2017年 · 第97卷第47期

淋巴瘤转移至垂体的病例，无论在已经报道的病例中还是在临床肿瘤晚期患者中，都是非常罕见的^[1]。恶性肿瘤如累及垂体，通常会出现尿崩症或者影像学上有下丘脑或脑垂体漏斗部增厚的表现^[2]。如何通过临床症状及其他辅助检查快速准确地对疾病做出判断，并及时给予患者正确的治疗、缓解患者的痛苦是研究该类疾病的重点。上海交通大学医学院附属瑞金医院神经外科诊治2例侵犯垂体的淋巴瘤患者，现将该2例的诊治经验报道如下。

患者男，50岁，因"反复腹泻、腹痛11个月"入北京协和医院消化内科。患者于2015年12月初出现腹泻，为稀水便，每次约50 ml，4～5次/d，发热，体温最高37.9 ℃，伴右中下腹隐痛，无黏液血便、盗汗。就诊于当地医院查血常规正常，红细胞沉降率48 mm/1 h，C反应蛋白113 mg/L；结核菌素试验阴性。胃镜示食管距门齿34～39 cm槽型样溃疡伴周边结节样增生，胃体、窦、角多发浅溃疡；病理示食管下段黏膜慢性炎。结肠镜检查见末段回肠见节段性分布的多发溃疡，部分溃疡纵行表现，溃疡间黏膜正常，全结肠散在阿弗他溃疡；病理示黏膜中重度慢性炎，灶性糜烂、肉芽肿形成，抗酸染色阴性，巨细胞病毒免疫组化阴性。考虑感染性肠炎可能，予输注左氧氟沙星、克林霉素及营养支持治疗，病情一过性改善，1个月后再次加重。2016年3月于外院就诊，考虑"克罗恩病"可能，加用泼尼松20 mg/d 1个月，后每3周减5 mg，至5 mg/d维持，同时加用美沙拉嗪0.8 g/d。患者腹泻、发热症状较前好转，但泼尼松减至10 mg/d后腹泻再次加重，伴乏力。发病来否认反复口腔外阴溃疡、关节痛、坏疽性脓皮病、结节性红斑，无肛瘘、肛周脓肿。半年内体质量下降约17.5 kg。既往史：乙肝病毒表面抗原、e抗体、c抗体阳性多年，乙肝病毒DNA阴性，未加用抗病毒治疗。年轻时曾罹患肺结核，规律抗结核后痊愈。个人史：医院药剂师，否认结核患者亲密接触史。入院查体：消瘦，贫血貌，浅表淋巴结未及，双肺呼吸音清，心脏无杂音。腹软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，未扪及腹部包块。

患者男，22岁，因"发现贫血13年，反复黑便、腹痛7年"于2016年4月入北京协和医院消化内科。患者2003年因"上呼吸道感染"于外院查血常规示血红蛋白60 g/L，无头晕、心悸，诊断"缺铁性贫血"。予口服补铁治疗约2周自行停药，未复查血常规。2009年6月无诱因出现脐周隐痛，伴黑便，每日1～2次，持续2～3 d，后自行缓解。2009年7月查血红蛋白40～50 g/L，予口服补铁2～3个月后复查血红蛋白120 g/L。2014年开始反复发作腹痛、黑便，持续2 d左右可自行缓解，每4周发作1次。2015年以来发作频率增加至每2周发作一次，每次持续3～4 d。期间多次查血常规提示小细胞低色素性贫血，补铁治疗后可好转。于外院行胃镜检查示：食管裂孔疝术后改变；慢性胃炎；胆汁反流。胶囊内镜(图1)示：小肠散在黏膜欠光滑，散在红肿、糜烂及溃疡，伴有肠腔狭窄，病变位于空肠可能。PET/CT提示腹腔系膜区多发肿大淋巴结影，代谢活性未见明显增高；食管潴留。入院前1年体重下降5 kg，否认口腔外阴溃疡、肛周病变、关节肿痛、皮疹等。既往史及个人史：父母非近亲结婚，母孕38周自然分娩，患者于7月龄时因反复出现进食后呕吐确诊为"食管裂孔疝"，于外院行"食管裂孔紧缩＋食管胃底折叠＋膈肌重叠修补"，术后未再呕吐，但反复出现进食后返流，伴反酸、烧心、胸骨后疼痛，平卧时为著，偶有入睡后呛咳。自幼易出现上呼吸道感染，体力、体重较同龄人差，智力水平同同龄人。

患者女，62岁，因"反复腹胀8年余"入浙江中医药大学附属第一医院消化内科。患者进食后腹胀明显，无腹痛、恶心呕吐等症状。当地医院多次胃镜、肠镜、腹部CT等检查无殊。8年内体重下降约15 kg。入院后生化、肿瘤、凝血、甲状腺功能类、血常规等无殊。影像学检查示腹部B超，腹部CT等无殊。胃镜示胃体部见一约0.8 cm×1.5 cm不规则浅凹陷，底部凹凸不平，边界欠清(图1)；放大内镜联合窄带成像(ME－NBI)技术显示局部微结构消失，部分隐窝间部增宽，微血管增粗，粗细均一，增粗微血管在腺管内(图2A)，局部可见树枝状血管，(图2B)。超声内镜示病变位于黏膜层及黏膜下层，色素染色内镜提示病变范围欠清，多次胃镜病理提示黏膜慢性炎，淋巴瘤不能除外，考虑既往活检部位表浅，为进一步明确病情，与患者家属沟通，患者及家属放弃再次深挖活检，排除手术禁忌证后行诊断性内镜黏膜下剥离术(ESD)，ESD巨检标本大小为4 cm×3.8 cm×0.3 cm，中央见一浅表凹陷，约1.5 cm×0.8 cm，标本表面见一白色瘢痕(图3)。镜检为黏膜固有层小至中等大小淋巴细胞弥漫浸润伴淋巴滤泡形成，可见淋巴上皮病变(图4)，切缘阴性，符合胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤，HP(＋)。免疫组化结果：P53(<5%＋)，Ki－67(10%)，CD20(＋)，CD79a(弥漫＋)，Bcl－2(＋)，MUM1(＋)，CD21(＋)，CK广谱[腺上皮(＋)]，CD3－，CD4－，CD5[少量(＋)]，CyclinD1(－)，Bcl－6(－)(图5)。最终诊断为胃MALT淋巴瘤Ⅰ期，予常规抗幽门螺杆菌治疗2周，HP转阴后随访3年胃镜复查未见异常。

肝功能衰竭是临床常见的严重肝病症候群，病死率极高。人工肝技术是近年来治疗肝功能衰竭的重要方法之一，可暂时替代衰竭肝脏的部分功能，为肝细胞再生及肝功能恢复创造条件，有效提高肝功能衰竭患者的短期生存率^[1]。人工肝治疗在临床运用过程中，不良反应多见于过敏、低血压、消化道症状等。肝素诱导的血小板减少症(HIT)是应用肝素出现血小板减少和血栓的形成，有很高的致残率和致死率^[2,3]。目前临床上多种人工肝方法均涉及体外循环和抗凝剂的使用，其中肝素是使用最广泛的抗凝剂。人工肝治疗运用肝素导致血小板减少症罕见，会对患者愈后造成极其严重的影响，临床医生需积极处理。现将我科收治的一例肝功能衰竭患者在行人工肝治疗过程中出现肝素诱导的血小板减少症报告如下。

患者男，25岁，尿道赘生物半年，尿道劈开术及尿道内肿物切除术后2个月，赘生物再发2周，于2017年3月收住于郑州大学第一附属医院。半年前因发现尿道口多发菜花状赘生物，表面粗糙，伴尿线变细，先后就诊于当地多家医院。X线造影显示前尿道不规则充盈缺损(图1)；尿道镜示绒毛状赘生物布满尿道外口至阴茎根部尿道黏膜；尿道内赘生物病理学检查：鳞状上皮乳头状瘤，上皮内见挖空样细胞(图2)；HPV－DNA 11、58型阳性；彩超示双肾、输尿管无明显异常，膀胱充盈欠佳，内壁光滑，内未见明显异常回声，诊断：(1)尿道多发肿物；(2)病毒疣。为求进一步治疗，2个月前就诊于外地某医院，行尿道劈开术及尿道内肿物切除术后，皮损消退。2周前发现尿道外口至阴茎根部尿道黏膜再发广泛菜花状赘生物，遂就诊于郑州大学第一附属医院皮肤科。既往体健，否认冶游史。入院后查血尿粪常规正常；梅毒螺旋体抗体、人免疫缺陷病毒抗体均阴性；免疫球蛋白、补体无明显异常；淋巴细胞亚群：T淋巴细胞绝对计数3 277(770～2 860)个/μl，辅助性T淋巴细胞绝对计数2 006(414～1 440)个/μl，抑制性T淋巴细胞计数1 010(238～1 250)个/μl，辅助/抑制淋巴细胞1.99(0.68～2.47)。体格检查：心肺无明显异常。皮肤科检查：尿道劈开术后，前尿道敞开，自尿道外口至阴茎根部尿道黏膜可见多发菜花状赘生物，粟粒至黄豆大小，部分融合，苍白色、淡红色至灰红色，表面粗糙(图3)。依据病史、临床表现、影像学检查、病理学检查、HPV－DNA检测结果，诊断：前尿道广泛尖锐湿疣。给予5－氨基酮戊酸－光动力(ALA－PDT)治疗，辅以重组人干扰素a－2b凝胶外用，胸腺肽片10 mg与香菇菌多糖片20 mg，2次/d口服；光动力治疗5－氨基酮戊酸浓度均为5%，敷药时间约4～5 h，100 mW的He－Ne激光照射时间30 min。1次治疗后疣体即消退约90%(图4)，3次治疗后皮损消退，黏膜光滑呈粉红色，但未行HPA－DNA复查，患者第4次治疗后失访。