作用，主要表现为血小板数量显著降低，严重者可导致静、动脉血栓形成。HIT发病率较低，但临床后果严重。在住院患者中，各种原因所致的血小板减少症和肝素暴露普遍存在，使疑似HIT患者显著多于确诊患者，因此如何准确识别HIT、及时有效治疗以及避免过度治疗已成为临床医师面临的重要挑战^[1,2,3]。本文基于近年的循证研究证据(系统评价、荟萃研究、临床对照试验和指南等)，就HIT的临床诊疗研究进展进行阐述。

肝炎－肝硬化－肝癌，是肝病演进的"三步曲"。病理学、分子生物学及影像学研究证实^[1,2]，在肝硬化－肝癌的恶变进程中，会经历一个较长的肝癌癌前病变过程。肝癌癌前病变^[3]包括：肝细胞异型增生、异型增生灶、低度异型增生结节(LGDN)、高度异型增生结节(HGDN)、肝细胞腺瘤(HCA)。肝癌癌前病变是良性病变向恶性病变过渡的移行阶段，是一类具有细胞不典型性和分化异常的增生性病变，持续时间较长，如果及时去除病因或适当治疗，这个恶变过程就可能停止甚或恢复。

噬血细胞综合征(HLH)是一种多器官、多系统受累，并呈进行性加重伴免疫功能紊乱的巨噬细胞增生性疾病。疾病可分为由于基因突变导致细胞功能异常的原发性HLH和继发于感染、自身免疫性疾病、恶性肿瘤等原因的继发性HLH^[1]。Rivieve等^[2]对162例HLH患者进行研究，结果发现血液系统恶性肿瘤，尤其是非霍奇金淋巴瘤是HLH的主要原因，占所研究对象的56%。由此可见恶性肿瘤特别是淋巴瘤是HLH最为常见的诱因之一。本文综合相关文献，重点介绍LAHS的临床表现、实验室检查、发病机制、诊断和治疗，为临床提供参考。

肿瘤分类有很多方法，按照发生部位可以分为肺癌、乳腺癌、胃癌、结直肠癌、胰腺癌等，按照疾病分期可以分为1、2、3、4期；按照是否转移又分为原位肿瘤和转移性肿瘤。而随着免疫疗法，尤其是免疫检查点抑制剂的流行，热肿瘤和冷肿瘤出现在肿瘤的新的分类中。如果癌细胞周围能够识别癌细胞的免疫细胞多，那么这个肿瘤就是热肿瘤，反之则是冷肿瘤。从机制上讲，肿瘤细胞在进化中通过启动免疫抑制机制，阻止免疫细胞杀死癌细胞，这种情况主要出现在热肿瘤上。针对这种情况，新兴的免疫检查点抑制剂疗法或是其他免疫治疗，可以特异性的激活肿瘤细胞周围的免疫细胞(主要是T细胞)，从而诱发免疫反应，杀死热肿瘤。但是，在冷肿瘤中，上述的免疫检查点抑制剂亦或是免疫治疗却没有很好的效果。主要是由于冷肿瘤的细胞表面缺乏有效的突变蛋白来激活、吸引免疫细胞。由此，如何调控冷肿瘤表面的突变蛋白、亦或是加强免疫治疗及应用免疫检查点抑制剂，是增强肿瘤免疫治疗敏感性的关键，也是将冷肿瘤转变为热肿瘤的重要手段^[1]。