2019年 · 第39卷第05期

重症急性胰腺炎(SAP)临床治疗棘手，多项研究发现全身炎症反应综合征(SIRS)预测SAP和评估其预后的特异度和灵敏度较高。临床医师应高度重视SIRS，并充分了解其发生机制和诊断标准。SAP导致SIRS后，应及时采取合理的处理措施，包括早期液体复苏、胃肠道功能恢复、阻断炎症瀑布效应、多脏器功能保护等措施，以综合控制SAP的病情演变。

急性胰腺炎是以胰腺组织自身消化为特点的一种炎症性病变，其中重症急性胰腺炎(SAP)病情复杂、病死率高。发生SAP时，大量炎性因子会经门静脉进入肝脏而导致肝脏受损；在临床上发现许多SAP患者常合并肝脏损伤。而肝脏受到损伤后又会导致对胰源性致病因素的屏障作用受损，从而使胰腺炎的病情加重，尤其是引起或加重全身炎症反应综合征甚至发生多脏器功能衰竭等，因此对于SAP合并的肝损伤应予以重视。现概述SAP与肝损伤的相互影响，并对SAP导致肝损伤的诊断和治疗作简要概述。

重症急性胰腺炎并发脏器功能障碍患者病情凶险。心脏损伤是其中病死率较高的并发症之一。现归纳了目前对急性胰腺炎心脏损伤发病机制的认识，分析了心脏损伤临床表现的多样性及诊断和鉴别诊断的复杂性，强调了对急性胰腺炎早期规范处理，以预防心脏损伤等并发症的发生，采取心脏保护措施以积极治疗重症急性胰腺炎心脏损伤，降低病死率。

急性胰腺炎是消化系统较常见的急症之一，常由局部发展累及全身器官和系统而成为重症急性胰腺炎。重症急性胰腺炎病程复杂、凶险，病死率高，并发症多，尤以肺部并发症严重，如急性呼吸窘迫综合征。在诊治过程中，应注意及早识别病情变化，积极处理原发病，保护和支持肺功能，最终改善肺通气和换气功能，降低病死率。

急性肾损伤是重症急性胰腺炎(SAP)的常见并发症，即使轻微的肾损伤也可导致患者的病死率升高。提高医护人员对急性肾损伤的认识，早期预防、准确诊断、恰当干预急性肾损伤能提高SAP生存率。临床虽已建立一系列基于生物化学和影像学的早期诊断策略，但其大规模应用仍需大样本的临床验证。目前临床仍缺乏治疗SAP相关肾损伤的有效药物，肾脏替代疗法是当前的主要手段，其治疗模式和干预时机有待于今后高质量的临床研究进一步探索和验证。

急性胰腺炎(AP)是消化系常见疾病之一。大多数AP患者为轻症，病程呈自限性，另有20%～30%的患者为中度重症和重症，病情危重，可伴有全身炎症反应和多器官衰竭。除了呼吸衰竭、循环衰竭和肾衰竭，肠功能障碍也是重症AP的常见并发症。早期诊断和治疗肠功能障碍是AP综合诊疗的重要措施。现就AP相关肠功能障碍的定义、分级、预防和治疗等方面展开详细阐述。

重症急性胰腺炎致脑部损伤在临床上较为罕见，目前尚无针对胰性脑病的指南和规范化的共识意见，对于胰性脑病的诊治还需进一步的研究。胰性脑病的临床诊断不难，但其病理生理过程尚不十分清楚，故没有特效的治疗措施，主要是针对发生脑部损伤的因素对症治疗，预后较差。现主要分析比较目前对重症急性胰腺炎致脑部损伤的治疗策略，供临床医师参考。

我国是胃癌和H.pylori感染的双重高发国家，H.pylori感染和胃癌的发生关系密切，二者的危害相互叠加，重视H.pylori感染的防治是预防胃癌的必由之路。本共识基于循证医学依据和Delphi方法，在H.pylori感染与胃癌的关系、H.pylori根除与胃癌预防、H.pylori筛查与根除策略3个领域达成初步共识。本共识进一步理清了H.pylori与胃癌的关系，以及如何依据二者关系制定今后的胃癌防控策略，对于我国开展胃癌的早筛、早诊、早治工作有积极的指导意义。

目的 探讨血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)诊断和风险评估中的价值。 方法 采用横断面研究，多阶段分层随机抽样法抽取流行病学调查人群，根据纳入和排除标准，共纳入3 312例调查对象，将其分为NAFLD组(913例)和非NAFLD组(2 399例)，比较两组患者血脂水平。采用ROC曲线评价HDL-C在NAFLD中的诊断价值，建立基于HDL-C水平的二元logistic回归模型，并采用t检验和Mann-Whitney U检验进行统计学分析。 结果 NAFLD组患者血清总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均高于非NAFLD组[(5.24±0.92) mmol/L比(4.98±0.92) mmol/L，(1.95±1.41) mmol/L比(1.13±0.68) mmol/L，(3.31±0.84) mmol/L比(3.09±0.84) mmol/L]，差异均有统计学意义(t＝－7.29、－22.38、－6.84，P均<0.01)；但NAFLD组患者血清HDL-C水平低于非NAFLD组[(1.30±0.33) mmol/L比(1.64±0.40) mmol/L]，差异有统计学意义(t＝24.93，P<0.01)。NAFLD患者高胆固醇血症、高三酰甘油血症、低HDL-C血症和高LDL-C血症的发生率分别为48.0%(438/913)、44.8%(409/913)、31.0%(283/913)和82.8%(756/913)，均分别高于非NAFLD组的36.8%(882/2 399)、13.2%(317/2 399)、10.5%(251/2 399)和71.8%(1 723/2 399)，差异均有统计学意义(χ2＝34.65、385.43、206.18、42.37，P均<0.01)。以HDL-C女性≤1.66 mmol/L、男性≤1.33 mmol/L为截断值，诊断NAFLD的AUC值(95%CI)分别为0.720(0.693～0.747)和0.708(0.679～0.737)，灵敏度分别为79.1%和76.6%，特异度分别为55.0%和54.6%。根据HDL-C建立的2个回归模型显示，女性低水平HDL-C NAFLD的患病率是高水平HDL-C的4.584倍(95%CI 3.530～5.940，P<0.01)，男性低水平HDL-C NAFLD的患病率是高水平HDL-C的3.898倍(95%CI 3.020～5.030，P<0.01)。HDL-C低水平组ALT、AST、GGT和ALP均高于HDL-C高水平组[分别为20.10 U/L(14.40 U/L，29.40 U/L)比16.80 U/L(12.70 U/L，23.00 U/L)，19.20 U/L(16.00 U/L，23.70 U/L)比19.00 U/L (16.00 U/L，22.17 U/L)，22.00 U/L(14.00 U/L，34.00 U/L)比15.00 U/L(11.00 U/L，23.00 U/L)和71.00 U/L(59.00 U/L，85.00 U/L)比66.00 U/L(55.00 U/L，82.00 U/L)，差异均有统计学意义(Z＝－10.53、－2.20、－14.19、－5.87，P均<0.05)。 结论 血清HDL-C水平与NAFLD发病风险呈负相关，低HDL-C者NAFLD发病风险较高HDL-C者显著升高。

目的 探讨无糖尿病、高血压和肾病史的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者慢性肾脏病早期肾脏损伤情况，为NAFLD患者预防早期肾脏损伤提供依据。 方法 纳入2014年12月至2016年1月就诊于四川省人民医院的研究对象169例，其中NAFLD组104例，单纯肥胖组(超重或肥胖患者)31例，健康对照组34名。收集人体学资料、生物化学指标、代谢指标、肾脏生物化学指标，以及早期肾损伤指标血清β2微球蛋白、尿微量白蛋白和肌酐比值(ACR)、估算肾小球滤过率(eGFR)。通过最小显著差异法-t检验、卡方检验、Spearman相关分析等进行统计学分析。 结果 与单纯肥胖组相比，NAFLD组ALT、AST、GGT、空腹胰岛素、稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血肌酐、ACR和β2微球蛋白水平均较高[分别为(21.13±8.14) U/L比(66.20±44.34) U/L，(24.80±9.57) U/L比(49.78±25.41) U/L，(19.26±7.88) U/L比(66.53±56.34) U/L，(7.03±1.52) mU/L比(9.55±5.41) mU/L，1.22±0.38比2.23±2.01，(62.90±10.01) μmol/L比(71.75±10.80) μmol/L，(4.41±1.16) μg/mg比(13.76±9.56) μg/mg，(1.46±0.26) mg/L比(2.01±0.53) mg/L]，eGFR则较低[(112.46±11.90) mL·min－1·(1.73 m2)－1比(101.09±17.17) mL·min－1·(1.73 m2)－1]，差异均有统计学意义(t＝9.825、8.250、8.288、4.229、4.121、4.007、9.732、7.792、－3.443，P均<0.01)，其余指标差异均无统计学意义(P均>0.05)。与健康对照组相比，NAFLD组肾脏损伤指标血肌酐、ACR、β2微球蛋白均较高[分别为(58.78±7.77) μmol/L比(71.75±10.80) μmol/L，(1.01±0.32) μg/mg比(13.76±9.56) μg/mg，(1.12±0.15) mg/L比(2.01±0.53) mg/L]，eGFR则较低[(115.10±12.59) mL·min－1·(1.73 m2)－1比(101.09±17.17) mL·min－1·(1.73 m2)－1]，差异均有统计学意义(t＝7.621、13.591、15.126、－5.120，P均<0.01)；与健康对照组相比，单纯肥胖组肾脏损伤指标ACR和β2微球蛋白均较高[分别为(1.01±0.32) μg/mg比(4.41±1.16) μg/mg，(1.12±0.15) mg/L比(1.46±0.26) mg/L]，差异均有统计学意义(t＝9.732、7.792，P均<0.01)。NAFLD患者ACR与BMI、腰围、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素和HOMA-IR均呈正相关(r＝0.554、0.327、0.314、0.353、0.176、0.195、0.552、0.364、0.987，P均<0.05)，与高密度脂蛋白呈负相关(r＝－0.330，P<0.01)。 结论 在性别、年龄、血糖、血脂、血压等基线相同的情况下，NAFLD仍与慢性肾脏病密切相关。糖脂代谢异常、肥胖和胰岛素抵抗等综合因素可能是NAFLD患者发生慢性肾脏病早期肾脏损伤的机制。ACR联合β2微球蛋白评估NAFLD较血肌酐和eGFR可能更敏感。

目的 通过分析伴腹泻IBD患者难辨梭状芽孢杆菌感染(CDI)的情况，探讨其可能的危险因素及其对短期预后的影响。 方法 纳入2013年1月至2015年6月于上海交通大学医学院附属瑞金医院就诊的169例伴腹泻IBD患者，另外纳入同期就诊的184例非IBD腹泻患者(对照组)。收集纳入伴腹泻IBD患者的病历资料。采用酶免疫测定法检测所有纳入患者粪便中由难辨梭状芽孢杆菌产生的毒素A和B。统计学方法采用t检验、卡方检验和logistic回归分析。 结果 169例伴腹泻IBD患者中，成人137例，儿童32例。伴腹泻IBD患者的CDI阳性率为9.5%(16/169)，高于非IBD腹泻组的1.1%(2/184)，差异有统计学意义(χ2＝12.785，P<0.01)。成人伴腹泻IBD患者的CDI阳性率为7.3%(10/137)，伴腹泻IBD患儿的CDI阳性率为18.8%(6/32)。16例CDI阳性的伴腹泻IBD患者中，10例入院前有外院住院史，其本次入院前住院率高于CDI阴性伴腹泻IBD患者的37.3%(57/153)，差异有统计学意义(χ2＝2.875，P＝0.01，OR＝1.26，95%CI 0.78～2.03)。16例CDI阳性的伴腹泻IBD患者中，14例曾使用抗菌药物治疗，其使用率高于CDI阴性伴腹泻IBD患者的34.6%(53/153)，差异有统计学意义(χ2＝14.778，P<0.01，OR＝24.74, 95%CI 3.15～194.46)。CDI阳性组和阴性组的伴腹泻IBD患者的住院时间、检测难辨梭状芽孢杆菌后6个月内的肠道切除手术率和英夫利西单克隆抗体使用情况差异均无统计学意义(P均>0.05)。 结论 伴腹泻IBD患者CDI发生率升高，其危险因素包括入院前有住院史和使用抗菌药物，但CDI与IBD的短期预后无明显关系。

目的 探讨UC患者IL-6的异常表达与基因甲基化的关系，明确表观遗传学在UC中的作用机制。 方法 选取2017年3月至2018年3月天津医科大学总医院消化科收治的UC患者59例，另选取同期健康体格检查者58名为健康对照。收集UC患者和健康对照者肠黏膜和血清标本，检测DNA甲基转移酶(DNMT)的活性、IL-6基因启动子区CpG位点的甲基化水平和IL-6的表达水平。采用卡方检验和t检验进行统计学分析。 结果 UC组和健康对照组分别有24、30和21、20例完成IL-6基因启动子区甲基化水平和IL-6表达水平的检测。UC组结肠黏膜组织中DNMT活性低于健康对照组[(16.48±6.17) OD·h－1·mg－1比(62.48±33.88) OD·h－1·mg－1]，差异有统计学意义(t＝3.707，P<0.05)。UC组IL-6基因启动子区甲基化、部分甲基化、非甲基化比例分别为31.2%(15/48)、50.0%(24/48)、18.8%(9/48)，健康对照组分别为58.3%(35/60)、21.7%(13/60)、20.0%(12/60)，两组比较差异有统计学意义(χ2＝10.495，P<0.05)。UC组结肠黏膜IL-6阳性表达率高于健康对照组[100.0%(21/21)比25.0%(5/20)]，差异有统计学意义(χ2＝24.837，P<0.05)。UC组血清IL-6水平高于健康对照组[(1 075.02±661.95) ng/L比(583.43±425.10) ng/L]，差异有统计学意义(t＝3.245，P<0.05)。 结论 UC患者肠黏膜DNMT活性降低可能使IL-6基因启动子区甲基化水平降低，从而导致IL-6在肠黏膜和血清的表达水平升高，参与UC的炎症过程。

目的 探讨放射性125I粒子植入联合西妥昔单克隆抗体治疗直肠癌术后复发患者的近期疗效。 方法 纳入2014年7月至2018年6月在山东省医学科学院附属医院就诊的57例直肠癌术后复发患者，根据治疗方法分成仅采用放射性125I粒子治疗的放射治疗组(30例)与采用放射性125I粒子联合西妥昔单克隆抗体治疗的联合治疗组(27例)。观察两组患者的肿瘤变化、疼痛缓解和不良反应发生情况等。统计学方法采用卡方检验。 结果 术后6个月，联合治疗组患者的总有效率和局部控制率分别为54.2%(13/24)和87.5%(21/24)，分别高于放射治疗组的17.9%(5/28)和39.3%(11/28)，差异均有统计学意义(χ2＝15.01、2.55，P均<0.05)。术后1个月，放射治疗组与联合治疗组的疼痛缓解率分别为70.0%(21/30)和85.2%(23/27)，差异无统计学意义(P>0.05)。术后6个月，放射治疗组与联合治疗组的不良反应发生率分别为46.7%(14/30)和63.0%(17/27)，差异无统计学意义(P>0.05)。放射性损伤患者给予对症处理后，其症状明显好转。 结论 放射性125I粒子植入联合西妥昔单克隆抗体治疗直肠癌术后复发患者的近期疗效优于单纯采用放射性125I粒子植入治疗患者。

IBD患者血小板线粒体DNA(mtDNA)拷贝数在炎症活动状态时可能发生改变，来源于血小板的mtDNA可能进入血液循环与靶细胞TLR9结合而发挥促炎作用。本研究通过检测67例IBD患者(33例UC，34例CD)和16名健康者血小板及血浆mtDNA拷贝数，探讨IBD患者血小板mtDNA拷贝数改变的临床意义。结果显示IBD患者中血浆mtDNA拷贝数增加，血小板作为mtDNA主要来源之一与疾病活动度相关，由此推测IBD患者中血小板释放mtDNA进入血浆，加重肠道炎症损伤，可能是IBD病情评估的标志物。

1例重症急性胰腺炎合并复杂难治性感染患者，其感染部位包括胰腺，肝脏、肺部等胰腺外器官，临床表现为反复高热，多部位细菌培养提示革兰阴性菌、革兰阳性菌、真菌多重感染，药物敏感试验结果显示存在耐碳青霉烯革兰阴性菌感染，而且患者出现严重贫血、血小板水平异常升高等血液系统改变。经消化内科、传染科、影像科、呼吸内科、血液内科和药学部多学科的协作诊治，感染最终得以控制，血液系统改变恢复正常。

报道1例以腹痛、反复肠梗阻为主要表现的青年患者，由于急性肠梗阻加重最终行外科手术治疗，并通过手术病理明确为罕见的肠道疾病，即特发性肠系膜静脉肌内膜增生症。

肠道菌群对机体各项生理功能至关重要，肠道菌群失衡可导致肠道功能紊乱及多种肠内外疾病。肠道菌群与脑-肠轴可以独立影响胃肠道功能，两者之间密切的双向联系也影响多种相关疾病的发生、发展。现就肠道菌群对脑-肠轴功能的影响作一综述。

胃干细胞在胃黏膜上皮动态更新和损伤修复中发挥关键作用。近年来，对胃干细胞分子标志物的研究取得较大进展，体外胃干细胞研究模型也成功建立，这为深入探究胃干细胞在胃黏膜病变(如H.pylori感染、胃癌)中的作用机制奠定了基础。基于胃干细胞和胃干细胞池微环境探究其潜在的病理生理意义具有重要价值。

功能性食管疾病以慢性食管症状为表现，缺乏结构、炎症、动力或代谢性疾病的证据。其常由社会心理因素诱发，可与器质性或黏膜疾病重叠，且伴随一些合并症。2016年更新的罗马Ⅳ标准中功能性食管疾病被分为五大类，分别是功能性胸痛、功能性烧心、反流高敏感、癔球症和功能性吞咽困难。