2017年 · 第97卷第02期

1954年美国外科医师Murry成功完成了世界上第一例肾移植手术，开辟了器官移植的新纪元。1960年我国吴阶平院士率先实施了中国第一例人体肾移植。在这60多年的发展历程中，国内外肾移植取得了许多突破性进展，但仍然存在诸多领域有待肾移植同道们的深入探究。本文就肾移植近期的研究热点进行概述。

患者男，35岁，因脸变圆红、体重增加9年，加重伴乏力1年，于2016年4月19日入北京协和医院内分泌科。2007年开始，患者出现脸变圆红，1年内体重由60 kg增至70 kg，腹围增加，未重视。2008年出现左腹绞痛，外院B超示"输尿管结石" ，尿中排石后腹痛缓解，未再发作。2009年出现腹部皮损，当地医院考虑"体癣" ，口服特比萘芬0.25 g/次，1次/d，共计14 d，体癣消退，仍有反复出现，至今应用特比萘酚治疗共4次(用法同上)。2010年，无意中发现双大腿内侧皮肤紫纹。2012年出现性欲减退。2015年3月出现易困倦、乏力明显，无软瘫，半年内体重由70 kg增至80 kg，就诊当地医院，查血压180/140 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，诊断"高血压" ，予硝苯地平控释片30 mg/次，1次/d，治疗2个月后，复查血压150/110 mmHg。2016年1月于当地医院查肝肾功能、电解质未见异常，血皮质醇及促肾上腺皮质激素(ACTH)昼夜节律消失(表1)。过夜小剂量地塞米松抑制试验(LDDST)：不被抑制(服药后血皮质醇1 523 nmol/L)；经典大剂量地塞米抑制试验(HDDST)：可被抑制(服药后血皮质醇25 nmol/L)。肾上腺CT平扫示：双侧肾上腺内外侧支增粗，左侧内侧支显著，横径约6 mm。垂体动态增强MRI示垂体右份延迟强化。考虑"库欣病、继发高血压" ，予拉西地平4 mg/次，1次/d，美托洛尔50 mg/次，1次/d，血压控制于135/85 mmHg。2016年3月就诊于我院，门诊查血皮质醇(上午8：00) 1 116 nmol/L(正常参考值：110～615 nmol/L)、ACTH(上午8：00) 17.6 pmol/L(正常参考值：0～10.1 pmol/L)、24 h尿游离皮质醇(24 h UFC)3 176 nmol(正常参考值：34～285.7 nmol)。因腹部再出现体癣，2016年3月25日至4月10日口服特比萘芬，剂量同前，用药后体癣好转。否认抗抑郁药物、长期糖皮质激素、棉籽油、甘草等药物服用史。个人史：宠物医生，长期接触X射线10年，不饮酒。既往史、婚育史、家族史无特殊。

患者女，35岁，因发作性腰背疼痛1年，加重2个月余，于2014年12月入住北京协和医院。患者于2013年12月中旬无明显诱因出现头痛、心慌、大汗，无恶心、呕吐，未重视。2014年1月，患者因头痛伴血压明显升高至200/110 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)就诊于外院，左肾肾小球滤过率(GFR) 7.48 ml/min，超声提示左肾明显萎缩，大动脉造影显示左肾动脉起始段假性动脉瘤形成，压迫左肾动脉导致远端不显影；遂行左侧无功能肾切除术。术后病理提示左侧肾盂组织慢性炎，左肾组织间质少许慢性炎细胞浸润并玻璃样变性，左输尿管残端黏膜组织慢性炎。2014年4月，患者突发少尿，血肌酐(Cr) 795 μmol/L，考虑急性肾功能衰竭，开始行肾脏替代治疗，腹部增强CT提示L1水平腹主动脉左侧动脉瘤，大小约1.9 cm×1.7 cm，右肾动脉闭塞，右肾实质未见异常，腹膜后肿大淋巴结，腹主动脉周围可见软组织密度影包绕，增强扫描未见明显强化(图1A)。肾动脉造影提示右肾动脉主干仅线形显影，余完全闭塞。2014年5月尝试行右肾自体肾移植术，但术中发现肾动脉及其分支全部堵塞，遂切除右肾。术后病理显示右肾脏动脉间叶组织肿瘤，结合免疫组化染色符合血管内膜肉瘤，可见右肾脏肾小球及肾小管透明变性、凝固性坏死伴灶状炎细胞浸润及间质纤维结缔组织增生，右输尿管残端及右肾周脂肪组织未见肿瘤组织(图2)；免疫组化：波形蛋白(Vimentin)(＋)，肌动蛋白(actin)(＋)，增殖指数(Ki-67)(＋，约10%)，簇分化抗原(CD)31、CD163、CD68、CD3、白细胞共同抗原(LCA)、B细胞淋巴瘤白血病基因-2(BcL-2)、CD34、高分子量钙调结合蛋白(h-Caldesmon)、平滑肌肌动蛋白(SM-actin)、CD21、CD35、D2-40、CD123、CD20、S-100、第Ⅷ因子相关抗原(FⅧ-RAg)、结蛋白(Desmin)、间变性淋巴瘤激酶(ALK)、CD99、角蛋白(CK)、上皮膜抗原(EMA)、CK18、黑色素瘤相关抗原(HMB45)均(－)；未进行后续辅助治疗。2014年7月，患者复查胸腹部CT血管造影(CTA)，提示腹膜后肿物包绕T12、L1椎体水平腹主动脉、腹腔干及双肾动脉残端，左肾动脉残端瘤样扩张，大小约2.3 cm×2.1 cm×2.3 cm；患者未治疗。2014年12月3日，患者因腰部剧烈疼痛复查肾动脉超声提示腹主动脉瘤可能性大，大小约5.7 cm×4.0 cm，左肾动脉主干受压前移。当日夜间，患者血压最高达190/110 mmHg，次日早晨患者因失血性休克急诊行大动脉造影提示左肾动脉残端假性动脉瘤(图1B)，考虑左肾残端动脉瘤破裂出血，遂行腹主动脉假性动脉瘤腔内隔绝术，术中对支架行肠系膜上动脉开窗。2015年1月，患者上厕所时突发右侧腰背部持续钝痛；腹主动脉CTA考虑腹主动脉假性动脉瘤形成。主动脉造影提示原主动脉支架上方造影剂轮廓不规则，考虑主动脉假性动脉瘤形成(图1C)，遂再次行腔内隔绝术，支架放置于腹腔干上方。术后行PET/CT提示腹主动脉(T10～L2水平)周围巨大肿块，包裹腹腔干及肠系膜上动脉，范围约11.8 cm×9.0 cm×10.0 cm，考虑恶性病变，全身其余部位未见明确转移(图3)。出院后患者未行辅助治疗。2015年3月，患者因心力衰竭去世。

患者女，55岁，因"主动脉夹层术后6年，间断胸背痛1个月"于2015年8月入院。2009年因DeBakeyⅠ型主动脉夹层急诊行升主动脉及右半弓置换术，冠状动脉、主动脉瓣未累及。术后恢复良好，无明显症状，1个月前开始出现间断胸背部疼痛。既往高血压病史10余年，血压控制可；肾功能不全3年，肌酐最高190 μmol/L。颈部及胸前听诊可闻及收缩期吹风样杂音，腹部查体可触及搏动性包块，无压痛。术前CT血管造影检查提示：主动脉夹层，升主动脉及右半弓置换术后，弓部人工血管远端吻合口处可见两处内膜破口，造影剂经破口进入假腔，胸主动脉夹层动脉瘤最大径约65 mm，腹腔干动脉、肠系膜上动脉及双肾动脉均为真腔供血，腹主动脉段有多个破口，夹层累及到双侧髂总动脉(图1)。患者既往有手术史，所以弓部解剖较为复杂，单纯观察CT轴位及三维重建影像想象空间关系有一定的难度。为了进一步了解病变的解剖形态，术前应用软件对CT数据进行处理，去除干扰信息，这样可以清晰地看到破口的大小及位置(图2)。患者胸主动脉段无其他破口，此次出现胸背部疼痛症状考虑主要与弓部破口相关，夹层动脉瘤有破裂的风险。经过仔细测量及术前讨论，决定采用室间隔封堵器结合弹簧圈栓塞腔内修复破口，腹主动脉段暂不处理。由于破口位置距离无名动脉及左侧颈总动脉较近，为了明确封堵器放置后是否会影响分支的血流，术前应用3D打印技术制作了透明的病变模型，并在体外进行模拟操作，显示封堵器并不影响分支的血流(图3)。

患者男，60岁，因"突发右上腹痛1 d"入院。既往高血压病史10余年，口服硝苯地平血压控制可。既往脑梗死病史，无后遗症。入院后行腹部超声检查示右肝肾间实性肿物，大小约14.6 cm×12.0 cm×9.3 cm。急查血常规示血红蛋白(Hb)53 g/L、红细胞压积16%，紧急给予红细胞输注，Hb升至103 g/L。部分凝血活酶时间为44.2 s、纤维蛋白原为5.36 g/L、血浆D-二聚体为2.33 μg/ml。急诊腹部CT示：腹膜后肾上腺肿物破裂出血。由于患者循环不稳定于监护室内行右侧锁骨下静脉穿刺置管，穿刺顺利，置管深度16 cm，肝素水封管，行胸部X线片定位。胸部正位片示中心静脉导管异位(图1)，但输液通畅，故未拔除中心静脉置管。患者经输血补液治疗后生命体征平稳，多科室会诊后建议暂行保守治疗。保守治疗2 d后，循环及Hb仍不稳定，且B超示腹膜后血肿有增大迹象，而后超声引导下行腹腔穿刺穿出不凝血，故拟行开腹探查术。患者入室后血压为200/103 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，脉搏氧饱和度(SpO₂)为88%。由于右侧锁骨下静脉置管回抽无血，故拔除导管。患者静脉注射咪达唑仑2 mg、依托咪酯6 mg、芬太尼0.15 mg和罗库溴铵50 mg行麻醉诱导，插管后行机械通气。诱导后行右侧颈内静脉穿刺，穿刺顺利，回血通畅，随后置入导丝，导丝放置时受阻，拔除导丝后回抽血液通畅但导丝放置仍不顺利，随后使用7.5 MHz线性超声检查，发现颈内静脉(长约10 cm)内不均匀回声，探头加压管腔不能完全压闭(图2)。放弃右侧颈内静脉穿刺，另开放1条上肢静脉。术中持续输注丙泊酚、瑞芬太尼及顺式阿曲库铵维持麻醉。手术过程顺利，术中出血约500 ml，术中输注血浆400 ml、红细胞4 U，自体血回输100 ml，术后带气管插管返普外重症监护室(ICU)。术后颈静脉超声诊断：右侧颈内静脉血栓形成(部分型)。患者术后的病理诊断结果：肾上腺恶性肿瘤。

机体内铁的稳态主要是通过系统铁稳态和细胞内铁稳态的相互协调来实现^[1,2]，而系统铁稳态却与铁调素膜铁转运蛋白调节轴紧密相关。铁是机体必不可少的矿物质，参与血红蛋白合成、DNA复制和生物酶功能调节等广泛的细胞生物过程^[3]，一旦该轴调节发生障碍，必定会导致铁代谢紊乱，从而影响多种疾病的发生发展^[4]。当然，也可致骨量减少，甚至引起骨质疏松症^[5]。由此可见，骨质疏松症的发生与该轴功能的调节存在着千丝万缕的关系。

动脉支架植入术已被广泛地用于动脉粥样硬化性疾病的治疗。随着治疗经验的积累，当前主流支架暴露出的晚期血栓并引起再狭窄问题也引起了人们的重视，因此完全生物可吸收支架(BRS)再次进入了治疗者的视线。与常规不可吸收支架相比，其具有良好的生物相容性和生物吸收性，在BRS植入狭窄部位后，前期可以提供有效的支撑，保证血管通畅，后期支架吸收后，其分解产物可被身体吸收、利用或者排出体外，靶血管内无残留异物，最大程度恢复血管的舒缩功能，并且给二次干预留有余地^[1,2,3,4]。