MedNexus
2017年 · 第97卷第04期
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肿瘤治疗决策经历了从经验医学、循证医学到精准医学的变革,临床试验的成熟、组学技术的进步及大数据分析工具的出现正是促进历次医学发展的核心要素[
加速康复外科(ERAS)是指通过优化多模式围手术期路径,采用经循证医学证据证实有效的措施,减轻患者心理和生理的创伤应激反应以加速恢复术前机体组成与器官功能,达到早期康复之目的。通过整合围手术期干预措施促进术后机体器官功能能力的恢复,减少并发症、缩短住院时间、降低再入院风险及死亡风险。ERAS理念始自普通外科,但近几年已经陆续推广至其他外科专业,甚至整个医疗卫生行业,但是仍旧以在结直肠手术中的应用最有说服力。ERAS发展至今天,已经不再是讨论ERAS治疗模式是否优于传统围手术期处理,而是如何进一步规范和优化并执行ERAS的相关策略[
英国生物技术与生物科学研究理事会(Biotechnology and Biological Sciences Research Council, BBSRC)在2015年出台了健康领域生物科学——《战略研究框架2015—2020》,提出健康领域生物科学的4个发展方向:终身健康、营养与健康、一体化健康和健康生物技术。本文将对该规划进行解读分析,以期对我国开展相关工作提供借鉴与参考。
糖尿病足是导致我国糖尿病患者致残、致死的严重慢性并发症之一,其发病率高,治疗困难,花费巨大。目前我国主要是参考国际足病工作者与美国糖尿病足病学组制定的指南。但是,由于我国糖尿病足具有自身的特点,因此,中国医疗保健国际交流促进会组织全国足病相关专家起草了糖尿病足诊治指南。
静脉血栓栓塞症(VTE)在院内可防可控的致死病因中居于首位[
患者男,38岁,主因高热、昏迷、抽搐、气促、无尿4 h于2015年5月30日入住广东省农垦中心医院。下午3时在高温、高湿的环境下露天作业时诉头晕、心慌、恶心、乏力,随即倒下,呼之不应,并肢体抽搐、呕吐,就近送当地医院急诊。当时体温高达42 ℃,予冰袋紧急物理降温、静脉注射地塞米松10 mg及补液处理,体温有下降,但昏迷并气促、无尿,脑CT扫描未见出血灶及梗死病灶,予转本院。平时性格内向,喜好甜味饮料、极少喝水。否认其他疾病诊疗史。查体:体温:39.3 ℃,血压:106/68 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率:142次/min,呼吸:35次/min,血氧饱和度54%,深昏迷,皮肤干燥灼热,双眼球结膜重度水肿,心律齐,双肺呼吸音粗,口唇及四肢末端发绀,双下肢无浮肿。辅助检查:白细胞17.2×109/L,血红蛋白117 g/L,血小板79×109/L。6 h后复查:白细胞7.6×109/L,血红蛋白139 g/L,血小板25×109/L。尿比重>1.030,尿潜血+++。胃呕吐物潜血++。血钠133 mmol/L,血钾2.67 mmol/L,血钙1.78 mmol/L,血磷0.28 mmol/L,尿素氮8.4 mmol/L,肌酐237 μmol/L,尿酸735 μmol/L,血糖20.10 mmol/L,白蛋白32 g/L,球蛋白19 g/L。胆红素未见异常,天冬氨酸转氨酶161 U/L(参考值:8~40 U/L),丙氨酸转氨酶93 U/L(参考值:0~40 U/L),γ-谷氨酰转移酶75 U/L(参考值:7~45 U/L),碱性磷酸酶75 U/L(参考值:45~125 U/L),肌酸激酶8 480 U/L(参考值:24~194 U/L),肌酸激酶同工酶480 U/L(参考值:0~25 U/L),乳酸脱氢酶652 U/L(参考值:109~245 U/L),C反应蛋白14.1 mg/L(参考值:0~8 mg/L)。高流量面罩吸氧(8 L/min),吸入气中氧浓度(FiO2)53%条件下血气:pH 7.34,二氧化碳分压46.5 mmHg,氧分压(PaO2)30.8 mmHg,HCO3-26 mmol/L,血氧饱和度56%。氧合指数(PaO2/FiO2)58.1 mmHg(参考值:400~500 mmHg)。血浆凝血酶原时间13.6 s,国际标准化比值1.15,活化部分凝血酶原时间27.0 s,纤维蛋白原1.50 g/L,D-二聚体2 270 μg/L。各型肝炎病毒(-)。心电图:窦性心动过速,ST轻度改变。腹部彩超:肝脏增大并脂肪肝。脑CT扫描:脑回广泛弥漫性肿胀。胸部CT扫描:双肺感染并水肿征。诊断:劳力性热射病合并多器官功能障碍综合征(MODS)、急性脑水肿、重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、弥散性血管内凝血(DIC)、横纹肌溶解症、急性肾功能衰竭、急性肝损害、下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能减退、肺炎、应激性溃疡、应激性高血糖?
细胞因子信号转导抑制分子(SOCS)3蛋白是SOCS蛋白家族中的一员。SOCS蛋白反馈调节细胞因子反应,从而调控免疫平衡。许多研究显示SOCS3蛋白在过敏性哮喘患者中过度表达,其通过影响辅助T淋巴细胞(Th)的分化和嗜酸粒细胞的气道浸润在哮喘的发病过程中起着重要作用。现就下调SOCS3蛋白在调节哮喘免疫平衡中的机制综述如下。
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