2019年 · 第47卷第06期

以PURE研究为代表的大型流行病学研究结果提示，依据单次非24 h尿钠换算的食盐摄入量与心血管疾病风险和死亡呈U形关系，即当每日食盐摄入量低于10 g和高于15 g时心血管疾病风险均会增加。这一发现与目前广泛推荐的食盐摄入量应小于6 g/d的标准大相径庭。PURE研究自发表以来，在学术界一直备受争议，主要源于其未考虑到个体食盐摄入量显著的日间差异。目前唯一能够精准评估食盐摄入量的方法为多次24 h尿钠法，然而由于操作难度大，在大型流行病学研究中很难实施。近期，有媒体对PURE研究的结果过度解读，将一个学术争议转变为一个公众话题，并进一步发酵为"低盐摄入有害健康"的论调。本文从精准医学的角度，以食盐摄入测量方法这一关键问题为切入点，进行论述，以正视听。

非血运重建是急性冠状动脉综合征（ACS）患者的治疗选择之一，与接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者相比，非血运重建ACS患者不良心血管事件风险更高、预后更差。自2009年我国《急性冠状动脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗的中国专家共识》发布以来，近年在该疾病领域积累了较多新的临床证据。该共识结合我国国情及实践，对ACS（包括特殊类型ACS）非血运重建患者抗血小板治疗提出建议，以期推进我国ACS非血运重建患者抗血小板治疗的规范化管理。

β受体阻滞剂是心血管疾病常用的治疗药物，用于治疗冠心病、心力衰竭、快速性心律失常、高血压等。近年来，其在高血压治疗中的应用受到质疑，新版欧美及我国高血压指南关于其的使用推荐也有所不同。通过梳理β受体阻滞剂的作用机制、药理特点、临床研究证据及国内外相关指南，经多次专家讨论完成此临床应用建议，旨在促进此类药物的合理使用。

目的 分析合并低三碘甲状腺原氨酸（T3）综合征对急性病毒性心肌炎患者不良心血管事件的影响。 方法 回顾性入选2002年1月至2018年3月阜外医院心内科住院的急性病毒性心肌炎患者134例，根据入院时的血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）水平将入选者分为低T3组（n=20）和正常组T3（n=114）。收集入选者基本资料（年龄、性别、症状、生命体征）、入院心电图、实验室检查（甲状腺激素水平等）和经胸超声心动图参数[左心室射血分数（LVEF）等]等。将血清FT3、总T3减低，伴或不伴游离甲状腺激素（FT4）、总甲状腺激素减低，促甲状腺激素正常，定义为低T3综合征。复合不良心血管事件包括急性期死亡、持续性室性心动过速（室速）/心室颤动（室颤）或心脏停搏。通过logistic回归分析分析急性心肌炎患者发生复合不良心血管事件的危险因素。 结果 与正常T3组患者比较，低T3组患者就诊时收缩压更低（P<0.01）、心率更快（P=0.004）。低T3组患者发生持续性室速/室颤的比例高于正常T3组（P=0.017）。与正常T3组比较，低T3组患者白细胞计数、C反应蛋白及空腹血糖更高（P均<0.01）、血肌酐水平更高（P=0.035），FT3水平更低（P<0.01）。低T3组患者LVEF明显低于正常T3组（P<0.01）。logistic回归分析结果显示入院时LVEF<40%（OR=6.615，95%CI 1.186~36.907，P=0.031）、FT3<1.79 ng/L（OR=9.131，95%CI 1.577~52.857，P=0.014）是急性病毒性心肌炎患者发生不良心血管事件的独立危险因素。 结论 合并低T3综合征可能增加急性病毒性心肌炎患者不良心血管事件的风险。

目的 观察药物包被球囊（DCB）治疗冠状动脉大血管原位病变的疗效。 方法 回顾性分析2015年5月至2017年7月郑州大学第一附属医院心内科冠状动脉病变血管>2.8 mm且接受DCB治疗的原位病变患者102例，共104处病变，在术后9个月有82例（80.4%）患者行随访冠状动脉造影检查和冠状动脉造影定量分析。观察终点是随访时冠状动脉造影的晚期管腔丢失和主要心血管不良事件，包括心原性死亡、心肌梗死、靶病变血运重建、靶病变或支架内血栓形成。 结果 104处病变中98处病变单独置入DCB，6例（5.9%）患者因严重冠状动脉夹层进行了补救性支架治疗。2例（2.0%）患者在住院期间出现急性缺血事件驱动的再次血运重建。术中65.4%（68/104）的病变使用切割球囊，26.0%（27/104）的病变使用了棘突球囊。病变长度为（12.57±3.58）mm，DCB长度为（19.87±4.55）mm，随访时晚期管腔丢失为（0.01±0.52）mm。随访期内，靶病变血运重建率和主要心血管不良事件发生率分别为3.9%（4/102）和3.9%（4/102），无死亡、心肌梗死及靶病变血栓形成。 结论 提示DCB治疗冠状动脉大血管原位病变安全、有效。

目的 探讨磷酸肌醇3激酶（PI3K）/丝氨酸-苏氨酸激酶（Akt）信号通路在心脏震波治疗心力衰竭中的作用。 方法 成年雄性Sprague Dawley（SD）大鼠，体重220~250 g，采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立心力衰竭模型。术后4周经超声心动图评估达标后的心力衰竭大鼠采用简单随机法分为4组，分别为心力衰竭组（HF组，9只）、心力衰竭+心脏震波组（HF+CSWT组，9只）、心力衰竭+抑制剂LY294002组（HF+LY294002组，9只）、心力衰竭+心脏震波+抑制剂LY294002组（HF+CSWT+LY294002组，9只），另外选取9只正常大鼠只开胸不结扎冠状动脉左前降支作为假手术组（9只）。术后8周，超声心动图评估各组大鼠心功能；TTC染色法检测大鼠心肌梗死面积百分比；TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡指数；实时荧光定量PCR法检测大鼠心肌组织凋亡相关因子mRNA的表达水平；Western blot法检测PI3K/Akt信号通路和凋亡相关蛋白的表达水平。 结果 （1）各组大鼠的超声心动图参数：术后8周，HF+CSWT组和假手术组大鼠左心室舒张末期内径（LVEDD）和左心室收缩末期内径（LVESD）均明显小于HF组（P均<0.05），左心室射血分数（LVEF）和左心室短轴缩短率（LVFS）均明显大于HF组（P均<0.05），HF+CSWT+LY294002组大鼠LVEF明显低于HF+CSWT组（P<0.05）。（2）各组大鼠的心肌梗死面积百分比：HF组大鼠心肌梗死面积百分比为（25.56±0.56）%明显大于假手术组的0（P<0.05）。而HF+CSWT组大鼠心肌梗死面积百分比为（5.57±0.51）%明显小于HF组（P<0.05），同时明显小于HF+CSWT+LY294002组的（12.90±2.34）%（P<0.05）。（3）各组大鼠的心肌细胞凋亡指数：HF组大鼠心肌细胞凋亡指数为（53.85±9.89）%明显高于假手术组的（8.04±1.85）%（P<0.05）。而HF+CSWT组大鼠心肌细胞凋亡指数为（30.25±6.12）%明显低于HF组（P<0.05）。HF+CSWT组大鼠心肌细胞凋亡指数为（30.25±6.12）%明显低于HF+CSWT+LY294002组的（46.12±3.42）%（P<0.05）。（4）各组大鼠心肌组织中凋亡相关因子的mRNA表达：HF+CSWT组大鼠心肌组织中B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）mRNA表达水平明显高于HF组和HF+CSWT+LY294002组（P均<0.05）。而HF+LY294002组大鼠心肌组织中Bcl-2 mRNA表达水平明显低于HF组和HF+CSWT+LY294002组（P<0.05）。HF+CSWT组大鼠心肌组织中B淋巴细胞瘤因子相关X蛋白（Bax）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）mRNA表达水平均明显低于HF组和HF+CSWT+LY294002组（P均<0.05）。而HF+LY294002组大鼠心肌组织中Bax、Caspase-3 mRNA表达水平则均高于HF组和HF+CSWT+LY294002组（P均<0.05）。（5）各组大鼠心肌组织中PI3K/Akt信号通路和凋亡相关蛋白表达：HF组大鼠心肌组织中磷酸化丝氨酸-苏氨酸激酶（p-Akt）、Bcl-2和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白水解酶3前体（pro-Caspase-3）蛋白表达水平均明显低于假手术组（P均<0.05），HF+CSWT组明显高于HF组和HF+CSWT+LY294002组（P均<0.05），HF+LY294002组明显低于HF组和HF+CSWT+LY294002组（P均<0.05）。HF+CSWT组大鼠心肌组织中Bax蛋白表达水平明显低于HF组和HF+CSWT+LY294002组（P<0.05），HF+LY294002组明显高于HF组（P<0.05）。 结论 CSWT通过PI3K/Akt信号通路抑制心肌细胞凋亡从而改善心力衰竭。

目的 观察桂皮醛对脂多糖（LPS）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）炎症反应及凋亡的影响，并探讨其可能机制。 方法 取培养的第3~5代HUVEC用于实验。实验共分8组，即空白对照组、LPS组（LPS 1 μg/ml干预细胞）、LPS+低剂量桂皮醛组（0.1 μmol/L桂皮醛预处理HUVEC 40 min后，再与LPS 1 μg/ml共同干预细胞）、LPS+中剂量桂皮醛组（1 μmol/L桂皮醛预处理HUVEC 40 min后，再与LPS 1 μg/ml共同干预细胞）、LPS+高剂量桂皮醛组（10 μmol/L桂皮醛预处理HUVEC 40 min后，再与LPS 1 μg/ml共同干预细胞）、低剂量桂皮醛组（0.1 μmol/L桂皮醛干预HUVEC）、中剂量桂皮醛（1 μmol/L桂皮醛干预HUVEC）和高剂量桂皮醛组（10 μmol/L桂皮醛干预HUVEC）。采用锥虫蓝染色法检测细胞活性，荧光实时定量逆转录聚合酶链反应检测细胞中炎性因子的mRNA表达水平，Western blot法检测细胞中炎性因子和信号通路相关蛋白表达及其磷酸化水平（磷酸化蛋白/总蛋白），酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中炎性因子的浓度，TUNEL染色法检测细胞凋亡率。 结果 （1）各组细胞活性：低、中和高剂量桂皮醛组HUVEC活性与空白对照组比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。LPS组HUVEC活性明显低于空白对照组，而LPS+低、中、高剂量桂皮醛组HUVEC活性则均明显高于LPS组（P均<0.01），且具有一定的浓度依赖性。（2）各组细胞炎性因子mRNA和蛋白表达以及上清液中浓度：干预24 h后，LPS组HUVEC中白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达水平均明显高于空白对照组（P均<0.01）；LPS+低、中、高剂量桂皮醛组HUVEC中IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达水平则均明显低于LPS组（P均<0.01），且具有一定的浓度依赖性。干预0、6、12、24 h LPS组HUVEC中IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达水平均明显高于空白对照组（P均<0.01），且具有一定的时间依赖性，LPS+高剂量桂皮醛组则均明显低于LPS组（P均<0.01）。干预24 h后，LPS组HUVEC中IL-1β、IL-6和TNF-α的蛋白表达及上清液中的浓度均明显高于空白对照组（P均<0.01），而LPS+高剂量桂皮醛组则均明显低于LPS组（P均<0.01）。（3）各组细胞凋亡率：LPS组HUVEC的凋亡率明显高于空白对照组（P<0.01），而LPS+高剂量桂皮醛组HUVEC的凋亡率则明显低于LPS组（P<0.01）。高剂量桂皮醛组HUVEC的凋亡率与空白对照组比较差异无统计学意义。（4）各组细胞信号通路相关蛋白表达及其磷酸化水平：LPS组HUVEC中p-iκBα/iκBα、p-p65/p65和Toll样受体4（TLR4）的蛋白表达水平均明显高于空白对照组（P均<0.01），而LPS+高剂量桂皮醛组中p-iκBα/iκBα、p-p65/p65和TLR4表达水平则均明显低于LPS组（P均<0.01）。高剂量桂皮醛组上述蛋白的表达水平与空白对照组比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。 结论 桂皮醛可改善LPS诱导的HUVEC的炎症反应与凋亡，机制可能与抑制核因子κB信号通路的活化有关。

目的 探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）介导的细胞焦亡在心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用。 方法 为明确缺氧/复氧是否会引起细胞焦亡，采用抓阄法将H9c2心肌细胞随机分为2组：对照组（细胞不予缺氧/复氧处理）和缺氧/复氧组（细胞进行缺氧/复氧处理）；为了明确焦亡在缺氧/复氧损伤中的作用，采用抓阄法将细胞随机分为4组：对照组（细胞正常培养）、YVAD组[用含有20 μm Z-缬氨酸-丙氨酸-消旋天冬氨酸（甲酯）-氟甲基酮（Z-YVAD-FMK）的培养基预处理4 h后，换普通培养基正常培养]、缺氧/复氧组（细胞进行缺氧/复氧处理）和YVAD+缺氧/复氧组（用含有20 μm Z-YVAD-FMK的培养基处理4 h后，再进行缺氧/复氧处理）；为明确缺氧/复氧诱导的细胞焦亡是否与NLRP3有关，采用抓阄法将细胞随机分为4组：对照组[培养基中加入非特异性小干扰RNA（si-RNA）]、si-NLRP3组（培养基中加入NLRP3的si-RNA）、缺氧/复氧组（对培养基中加入非特异性si-RNA的细胞进行缺氧/复氧处理）和si-NLRP3+缺氧/复氧组（对培养基中加入NLRP3 si-RNA的细胞进行缺氧/复氧处理）。采用碘化丙啶（PI）染色检测细胞膜上的孔隙形成，采用CCK8法检测细胞活力，采用Western blot检测NLRP3、焦亡相关蛋白Caspase-1和白细胞介素1β（IL-1β）的蛋白表达水平。 结果 （1）缺氧/复氧组PI染色阳性率[（26.46±5.15）%比（1.69±0.73）%]、NLRP3（0.57±0.16比0.23±0.06）、Caspase-1（1.07±0.13比0.37±0.08）和IL-1β（0.38±0.08比0.16±0.05）蛋白表达水平均高于对照组（P均<0.01）。（2）YVAD+缺氧/复氧组细胞活力高于缺氧/复氧组[（87.31±9.05）%比（73.30±7.19）%，P<0.05]，PI染色阳性细胞率低于缺氧/复氧组[（18.12±4.36）%比（26.45±4.60）%，P<0.05]，Caspase-1（0.72±0.12比1.07±0.15，P<0.05）和IL-1β（0.29±0.07比0.39±0.06，P<0.05）蛋白表达水平均低于缺氧/复氧组。（3）si-NLRP3+缺氧/复氧组细胞活力高于缺氧/复氧组[（85.46±7.71）%比（72.41±5.53）%，P<0.05]，PI染色阳性率低于缺氧/复氧组[（18.22±4.20）%比（26.73±3.26）%，P<0.05]，Caspase-1（0.87±0.07比1.15±0.15，P<0.05）和IL-1β（0.41±0.07比0.58±0.10，P<0.05）蛋白表达水平均低于缺氧/复氧组。 结论 NLRP3介导的细胞焦亡与心肌细胞缺氧/复氧损伤有关。

目的 分析我国居民2002至2016年心血管病死亡率及其变化趋势。 方法 使用中国卫生统计年鉴（2003至2012年）和中国卫生和计划生育统计年鉴（2013至2017年）数据，计算我国居民2002至2016年心血管病年龄标化死亡率（ASMR），并使用Joinpoint回归模型估算心血管病ASMR的年度变化百分比（APC）和平均年度变化百分比（AAPC）。 结果 （1）2002至2016年，我国心血管病ASMR分别为225.65/10万、242.74/10万、214.63/10万、240.97/10万、195.24/10万、201.50/10万、208.83/10万、248.44/10万、261.38/10万、231.98/10万、210.25/10万、237.80/10万、235.21/10万、237.58/10万和237.25/10万，心血管病ASMR差异无统计学意义（AAPC=0.2%，P>0.05）；慢性风湿性心脏病ASMR显著下降（AAPC=-4.5%，P<0.05），脑血管病、高血压性心脏病和缺血性心脏病ASMR差异均无统计学意义（分别为AAPC=0，P>0.05；AAPC=2.0%，P>0.05；AAPC=4.3%，P>0.05）。（2）2002至2016年，城市和农村心血管病ASMR差异均无统计学意义（分别为AAPC=-0.7%，P>0.05；AAPC=0.8%，P>0.05）；城市和农村慢性风湿性心脏病ASMR显著下降（分别为AAPC=-4.4%，P<0.05；AAPC=-4.6%，P<0.05）。（3）2002至2016年，男性和女性心血管病ASMR差异均无统计学意义（分别为AAPC=-0.3%，P>0.05；AAPC=-0.2%，P>0.05）；女性慢性风湿性心脏病ASMR下降（AAPC=-4.2%，P<0.05）；男性和女性缺血性心脏病ASMR升高（分别为AAPC=4.7%，P<0.05；AAPC=5.2%，P<0.05）。（4）2002至2016年，15~34岁居民心血管病ASMR呈上升趋势（AAPC=3.1，P<0.05）；35~64岁和≥65岁居民心血管病ASMR差异均无统计学意义（分别为AAPC=-0.1%，P>0.05；AAPC=-0.2%，P>0.05）。 结论 2002至2016年我国心血管病ASMR总体保持稳定，青年人群心血管病ASMR呈上升趋势。

目的 探讨新疆维吾尔自治区汉、维吾尔和哈萨克族人群缺血性心血管病10年发病危险度的差异。 方法 2007年10月至2010年10月在新疆维吾尔自治区7个市或地区，采用四阶段分层整群抽样方法，抽取汉、维吾尔和哈萨克族35岁及以上成年人14 618名作为研究对象，其中汉族5 757名，维吾尔族4 767名，哈萨克族4 094名。采用国人缺血性心血管病10年发病危险评估表计算缺血性心血管病10年发病危险度，并对3个民族的危险度进行比较。 结果 （1）汉、维吾尔和哈萨克族人群在年龄、体重指数、收缩压、舒张压、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、吸烟史和饮酒史方面差异均有统计学意义（P均<0.001）。（2）不同性别和年龄段（35~39、40~44、45~49、50~54、55~59和≥60岁）汉、维吾尔和哈萨克族人群的缺血性心血管病10年发病危险度差异均有统计学意义（P均<0.001）。（3）汉、维吾尔和哈萨克族不同性别间的缺血性心血管病10年发病危险度10%~20%和>20%比例差异均有统计学意义（P值分别为0.013和<0.001）。汉、维吾尔和哈萨克族不同性别间的缺血性心血管病10年发病危险度<5%和5%~9%比例差异均无统计学意义（P均>0.05）。（4）在缺血性心血管病10年发病危险度≥10%人群中，男性和女性汉、维吾尔和哈萨克族成年人间的糖尿病、高血压、吸烟、高甘油三酯血症和肥胖检出率差异均有统计学意义（P<0.01或0.05）；男性汉、维吾尔和哈萨克族成年人间的高胆固醇血症检出率差异有统计学意义（P<0.001）；男性和女性汉、维吾尔和哈萨克族成年人间的高低密度脂蛋白胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症检出率差异均无统计学意义（P均>0.05）。 结论 新疆维吾尔自治区35岁及以上汉、维吾尔和哈萨克族成年人的缺血性心血管病10年发病危险度有明显的性别和年龄差异。

动脉导管未闭是常见的先天性心脏病，大部分可以通过经皮动脉导管未闭封堵器治疗。尽管介入治疗安全、有效，然而患者也可能出现少见的并发症，如溶血、感染性心内膜炎和封堵器脱落等。该文报道1例12年前因动脉导管未闭行经皮封堵器置入并在妊娠期内发现封堵器脱落的病例。该病例提示，对于有介入治疗史的先天性心脏病患者，妊娠前后有必要定期行超声心动图等检查。

应激性心肌病多以情绪波动为诱因，临床中还需考虑其他继发因素。本文报道一例符合应激性心肌病梅奥诊断标准，但以阵发性心悸及血压升高、进行性心功能受损为特征诊断为嗜铬细胞瘤的病例，提示应激性心肌病患者还需警惕情绪刺激以外病因，然后根据不同的病因制定不同的治疗策略。

冠状动脉瘘是指冠状动脉主干或其分支与某一心腔或心脏周围血管间存在异常交通，是一种少见疾病，瘘入室间隔形成室间隔夹层瘤则更为罕见。本文报道了一例无临床症状的右冠状动脉瘘入室间隔形成室间隔夹层瘤，并结合文献对病因及诊断等进行了分析。超声心动图对室间隔夹层瘤的诊断具有重要意义，可提供其形态学和血流动力学信息，并明确病因。

晕厥是临床急症的常见症状，可由多种病因引起，其中血管迷走神经性晕厥发生率较高，且在临床中较易被误诊，这不仅需要医师提高对晕厥诊断和鉴别诊断的水平，而且需要建立多学科共同合作以确定晕厥病因。该文通过对1例误诊为癫痫、心肌缺血的血管迷走神经性晕厥的病例进行回顾性分析并结合文献探讨了血管迷走神经性晕厥的临床特征，以期提高临床上对血管迷走神经性晕厥的认识。

大多数心脏疾病是由于心肌能量代谢不良适应而加剧、进展的，而过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）α可在基因表达水平调控心肌能量代谢，影响心肌脂肪酸和葡萄糖代谢。该文总结了PPARα对心肌能量代谢的调节机制，讨论了其表达的调控机制及其信号通路在病理状态下对心肌能量代谢方式的影响。

骨形态发生蛋白（BMP）是转录生长因子β超家族的成员，广泛存在于骨骼、皮肤、肾脏、肺、心脏、造血系统等组织和器官，并在哺乳动物胚胎发育和骨、软骨合成中发挥着重要作用。近年来研究发现BMP及其相关信号通路能够调控心肌重构的发生发展，包括心肌细胞肥大、心肌纤维化、心肌细胞凋亡、心肌炎症等。本文将近年来BMP在心肌重构中作用的研究进行综述，展望BMP作为心力衰竭新型治疗靶点的前景。

肥厚型心肌病是常见的遗传性心脏病之一，15年来肥厚型心肌病的影像学特征、遗传因素、临床病程和治疗都取得了长足的进步。其中心血管磁共振多参数多序列成像可为临床提供丰富的诊疗信息，成为了肥厚型心肌病患者基线及随访的重要辅助检查，本文就此做一论述。