2004年 · 第27卷第10期

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者类糜蛋白酶(chymase)活性,类胰蛋白酶(tryptase)、白细胞介素8(IL-8)、嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)水平和中性粒细胞(NEU)、嗜酸粒细胞(EOS)计数的相关性及临床意义.方法老年COPD患者73例(重度21例、中度21例、轻度31例),采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定,检测诱导痰IL-8、eotaxin水平.在Uni CAP 100全自动体外变应原检测仪上进行tryptase检测,Chymase活性测定使用琥珀酰-丙氨酸-丙氨酸-脯氨酸-苯丙氨酸-酰苯氨(SAAPP)作为底物,采用酶标仪在410 nm连续监测吸光度的变化.结果 (1)老年急性加重期COPD患者(重、中、轻)痰tryptase的中位数分别为284.0、215.0、59.5 ng/L,治疗后各组痰tryptase水平显著下降(分别为151.0、92.0、3.3 ng/L,P均＜0.01).加重期重度、中度与轻度患者比较差异均有显著性(P均=0).急性加重期痰IL-8、痰eotaxin中位数分别为1 299.8、454.9、78.7 ng/L;22.7、15.1、7.4 ng/L.重度、中度组痰IL-8、eotaxin水平均高于轻度组(P均＜0.01).治疗后痰IL-8、eotaxin中位数分别为1 037.5、326.6、67.9 ng/L;7.9、6.3、6.8 ng/L.重度、中度患者痰IL-8、eotaxin水平均比治疗前显著降低(P均＜0.01).(2)重、中度COPD患者急性加重期痰chymase活性高于轻度组,黄豆胰蛋白酶抑制剂(SBTI)、α1抗胰蛋白酶(α1-AT)可分别抑制89%、83%的chymase活性.(3)重、中度COPD患者急性加重期痰NEU、EOS绝对计数明显高于轻度加重期(P＜0.01),治疗后两者均明显减低(P＜0.01).(4)老年COPD患者急性加重期痰中tryptase与IL-8、eotaxin、NEU、EOS水平之间存在相关性(P＜0.05),chymase与tryptase、NEU水平之间也存在相关性.结论 COPD不仅仅是NEU相关性的疾病,肥大细胞、EOS及其介质也积极参与COPD的发生与发展过程。

目的 了解白细胞介素17(IL-17)在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)和支气管哮喘(简称哮喘)模型中的变化.方法 SD雄性大鼠随机分为COPD组(13只)、哮喘组(11只)、吸烟组(11只)和正常对照组(12只);观察各组大鼠气道病理改变,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织匀浆IL-17水平;免疫组化及图像分析法检测肺组织IL-17及胞间黏附分子1(ICAM-1),CD3、CD4、CD8的表达.结果 COPD组和哮喘组肺组织匀浆IL-17和BALF中IL-17均显著增高,与正常对照组和吸烟组比较差异有显著性(P均＜0.01);COPD组IL-17主要在支气管上皮细胞内表达,哮喘组则在气道周围单核淋巴细胞内表达;COPD组和哮喘组IL-17表达量均显著高于正常对照组及吸烟组(P＜0.01或＜0.05).COPD组肺组织匀浆IL-17与BALF中中性粒细胞(r=0.676,P=0.002)以及BALF中IL-17与小气道平滑肌增生均呈正相关(r=0.641,P=0.046);肺组织匀浆IL-17与ICAM-1呈正相关(r=0.550,P=0.051);哮喘组肺组织匀浆IL-17分别与BALF中嗜酸粒细胞(r=0.884,P=0.001)和肺组织CD3 T细胞呈正相关(r=0.812,P=0.002).结论 COPD中IL-17可能通过增强ICAM-1的表达等途径促进中性粒细胞在气道内聚集,参与对COPD气道炎症的调节.IL-17在哮喘中的作用可能与其促进嗜酸粒细胞在气道内聚集有关。

目的 研究新型气体信号分子硫化氢(H2S)在大鼠低氧性肺动脉高压形成中对一氧化碳(CO)/血红素加氧酶(HO-1)体系的调节作用,以深入探讨H2S在大鼠低氧性肺动脉高压形成中的病理生理意义.方法将27只大鼠随机分为4组:对照组(7只),低氧组(7只),低氧+硫氢化钠(NaHS)组(7只),低氧+炔丙基甘氨酸(PPG)组(6只).低氧21 d后分别测定肺动脉平均压、血浆H2S及CO含量,观察肺动脉平滑肌HO-1蛋白及HO-1 mRNA表达.结果随着低氧性肺动脉高压的形成,血浆H2S的含量显著下降,低氧组[(196±22)μmol/L]与对照组[(294±26)μmol/L]比较差异有显著性(P＜0.05);而CO含量、大、中、小各级肺动脉平滑肌HO-1蛋白表达[对照组、低氧组分别为(0.313±0.020)μmol/L、(0.348±0.021)μmol/L,0.66±0.08、0.79±0.08,0.64±0.05、0.77±0.08,0.54±0.05、0.76±0.09]及其mRNA表达(对照组、低氧组分别为0.573±0.148、0.813±0.052,0.532±0.131、0.831±0.043,0.473±0.102、0.819±0.032)显著升高(P均＜0.05);外源性给予H2S的供体后,低氧+NaHS组血浆H2S含量[(324±33)μmol/L]显著高于低氧组[(196±22)μmol/L,P＜0.05],肺动脉压显著下降(P＜0.05),且血浆CO含量[(0.393±0.032)μmol/L]、大、中、小各级肺动脉平滑肌HO-1蛋白表达(0.88±0.04、0.89±0.05、0.89±0.06)及mRNA表达(0.913±0.022、0.922±0.021、0.933±0.014)亦较低氧组显著升高(P均＜0.05);当给予胱硫醚γ裂解酶(CSE)抑制剂PPG后,血浆H2S的含量[(142±45)μmol/L]显著降低(P＜0.05),肺动脉压亦较低氧组显著升高(P＜0.05),而血浆CO含量[(0.274±0.032)μmol/L]、大、中、小各级肺动脉平滑肌细胞HO-1蛋白表达(0.54±0.06、0.56±0.04、0.39±0.06)及mRNA表达(0.423±0.043、0.418±0.091、0.382±0.051)亦较低氧组显著降低(P均＜0.05).结论 H2S在低氧性肺动脉高压形成中对CO/HO-1体系具有重要的调节作用,H2S可通过CO/HO-1体系参与低氧时肺循环的调节。

目的 对经肺活检诊断的非特异性间质性肺炎(NSIP)病例进行分析,探讨临床-放射-病理诊断的重要性.方法呼吸科、放射科和病理科医师对出院诊断和疑诊的9例NSIP病例的临床资料、影像特征和病理诊断进行回顾性分析,根据美国胸科学会和欧洲呼吸学会(ATS/ERS)的分类标准,重新作出一致的临床和病理诊断.结果出院诊断NSIP患者7例,病理标本来自外科肺活检;疑诊NSIP患者2例,病理标本来自CT引导下肺穿刺活检.回顾性病理分析发现,外科肺活检诊断的7例中5例符合ATS/ERS 诊断标准,确诊为NSIP;1例主要病理特征为弥漫性支气管扩张,1例为机化性肺炎,不能诊断NSIP.经CT肺活检疑诊的2例因组织标本较小,不能进行全面病理评价,但因缺乏其他特征性病变,结合临床和影像表现,仍拟诊NSIP.全部病例的影像学表现以磨玻璃样阴影为主,均不具备特发性肺纤维化(IPF)的典型特征.确诊NSIP的5例中1例存在多肌炎/皮肌炎,临床诊断继发性NSIP;其余4例未发现潜在病因,临床诊断特发性NSIP,其中1例在诊断后3年因肺纤维化进行性加重、呼吸衰竭死亡.2例疑诊病例中1例在入院后20 d死亡,1例在2年后确诊多肌炎/皮肌炎.结论 NSIP的影像学表现缺乏特征性,外科肺活检是确立诊断的主要手段.NSIP的临床和病理诊断需要临床、放射和病理科医师的共同参与,而进一步寻找潜在病因是诊断过程中的重要目标。

目的 探讨白细胞介素13(IL-13)基因启动子区-1112C/T多态性与支气管哮喘(简称哮喘)的相关性及对血浆总IgE水平的影响. 方法将哮喘患者(100例)和健康人(100名)被分为哮喘组和对照组,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测哮喘组与对照组-1112位点多态性,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆总IgE水平. 结果 -1112位点等位基因C、T频率在两组间分布的差异具有显著性(χ2 =9.01, P<0.01), 等位基因T与哮喘关联 [OR(T/C)=2.03, 95%CI=1.27～3.23, P<0.01].两组基因型 (TT、CT、CC)频率的分布比较差异有显著性(χ2 =7.19, P<0.05), 其优势比:OR (TT/CC)=2.99, 95%CI=1.06～8.41(P<0.05); OR(CT/CC)=2.04, 95%CI=1.09～3.81(P<0.05); OR(TT/CT)=1.46, 95%CI=0.49～4.37(P>0.05); 在哮喘组CC、CT及TT基因型患者的血浆总IgE水平分别为 (204±89)kU/L、(320±108)kU/L、(376±147)kU/L,而在对照组CC、CT及TT基因型患者的血浆总IgE水平分别为(96±34)kU/L、(122±42)kU/L、(150±36)kU/L. 同组内T等位基因携带者血浆总IgE水平高于非携带者;同一基因型中哮喘组总IgE水平高于对照组. 结论 IL-13基因-1112位点多态性是影响哮喘的重要候选基因, T等位基因与哮喘关联,并可能通过增强IL-13基因的表达影响血浆总IgE水平。

目的 探索支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道中是否存在长期炎症记忆,肺局部淋巴细胞能否传递炎症记忆.方法 97只小鼠按随机数字表法分为哮喘组(A组,50只)、长期组(B组,20只)、长期对照组(C组,6只)、过继转移组(D组,12只,根据转移细胞数再分为D1、D2与D3亚组)、过继转移对照组(E组,6只)和naive小鼠组(F组,3只).B组与D组中分别有亚组用牛血清白蛋白(BSA)代替卵蛋白(OVA)进行第二轮激发,称为B-BSA亚组与D-BSA亚组.各组评价病理学,检测肺泡嗜酸粒细胞性炎症强度、支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞总数、细胞分类计数与白细胞介素5(IL-5)水平,并比较B组与A组、D组与A组的炎症反应.A组小鼠末次激发后34 d,经支气管肺泡灌洗(BAL)得到的混合细胞(BAL细胞)与去除红细胞的脾细胞,分别进行体外培养、变应原刺激,检测细胞增殖与培养液中的IL-5浓度.结果 (1)A组小鼠主要表现血管炎、肺泡炎与细支气管炎,BALF中的细胞总数、嗜酸粒细胞数和IL-5浓度分别在末次激发后8 h、24 h、240 h达峰值[分别为(22±5)×104/ml、(1.43±0.09)×104/ml、 (75.1±52.9)pg/ml].B组小鼠在第二轮激发前肺中仍有零星的血管炎与肺泡炎;经第二轮激发后血管炎更严重,肺泡炎约为激发前的3倍(激发前、后的肺泡嗜酸粒细胞性炎症指数之比为21.23/7.14),BALF中的细胞总数与嗜酸粒细胞数在末次激发后24 h达峰值[分别为(121.5±19.1)×104/ml、(12.960±2.040)×104/ml],IL-5浓度在末次激发后48 h达峰值[(50.8±18.5)pg/ml].B-BSA组小鼠肺部血管炎症轻微,末次激发后24 h时BALF中的细胞总数[(5.3±2.1)×104/ml]、嗜酸粒细胞数[(0.060±0.050)×104/ml ]与B组[分别为(121.5±19.1)×104/ml、(12.960±2.040)×104/ml ]比较,差异均有显著性(P均<0.05).体外培养的BAL细胞受OVA刺激后,相对增殖强度为(167±5)Bq, 经BSA刺激后为(61±24)Bq,两者比较差异有显著性(P<0.05); 而OVA与BSA激发后,培养液中IL-5浓度[分别为 (49±4)pg/ml、 (46±21)pg/ml,比较差异无显著性(P>0.05)].(2)在末次激发后24 h,D2组肺部有血管炎,BALF中的细胞总数为(5.0±1.0)×104/ml,IL-5浓度为(24.4±2.1)pg/ml;D3组有细支气管炎,BALF中的细胞总数为(7.3±5.8)×104/ml, IL-5浓度为(45.0±6.2) pg/ml.两组BALF中的细胞总数比较差异无显著性(P>0.05),而IL-5浓度比较差异有显著性(P<0.05).D-BSA组肺部无血管炎,BALF中的细胞总数[(3.3±4.2)×104/ml]与D组[(5.0±1.0)×104/ml]比较差异无显著性(P>0.05).结论哮喘小鼠模型的肺中存在长期炎症记忆,肺局部淋巴细胞足以传递这种记忆。

目的 探讨p53基因突变与肿瘤耐药基因表达状况及肺癌耐药的关系.方法应用免疫组织化学法检测66例肺癌及其癌旁组织的突变型P53蛋白及耐药相关蛋白的表达水平.其中31例肺癌及其癌旁组织应用聚合酶链测定-单链构象多态性(PCR-SSCP)-银染法及逆转录-聚合酶链测定(RT-PCR)法检测p53基因第5～8外显子突变情况及各种耐药基因的mRNA表达水平;12例应用三磷酸腺苷-肿瘤化疗敏感实验(ATP-TCA)检测肺癌细胞对诺维本、卡铂、依托泊苷、表柔比星、5-氟尿嘧啶、博莱霉素的敏感性.结果突变型P53蛋白与P糖蛋白(Pgp)、多药耐药相关蛋白 (MRP1)、谷胱甘肽-S-转移酶π (GST-π)的表达状况存在着相关性(r分别为:0.47、0.33、0.44,P均<0.05);ATP-TCA结果显示突变型P53蛋白的表达状况及其与Pgp、MRP的共表达均和诺维本及卡铂的耐药相关(P均<0.05).结论肺癌组织耐药相关蛋白的表达与p53基因突变有关,突变型P53蛋白的检出可以预示内源性耐药的存在,恢复野生型P53蛋白的功能可能有助于逆转耐药。

目的 探讨内皮抑素(endostatin)基因转移联合电离辐射对肺腺癌移植瘤生长的抑制作用. 方法以逆转录病毒为载体,转导内皮抑素基因至肺腺癌A549细胞,获得含内皮抑素基因的A549/Endo细胞.20只裸鼠平均分为4组(A549 、A549/Endo、A549+辐照、A549/Endo+辐照组),A549、A549+辐照组裸鼠皮下种植A549细胞,A549/Endo、A549/Endo+辐照组裸鼠皮下种植A549/Endo细胞,建立移植瘤模型.A549、A549/Endo组裸鼠用于观察成瘤时间,并计算抑瘤率;另2组裸鼠于种植瘤细胞后第28天,用直线加速器电离辐照移植瘤体,剂量为20 Gy,3 d后重复照射20 Gy;照射后继续饲养荷瘤鼠,定期观察移植瘤体积变化.于瘤细胞移植后第42天(照射后第14天)处死荷瘤鼠,用免疫组化法测定4组裸鼠瘤体的微血管密度(MVD).结果聚合酶链测定(PCR)法证实,A549/Endo细胞基因组中整合有内皮抑素基因.裸鼠成瘤时间:A549组(7.8±1.6)d、A549/Endo组(12.2±1.7 )d ,两组比较差异有显著性(P<0.05);瘤细胞移植后42 d,移植瘤体积:A549组(927.8±269.2)mm3 、A549/Endo组(217.5±81.5)mm3,两组比较差异有显著性(P<0.01),抑瘤率为76.5% .电离辐照后第14天,移植瘤体积:A549+辐照组为(157.7±49.0)mm3,A549/Endo+辐照组为(4.6±2.9)mm3, 两组比较差异有显著性(P<0.01).裸鼠移植瘤组织MVD:A549组35.78±5.67 、A549/Endo组21.62±3.55、 A549+辐照组31.52±4.43、 A549/Endo+辐照组11.32±2.78,与A549组比较,A549/Endo组MVD明显减少(P<0.01),联合电离辐照后MVD进一步降低(P<0.01).结论逆转录病毒能有效介导内皮抑素基因转移;内皮抑素基因转移能通过抑制血管生成而抑制肺腺癌移植瘤的生长;内皮抑素基因转移联合电离辐射对肺腺癌血管形成和瘤体生长具有协同抑制作用。

目的 鉴定结核分枝杆菌异烟肼耐药菌株分泌蛋白中异烟肼耐药相关蛋白.方法应用二乙胺基乙基纤维素(DEAE)亲和凝胶层析,去除结核分枝杆菌7H9培养上清液中牛血清白蛋白.应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺电泳(SDS-PAGE)和疏水高效液相色谱技术,分离异烟肼耐药菌株特异蛋白,通过基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱仪进行质谱分析,获得肽质量指纹谱,通过蛋白质数据库进行检索分析.结果从3株异烟肼耐药菌株分泌蛋白中可重复检测出一种特异性分泌蛋白,经鉴定为海藻糖磷酸磷酸酶(TPP),分子量为46 000, 等电点为5.3.结论海藻糖磷酸磷酸酶可作为一种快速检测异烟肼耐药结核分枝杆菌的血清学标志物和抗结核药物的靶位。

C反应蛋白(CRP)是一种急性时相蛋白,主要在肝脏由细胞炎症因子白细胞介素6(IL-6)刺激肝细胞合成及分泌[1].近来有文献报道,呼吸道本身可能存在有CRP的分泌现象[2,3].我们的研究旨在探讨肺泡Ⅱ型细胞在脂多糖(LPS)诱导下是否有CRP的表达和分泌。

经鼻持续气道正压通气(nCPAP)是目前公认的治疗中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)最安全有效的方法.它能明显改善患者睡眠质量,减少夜间呼吸暂停次数,纠正低氧血症,并降低OSAHS患者冠心病的发生率和死亡率[1].我们的研究测定OSAHS患者血清C反应蛋白(CRP)水平,并观察nCPAP短期治疗(4 d)是否降低OSAHS患者血清CRP水平,并进一步探讨OSAHS与冠心病之间可能存在的关系。

肺炎链球菌(PRSP)是社区获得性肺炎的常见致病原.耐青霉素的PRSP发生率呈逐年升高趋势.PRSP的发生率在不同国家甚至在同一国家的不同地区均有明显差异. 健康人群鼻咽部PRSP定殖状况的调查资料,我国仅有北京等个别地区的报告[1],且研究对象大多局限于儿童.及时掌握本地区人群上呼吸道的PRSP的定殖率和耐药率对于制定合理的抗生素应用策略和指导临床治疗均有重要意义.为此,我们调查了南京地区部队健康青年军人鼻咽部PRSP的定殖及耐药状况.

特发性肺纤维化(IPF)发病机制至今尚未完全清楚.大量研究结果表明,肺泡巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞等免疫细胞及其分泌的炎症介质在IPF的发病、进展方面起重要作用;临床上将IPF归为中性粒细胞型肺泡炎,强调了中性粒细胞在IPF中的作用.但是,近年来嗜酸粒细胞在间质性肺疾病(ILD)发病中所起的作用日益受到关注。

支气管哮喘(简称哮喘)气道慢性炎症可引起上皮细胞损害、暴露感觉神经纤维、导致局部轴突反射,释放速激肽(P物质、神经激肽A和神经激肽B等)加重气道高反应性[1-3].我们的研究通过观察FK224对豚鼠恒量CO2过度通气模型呼吸力学的影响,探讨速激肽及其受体拮抗剂在哮喘发病机制中的作用。

特发性肺纤维化的病理研究结果提示,继发于肺部损害后的过度修复所引起的肺结构重建及炎症反应是致病的关键,早期给予抗炎治疗可缓解病程的进展 [1].现发现磷酸二酯酶Ⅳ(PDEⅣ)抑制剂具有抗炎作用[2].我们经大鼠气管内滴入博莱霉素,诱发大鼠肺纤维化模型;然后用PDEⅣ抑制剂喀利普兰进行干预,观察其对肺泡炎和肺纤维化的影响,以期寻找新的治疗肺纤维化的药物。

IgE高亲和力受体β链(FcεRI β)基因定位于染色体11q13区,被认为是特应性和支气管哮喘(简称哮喘)易感性的主要候选基因之一[1].FcεRI β基因存在数个单一核苷酸变异的多态性位点[2] , 其中Ile/Leu181、Val/Leu183、Glu/Gly237的3个位点与哮喘相关研究国内已有报道,而启动子区-109C/T位点的研究报道较少,我们应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对-109C/T位点进行分析, 研究江西籍汉族人群中该位点与哮喘发病及其血清总IgE水平之间的关系。

运动性哮喘 (EIA)的机制目前尚不清楚,但认为其与运动后气道水分丢失局部渗透压升高有关[1],并认为部分原因是由于支气管微循环异常所致.为探讨局部高渗刺激后肺段内压力变化与肺血管通透性、25%～75%用力呼气流量/用力肺活量(FEF25%～75%/FVC)的关系,我们进行了相关实验研究。

由于高原特殊低氧环境,在高原(尤其海拔＞4 000 m)易发生急性高原肺水肿和高原脑水肿,如不及时治疗,预后极差.我们在格尔木市人民医院(海拔2 820 m)对8例急性高原肺水肿进行了血流动力学监测。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)外科肺减容术(LVRS),近十几年来国内外已有多篇报道,近期效果较好,远期效果尚待观察.又COPD患者中仅10%～20%适合LVRS手术治疗.术后并发症较多,病死率5%左右.Fessler和Permutt[1]1998年认为LVRS改进COPD患者的肺功能是借助于增加术后保留于胸腔内有功能肺绝对体积的百分数.它在于切除过度膨胀且功能极差的肺组织让出空间,让具有较好功能的肺重新成形并使术后肺体积恢复接近于正常(resizing).胸腔容积趋于正常而肺活量较前增加.为了达到这一目的又防止手术断面漏气,使过度膨胀的肺,不张后折叠保留于胸腔内也可得到同样效果.在此概念指导下,他们设想用下列手段使过度膨胀并失去大部功能的肺使其不张,不用外科手段切除病残肺也可达到同样目的.(1)阻塞气道,远端肺充氧以代替空气,加快气体吸收,以促进肺不张.(2)以液体冲洗出肺表面活性物质促使肺不张的发生.(3)目的肺段支气管内以生物相容黏合剂导致肺收缩性不张以达到肺减容目的.(4)近年有一种支气管内单向活瓣置于肺段支气管开口[1].气体和分泌物由其所支配肺段远端排出而使任何异物均不能进入.上述设想可通过支气管镜完成,故称作支气管镜肺减容术(BLVR)。

患者女性,27岁,未婚.因"腹膜后淋巴结的淋巴管平滑肌瘤病2年,气促、咳嗽半年,加重2个月"于2003年7月18日入院. 2 年前患者于进食冷饮后出现进行性加重的腹痛,伴腰背部牵涉痛,并出现"休克",初诊为"急性胰腺炎".腹部CT检查发现胰腺周围肿块,1个月后行开腹探查术,切除胰腺周围肿块,病理报告"淋巴管平滑肌瘤病".患者术后恢复良好,当时胸部X线摄片显示正常.

肾、骨髓移植的开展从根本上挽救了移植者的生命.然而除了排斥反应成了移植物存活的主要威胁外,术后感染,尤其是肺部感染,则成为了生存的另一种主要威胁.术后肺部感染中,巨细胞病毒(CMV)感染则是颇具威胁的主要病毒感染,因此防治术后肺部CMV感染,对于提高生存率意义十分重要.为此,将近些年来肾、骨髓移植术后肺部CMV感染32例作回顾性分析如下,以助共同探讨防治策略。

加强医疗病房(ICU)的患者约有40%应用机械通气[1],人工气道对于机械通气的实施至关重要.高容量低压套囊能够有效防止气体的泄漏和患者的误吸.但是,一旦套囊压力超过气管黏膜及黏膜下层的灌注压力(35 cm H2O,1 cm H2O=0.098 kPa),则可能造成黏膜纤毛萎缩、溃疡、出血、气管狭窄和气管食管漏.临床普遍应用高容量低压套囊后,上述并发症的发生率虽然有所下降,但气管狭窄仍常常见诸于报道[2,3].很多ICU医生和护士常常通过触摸气管插管的近端气囊张力,间接判断套囊压力.因此,我们进行了一项前瞻性研究,以验证我们的假设,即通过触觉并不能准确判断气管插管套囊压力。

患者女性,54岁,2003年6月20日因咳嗽、咳痰2周在当地医院摄胸片示:右下肺囊肿(图1).于2003年8月11日来我院做胸部CT示:右下肺叶后基底段有一巨大的空洞性病变,并累及右下肺叶后外基底段,空洞形态不规则,最大直径约8 cm,壁厚薄不均,可见囊泡状改变,大部分壁较薄,空洞腔内可见分隔带,且有少许液平(图2,3).CT诊断为右下肺囊肿.患者回家后仍有间歇性咳嗽,咳白黏痰,有时自服抗生素和祛痰药无明显效果.2004年2月9日在我院胸外科行右下肺叶切除术,术后病理报告示:右下肺细支气管肺泡癌(BAC,图4,5).4月6日再次入院准备化疗,复查胸部CT发现左上肺出现多个薄壁小囊泡状空洞性病变(图6),查外周血癌胚抗原(CEA)为24 μl/ml.诊断为BAC术后并左上肺转移.给予丝裂霉素+长春地辛+顺铂(MVP)方案化疗后于4月17日出院。

1.2001年3月30日发布了慢性阻塞性肺疾病(COPD)全球创议(GOLD),GOLD对COPD提出了新的定义,并明确规定了肺功能在COPD诊断中的地位,根据肺功能情况将COPD严重程度分为4个等级,请问这严重度的分级是指COPD缓解期的严重程度还是COPD急性加重期的严重程度分级?如果是指缓解期的严重度分级,我们又怎样来诊断COPD急性加重期的严重度?肺功能是否适合急性加重期的严重度分级?

赵云娟医师,谢谢您关注慢性阻塞性肺疾病(COPD)指南.您想的几个问题很好,我想谈谈自己的看法,不一定正确,供参考. 1.COPD全球创议中提出根据肺功能情况将COPD严重程度分为4个等级,是指COPD缓解期的严重程度分级.急性加重期很难进行准确的肺功能检测,而且诱发因素复杂,很难统一,现有的指南中还没有制定,看下一次讨论时是否可以制定.急性加重期的处理主要是针对诱因治疗有所不同,基础病的治疗可根据缓解期的定级选用药物.所以不影响您的治疗思路.例如:感染是诱因,可根据感染的病原菌用药,如果没有病原菌可查,也可以根据感染病原的区域(院内或院外)判断病原菌来进行治疗.如果是重症肺炎,当然按重症肺炎常规治疗了.

编者按郑劲平医师来信所提到的问题,是我们急需解决的问题之一.大多数肺功能检测项目结果正确与否,在很大程度上决定于操作方法与受试者的配合.笔者提倡呼吸科医师要多了解些肺功能测定原理与方法,最好能有实际测定经验,而不是仅能读懂报告. 郑劲平医师参照欧洲呼吸学会(ERS)和美国胸科学会(ATS)制定标准所提出的方案可供参考,但个别条目还得商榷.如文中第3条中的(2),要求呼气时间≥6 s并不适于所有受试者.严重肺纤维化患者,因肺活量(VC)减少且肺的弹性回缩力不下降,往往在1～2 s之内呼出全部用力呼气容积(FVC),且呼气容积也不出现"平台". 希望广大读者关心肺功能检测方法的标准化,并积极参加讨论。

编辑同志: <中华结核和呼吸杂志>在2004 年第2 期上分别发表詹庆元等[1]医师撰写的<无创正压通气治疗急性重症支气管哮喘>和徐思成等[2]医师撰写的<无创正压通气治疗重症慢性阻塞性肺疾病所致严重呼吸衰竭的研究>两篇与临床实践密切相关的实用性文章.读后受到许多启发,也由此产生许多想法.因为两篇文章都触及到了无创通气技术领域的一个敏感和有争议的话题,即无创正压通气(NIPPV)的临床适应证选择问题.无创正压通气技术从20世纪80年代中期开始应用于临床,随着技术的进步、设备的改进、使用水平的提高和经验的不断积累,到20世纪末期该技术对各种类型呼吸衰竭的疗效评价在国际上已经达成了许多共识.在适应证的确定、呼吸机的应用、通气模式的选择、治疗过程中的监护、具体操作步骤等方面,国际和国内权威杂志上已经发表了专家共识和应用指南,为普及和推动无创通气技术的应用发挥了重要作用.尽管如此,在具体临床实践过程中,对无创通气临床应用适应证的把握始终是争论的焦点.比如无创通气在重症哮喘持续状态、严重高碳酸血症性呼吸衰竭[主要指慢性阻塞性肺疾病(COPD)所致Ⅱ型呼吸衰竭]和急性低氧血症性呼吸衰竭[主要指急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)]中的应用最富有争议.笔者将结合本人的临床经验和有关文献阐述一些观点,希望能够与同道们交流,共同提高.

编辑同志: 编辑部转来程广新医师来函,谈到“结核病分类“标准中的有关问题.现予答复如下:中华结核和呼吸杂志曾于1998 年刊登中华医学会结核病学分会提出的《中国结核病分类法》.之后,卫生部结核病专家咨询委员会在征得中华医学会结核病学分会常委会的同意后,将《中国结核病分类法》 原文上报卫生部传染病标准委员会,请求将该分类法批准为国家标准.卫生部传染病标准委员会接到申请后,经过多方讨论,将其修改为《结核病分类》标准,报卫生部疾病控制司,于2001 年7 月20 日我国卫生部发布《结核病分类》为中华人民共和国卫生行业标准(WS 196-2001),从2002 年1月1 日起实施,该标准的具体内容如下:

编辑同志: 《中国结核病分类法》已于1998年制定并于同年刊登在中华结核和呼吸杂志第12期[1],其中有关结核病分类中将其分为5型:(1)原发型肺结核(代号:Ⅰ型);(2)血行播散型肺结核(代号:Ⅱ型);(3)继发型肺结核(代号:Ⅲ型);(4)结核性胸膜炎(代号:Ⅳ型);(5)其他肺外结核(代号:Ⅴ).分类中以“型”书写.近来,我们读到严碧涯、端木宏谨主编[2]的《结核病学》一书中有关结核病分类以“性”书写.个人认为诊断分类应谨慎,“性”和“型”仅一字之差,意思是否有差别,结核病分类中“性”和“型”以哪个为准,望予解答.