2004年 · 第27卷第11期

论文写作前言主要概述研究的背景、目的、研究思路、理论依据等。有些研究还应说明该研究开始的具体时间。前言必须开门见山、简要、清楚，切忌套话、空话、牵涉面过宽、详述历史过程或复习文献过多等。不要涉及本研究中的数据或结论。不要与摘要雷同。未经检索，前言中不可写“国内外未曾报道”等字样，也不可自我评价达到“××水平”或“填补××空白”等。前言通常不需要标题。论著文稿的前言一般不超过250字；比较短的论文可以只用小段文字起前言作用。

江西省医学会结核病学专业委员会于2004年9月20日进行了换届改选，成立了江西省医学会第五届结核病学专业委员会。雷建平当选为主任委员，熊汉鹏、温桂兰当选为副主任委员；专业委员会聘任吴寿山教授为名誉主任委员。委员有(按姓氏笔画排列)：于强、王林华、王梅兰、刘卫、刘建民、刘惟优、江梅生、何旺瑞、吴自锋、吴寿山、张岳、张玉兰、张光荣、张齐龙、

近年来,通过国内有识之士的携力推动,我国对肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism, PTE)的防治工作取得了重要的进展,公众对PTE的发病情况与危害已有所认识,医务界对PTE的诊断意识也有了很大程度的提高,特别是自2000年10月中华医学会呼吸病学分会肺栓塞与肺血管病学组(以下简称学组)成立以来,开展了一系列PTE防治的推进工作。

目的 了解肺动脉栓塞后机体修复过程中肺组织内小血管密度及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的变化情况.方法选取8只健康犬,通过向肺动脉内注射明胶海绵建立周围性肺栓塞模型.模型建立后第1、7、14和28天分别处死2只犬,取栓塞侧肺组织和非栓塞侧肺组织进行苏木精-伊红(HE)染色和免疫组化染色,观察上述不同时间栓塞侧肺组织的病理学变化、bFGF的表达情况以及小血管密度的改变,并与非栓塞侧肺组织进行对比.结果 (1)肺栓塞后第1天,栓塞区肺泡腔和肺泡间隔可见液体和细胞渗出;栓塞后第7天,渗出的液体和细胞进一步增加;栓塞后第14天渗出的液体和细胞大部分已被吸收;栓塞后第28天,渗出的液体和细胞完全被吸收,组织恢复正常.(2)栓塞后第1、7、14天,栓塞区bFGF的表达水平与对侧非栓塞区相比显著提高(χ2分别为44.335、71.911 、84.460,P均<0.01),栓塞后第28天两者相比差异无显著性(χ2=2.961, P>0.05).(3)栓塞后第1天,栓塞区肺组织内小血管密度为(4.56±0.50)根/视野,与对侧非栓塞区的(4.11±0.76)相比差异无显著性 (P>0.05);栓塞后第7、14、28天,栓塞区肺组织内小血管密度[分别为(10.17±1.08)、(10.54±0.93)、(11.47±1.11)根/视野]较对侧非栓塞区[分别为(6.17±0.90)、( 7.55±1.19)、(7.03±1.24)根/视野]显著增加(P<0.05).结论 外周肺动脉栓塞后,其栓塞区的组织病理学、bFGF的表达水平和小血管密度随着时间的推移而改变. bFGF表达水平早期升高,但随着时间延长呈现下降趋势;小血管密度于栓塞后第7天开始显著增加;肺内渗出性改变于栓塞后第14天大部分被吸收.这些改变有利于肺内侧支循环的形成和液体、细胞成分的吸收,对防止肺梗死的发生有积极作用。

目的 提高对深静脉血栓形成(DVT)和肺血栓栓塞症(PTE)的危险因素和临床特点的认识.方法对338例DVT患者的临床资料进行回顾性分析.结果近10年来住院患者中DVT患者的比例呈逐年上升趋势.80.4%的DVT患者存在危险因素.最常见的危险因素为年龄≥40岁(88.9%)、心脏病(43.0%)、高血压(35.1%)、长期卧床(21.1%)、感染性疾病(20.1%)等.DVT最常见的临床症状为患肢肿胀(66.2%)和疼痛(40.5%),87.2%的患者两侧小腿周径差值≥1 cm.DVT易累及左下肢,近端静脉多见.34.5%的DVT患者合并PTE,其中74.6%以PTE为首发症状.DVT发生PTE的比率在左、右下肢及静脉远、近端之间差异无显著性.结论 DVT在住院患者中所占比例逐渐增加,大多数存在危险因素,DVT在并发PTE前常无明显症状,应引起重视。

目的 探讨肺血栓栓塞症(PTE)患者溶栓和抗凝治疗前后血小板功能和血清抗心磷脂抗体(ACA)的变化及临床意义.方法选择经螺旋CT肺动脉造影确诊的PTE患者48例为病例组,年龄、身高、体重相匹配的健康者20名为对照组.用流式细胞仪检测血小板膜上P-选择素、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)的变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血管性假血友病因子(vWF)、D-二聚体和血清ACA,并比较溶栓和抗凝治疗前及治疗1周时各项指标的变化.结果病例组P-选择素、GPⅡb/Ⅲa、vWF、TXB2、D-二聚体、TXB2/6-Keto-PGF1α(T/K)分别为(12.42±7.03)%、(19.6±12.5)%、(3.8±1.9) mg/L、(194.5±23.1)%、(341.1±42.6) ng/L、(57.3±19.2),显著高于对照组的(2.20±1.50)%、(1.8±0.9)%、(0.3±0.1) mg/L、(99.8±22.8)%、(53.7±16.8) ng/L、(3.4±1.5),两组相比差异有显著性(P均<0.01);而6-Keto-PGF1α为(6.7±2.8) ng/L,显著低于对照组的(16.8±2.6) ng/L,差异有显著性(P<0.01).ACA-IgG、IgA显著高于对照组(P<0.01).PTE患者经治疗1周后6-Keto-PGF1α较治疗前明显升高(P<0.01),其余指标均较治疗前明显下降(P均<0.01).患者血浆P-选择素、GPⅡ b/Ⅲa和vWF均与D-二聚体呈正相关 (相关系数r分别为0.415、0.505、0.545,P均<0.01 ).结论PTE患者存在明显的血管内皮损伤、血小板活化、高凝状态和继发性纤溶亢进。

目的 观察肺动脉血栓内膜剥脱术(PTE)对慢性栓塞性肺动脉高压(CTEPH )患者的远期疗效. 方法 1997年3月～2002年6月,共对15例CTEPH患者行PTE,14例存活出院.其中13例随访时间平均40(17～77)个月,1例失访;随访项目包括心功能状态、血气分析和通过超声心动图测量肺动脉收缩压.结果随访期内13例患者均存活,其术前心功能NYHA分级均为Ⅲ、Ⅳ级;术后12例患者心功能NYHA分级Ⅰ级、1例Ⅲ级;动脉血氧分压( PaO2 )由术前的(58.1±8.6) mm Hg上升至(90.8±6.0) mm Hg ( P<0.01 );动脉血氧饱和度由术前的(90±5)%上升至(96±1)%(P<0.05 );肺动脉收缩压由术前的(97.1±22.4) mm Hg下降至(42.6±10.7) mm Hg (P<0.01 ).结论肺动脉血栓内膜剥脱术对慢性栓塞性肺动脉高压患者具有很好的远期疗效,它能显著改善患者的心肺功能,提高其生活质量。

目的 提高对肺动脉肉瘤的认识及正确诊断率.方法结合3例肺动脉肉瘤患者的临床资料和有关文献对肺动脉肉瘤及肺血栓栓塞症(PTE)的临床特点进行对比分析.结果肺动脉肉瘤与肺血栓栓塞症临床表现相似,但肺动脉肉瘤患者发病隐匿,多有发热、体重减轻,无下肢深静脉血栓形成病史,影像学显示单侧肺动脉扩张,主肺动脉及左、右肺动脉内大量肿块,临床上经溶栓和抗凝治疗后病情仍恶化,确诊需手术.结论肺动脉肉瘤易误诊为PTE,需引起临床注意。

目的 探讨狼疮样抗凝物质(LA)与肺血栓栓塞症(PTE)形成的关系.方法采用血浆蝰蛇毒时间(RVVT)测定38例PTE患者[PTE组,其中急性大面积PTE 17例(大面积PTE组),次大面积PTE 21例(次大面积PTE组)]和30名正常人(对照组)的LA比值;采用发色底物法检测血浆蛋白C活性(PC∶A);放射免疫法测定血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量并计算TXB2/6-keto-PGF1α比值.结果 PTE组LA比值在次大面积PTE组为1.19±0.10、大面积PTE组为1.28±0.11,TXB2含量次大面积PTE组为(222±83)ng/L、大面积PTE组为(298±101)ng/L,TXB2/6-keto-PGF1α 比值次大面积PTE组为9.99±5.67、大面积PTE组为18.35±8.88,PTE两组明显高于正常对照组(P<0.01),其中大面积PTE组明显高于次大面积PTE组(P<0.01);次大面积PTE组、大面积PTE组的PC∶A和6-keto-PGF1α均明显低于正常对照组(P<0.01).结论 LA可导致PTE患者TXB2/6-keto-PGF1α比值升高、PC∶A降低.PTE的发生与LA比值的增高有关。

目的 探讨比例辅助通气(PAV)不同辅助水平对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作期患者生理反应的影响.方法 9例COPD急性发作期患者接受三个不同比例辅助水平的PAV通气,观察患者吸气肌肉用力情况和呼吸方式的变化.结果 (1)与自主呼吸(SB)相比,PAV各辅助水平时的潮气量(VT)、分钟通气量((V·)E)和呼吸频率(RR)均稍增高(P>0.05).各比例辅助水平之间的VT、(V·)E和RR比较差异无显著性(P>0.05).(2)与SB相比,各比例辅助水平时的跨膈压(Pdi)、压力时间乘积(PTP)和患者呼吸做功均明显减少(P>0.01),Pdi、PTP和患者呼吸做功分别平均减少8.36 cm H2O、11.49 cm H2O*s-1*L-1和0.53 J/L.随比例辅助水平的升高,Pdi、PTP和患者呼吸功无明显变化(P>0.05).(3)PAV可减轻患者呼吸困难(P<0.05).结论本试验证实了无创PAV在COPD急性发作期患者中应用的可行性.患者感觉最舒适的PAV辅助比例水平是(57±11)%.根据患者感觉舒适情况而设定比例辅助水平的无创PAV可减轻患者的呼吸肌肉负担,最舒适水平时呼吸功减少57%,Pdi减少72%,PTP减少65%;并改善患者的呼吸方式和呼吸困难。

目的 评价死腔负荷对肺通气功能和呼吸肌的影响,测试呼吸肌氧耗的检测方法,探讨呼吸肌氧耗在慢性阻塞性肺疾病(COPD)运动耐力下降中的作用.方法 26例中度COPD患者和29名年龄相近健康对照者在300 ml呼吸管路死腔(长46 cm)负荷下,完成30 W或55 W功率恒定运动试验,并在死腔负荷下检测运动前、后肺功能和运动中分钟通气量((V·)E)和摄氧量((V·)O2).结果无论COPD或健康对照组,在静息状态或运动后,增加死腔对用力肺活量(FVC)、一秒钟用力呼气容积(FEV1)和FEV1/FVC无显著影响.COPD组静息死腔负荷下FVC、FEV1和FEV1/FVC分别为(3.03±0.15)L、(1.95±0.09)L和(64.9±2.5)%;55 W运动后上述指标分别为(3.03±0.18)L、(2.00±0.13)L和(66.3±3.2)%(P均＞0.05).每例受试个体,无论静息或运动中,附加死腔均导致(V·)E和(V·)O2在原有基础上显著增加,卸除死腔后(V·)E和(V·)O2回落.死腔负荷下(V·)O2的增加量(Δ(V·)O2)在静息和30 W运动时,COPD组和健康对照组之间差异无显著性.在55 W运动时,COPD组Δ(V·)O2显著高于健康对照组[(272±24)ml/min与(194±19)ml/min,P<0.05].结论本组患者呼吸管路加长46 cm(300 ml死腔),伴随中等强度运动未导致COPD患者气流阻塞的进一步加重,也未出现明显呼吸肌疲劳征象.COPD患者呼吸肌具有氧耗优势,呼吸肌与肢体运动肌摄氧比例不平衡,可能是导致COPD患者运动耐力下降的因素之一。

目的 观察埃他卡林(IPT)对内皮素1(ET-1)诱导培养的兔肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的作用,并探讨其作用机制.方法 ET-1诱导培养的兔PASMC增殖,氚-胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)掺入法检测DNA合成;流式细胞仪技术检测细胞周期.结果 ET-1(10-7 mol/L)使PASMC [3H]-TdR掺入量增加146.8%,与对照组比较差异有显著性(P＜0.01);在相同条件下,加入ET-1的同时,分别向培养基中加入IPT 10-7、10-6、10-5 mol/L,细胞[3H]-TdR掺入量分别下降(19.8±4.6)%、(41.2±9.5)%、(54.7±10.1)%,与ET-1组比较差异有显著性(P＜0.01);培养基中加入ET-1(10-7 mol/L)、IPT(10-5 mol/L)前30 min,预先加入格列本脲10-7 、10-6 、10-5 mol/L,其[3H]-TdR掺入量分别增加(49.1±8.7)%、(68.6±15.1)%、(110.1±26.8)%.流式细胞仪细胞周期检测显示ET-1(10-7 mol/L)刺激PASMC由静止期(G0/G1期)进入DNA合成期(S期)和有丝分裂期(G2/M期),其G0/G1期比例降低(22.04±1.07)%,与对照组比较差异有显著性(P＜0.01),而S期与G2/M期之和增加(210.1±37.9)%,与对照组比较差异有显著性(P＜0.01);相同条件下,加入ET-1(10-7 mol/L)的同时,分别加入IPT 10-7、10-6、10-5 mol/L作用24 h后,PASMC的S期和G2/M期细胞比例之和分别降低(36.6±5.7)%、(42.6±4.9)%、(66.3±4.7)%,与ET-1组比较差异有显著性(P＜0.01),G0/G1期细胞比例则分别增高(14.4±3.0)%、(17.9±2.6)%、(27.9±3.2)%,与ET-1组比较差异有显著性(P＜0.01).结论 IPT通过激活ATP敏感性钾(KATP)通道,浓度依赖性地抑制ET-1诱导培养PASMC增殖。

目的 研究基因转染β肾上腺素能受体激酶抑制剂(βARKct)对应用β2肾上腺素能受体(β2AR)激动剂后支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺部β2AR和环腺苷酸(cAMP)的作用,并探讨不同基因转染途径对两者的影响.方法 (1)以10%卵清蛋白致敏并激发BALB/c小鼠建立哮喘模型,并设正常小鼠为正常对照组(A组).将哮喘小鼠分为7组,每组5只,分别给予生理盐水(哮喘对照组,B组)肌肉注射、沙丁胺醇肌肉注射(C、D、E、F、G组),以建立长期应用β2AR激动剂的哮喘动物模型.(2)构建带有βARKct基因表达质粒,通过小鼠尾静脉注射和气管内滴入的转染途径进行基因转染.D组给予静脉注射转染βARKct、E组给予静脉注射转染空载质粒、F组给予气管滴注转染βARKct、G组给予气管滴注转染空载质粒. (3)用Western-blot检测基因的表达.放射免疫法检测小鼠肺部的β2AR和cAMP的水平.结果 (1)基因转染βARKct在小鼠肺部有表达,且F组的基因表达量高于D组.(2)A组β2AR和cAMP分别为(109±11)fmol/mg、 (3.50±0.50) pmol/L;B组β2AR和cAMP分别为(81±3)fmol/mg、(1.50±0.20)pmol/L,与A组比较差异有显著性(P均<0.05);C组β2AR和cAMP分别为(63±3)fmol/mg、(0.90±0.10)pmol/L,与A组比较差异有显著性(P均<0.01).(3)基因转染βARKct后D组β2AR和cAMP分别为(86±11)fmol/mg、(2.01±0.10)pmol/L,与C组比较差异有显著性(P均<0.05);F组β2AR和cAMP分别为 (107±13)fmol/mg、(3.30±0.20)pmol/L,与C组比较差异有显著性(P均<0.05);F组β2AR和cAMP与D组比较(P均<0.05);E组β2AR和cAMP分别为(70±11)fmol/mg、(1.30±0.10)pmol/L,G组β2AR和cAMP分别为(67±4)fmol/mg、(1.30±0.40)pmol/L,E、G组与C组比较差异无显著性(P均>0.05).结论 B组小鼠和应用β2AR激动剂的C组小鼠β2AR和cAMP均有下降,但后者下降更为显著.基因转染βARKct可抑制使用β2AR激动剂后哮喘小鼠肺部β2AR和cAMP的下降,转染途径的不同可影响其抑制作用.基因转染βARKct为研究哮喘病的治疗提出了一条新的途径。

急性肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism, PTE)发病凶险,溶栓治疗可迅速改善大面积PTE的血流动力学,恢复肺组织再灌注,降低患者病死率和复发率.但有报道大面积PTE患者溶栓治疗后会出现再灌注性肺水肿[1].选择素是一类介导白细胞与内皮细胞、血小板之间黏附的细胞黏附分子,在缺血-再灌注损伤中起重要的触发作用[2].本研究采用自体血栓注入法,建立急性PTE实验模型,旨在探讨溶栓疗法对P-、E-选择素表达水平及病变肺组织的病理形态变化的影响。

为维护中华医学会系列杂志的声誉和广大读者的利益，现公布中华医学会系列杂志对一稿两投问题的处理声明如下：(1)本声明中所涉及的文稿均指原始研究的报告或尽管2篇文稿在文字的表达和讨论的叙述上可能存在某些不同之处，但这些文稿的主要数据和图表是相同的。所指文稿不包括重要会议的纪要、疾病的诊断标准和防治指南、有关组织达成的共识性

支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道重塑是气道上皮反复损伤修复导致气道结构的改变,在此过程中表皮生长因子及其受体 (EGF/EGFR) 具有重要作用.我们的实验选用酪氨酸激酶抑制剂4′,5,7-三羟基异黄酮(Genistein,商品名:金转停,河北石家庄荣立药物研究所)阻断EGFR的激活,旨在观察抑制哮喘动物气道上皮EGFR的激活对气道重塑的影响,进一步深化对哮喘发病机制的认识。

Fas/FasL抗原系统是重要的细胞凋亡信号传导系统,在抵抗结核分枝杆菌入侵中对维持宿主自身稳定起重要调控作用.近年来,人们对Fas/FasL抗原系统及其在结核病的发生、发展中的作用有了进一步的了解,对结核病的发病机制有了全新的认识,现综述如下。

20世纪90年代初,有关质粒DNA诱导对其编码的抗原的免疫反应报道之后,DNA疫苗便成为疫苗技术增长最迅速的领域[1,2].现将DNA疫苗的概况及结核分枝杆菌DNA疫苗的研究现状介绍如下。

肺血栓栓塞症(PTE)是静脉血栓栓塞(VTE)的一种表现形式,是深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)较常见的严重近期并发症.常见诱因包括手术、外伤、充血性心力衰竭、脑血管意外、肿瘤、口服避孕药、妊娠、长期卧床、长途旅行等[1].因此,PTE不是局限于某一专科的疾病,各科医师均应警惕PTE的发生.未经治疗的PTE患者病死率为25%～30%[2].所以,提高对PTE认识,减少误诊、漏诊,使PTE患者得到及时诊断、正确治疗是十分重要的.遗憾的是,尽管近年来对PTE的病理、生理、临床表现、诊治方法进行了大量研究,但因PTE临床表现多样化,缺乏特异性,使PTE的漏诊和误诊率(70%)居高不下.本研究从病理生理角度,对可疑PTE患者的临床症状行综合分类,详细分析其临床特征及与病情程度的相关性,对提高PTE诊断的准确率有重要意义。

肺血栓栓塞症(PTE)并非少见疾病,病死率较高,未经正确治疗的重症患者病死率达25%～30%[1,2].绝大多数PTE继发于深静脉血栓形成(DVT),传统的治疗方法主要有全身抗凝和溶栓.近年,介入技术开始用于重症PTE,获得良好效果[3,4],由于其创伤小、清除血栓可靠、手术时间较短、并发症发生率较低,因此受到临床医师的重视.现报道我们应用介入技术治疗10例巨块型PTE的初步经验。

许多肺部疾病包括支气管哮喘(简称哮喘)、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、支气管扩张和间质性肺疾病等,都与气道慢性炎症和氧化应激反应有关,对于气道炎症的监测和治疗,一直是世界各国学者普遍关注的问题.在临床实践中,可供选择直接监测气道炎症反应的程度及对治疗效果评价的方法是很有限的.临床上应用纤维支气管镜(简称纤支镜)活组织检查(简称活检)及应用诱导痰液排出的方法,可以间接检测气道炎症反应,但有其局限性.肺功能检查也不能反应气道炎症的变化情况.近10年来,呼出气体冷凝物(EBC)的收集和分析已成为人们关注的焦点,它可适用于儿童及危重患者,也可在临床中反复应用而没有不良反应,是一种有很好发展前景的检测技术.我们回顾近10年来的文献对其进行简要的综述。

第二届全国肺栓塞-深静脉血栓形成学术会议暨规范化诊疗学习班于2003年11月12～16日在杭州举行.本次会议的主题是:加强多学科的交流与合作,规范和提高对肺栓塞-深静脉血栓形成的防治与研究.会议同期召开了肺血栓栓塞症-深静脉血栓形成(PTE-DVT)防治专家战略研讨会、协作组工作会议、国家"十五"科技攻关课题多中心工作会议、PTE-DVT学术沙龙等.内科、外科、影像医学、介入医学等相关专业的一些知名专家,对来自全国28个省市自治区的500余名临床医生与研究人员进行了规范化培训,并进行了PTE-DVT进展方面的学术交流.会议内容覆盖了目前PTE-DVT研究领域的前沿和热点问题.美国哈佛大学医学院附属麻省总医院的Hales教授作了"肺栓塞诊断新进展"的专题报告,介绍了关于肺栓塞诊断的前瞻性研究(PIOPED)Ⅰ的研究结果和正在进行的PIOPEDⅡ的研究现状,全面阐述了PTE领域的诊断新理念。

1.关于Velcro啰音:(1)特发性肺间质纤维化(IPF),指病理形态学改变符合寻常性间质性肺炎,即符合UIP表现者, 于体格检查时常发现在双侧肺底部,或有时甚至在患者的中下肺野处听到一种啰音(或称附加音,adventitious rales),它和打开一种塑料搭扣时发出的声音很相似,故又称Velcro 啰音,也有人称之为Velcro爆裂音(Velcro crackles).此种啰音发生在吸气末,水泡音较细,音调较高,具有一定特色.当患者的其他临床表现也提示IPF,如年龄较大,在50岁以上,病程较长多在3个月以上,主要为进行性呼吸困难等,体格检查时发现此种啰音,且不伴有其他可以引起以上症状的疾病时,需要考虑IPF的诊断.此时还要结合影像学表现,必要时还需要纤维支气管镜检查的资料以作出确诊.(2)Velcro啰音在IPF的诊断中有一定的帮助,但它并不是特异性的体征,因为在各种病因引起的弥漫性肺实质的纤维化都有可能出现,例如在系统性硬化症、多发性肌炎、干燥综合征合并存在肺纤维化时均有可能出现此体征.而在其他特发性间质性肺炎如非特异性间质性肺炎(NSIP)中也可能出现此种体征,因此它仅是一种体征,可以辅助临床诊断.(3) 此种啰音产生的机制并不完全清楚,一般认为纤维化的肺中,存在弥漫性间质病变,顺应性较差,深吸气末,胸腔负压增加,原来关闭的细支气管和肺泡被打开,有气流通过,当气流声传递到检查者耳中,就是此种Velcro啰音。

1.肺间质纤维化患者在双肺中、下野常可闻及具有特征意义的Velcro啰音,这种声音属于干啰音、湿啰音,还是其他类型的啰音?其产生机制是什么? 2.表面雾化吸入肾上腺糖皮质激素是近年治疗哮喘的有效办法,事实证明确实有效.但吸入多长时间最佳?自1994年以来,在有关学术会议的论文及有关杂志发表的论文中分别有0.5、1.0、1.5、2.0年,甚至终身吸入的说法,到底应该如何确定?