2004年 · 第27卷第08期

据国内部分地区流行病学调查阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患病率约为4%,说明本病并不少见,而且大量研究表明本病可以引发全身多脏器损害,特别是心脑血管系统损害。

目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素原(AGT)基因与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发病的关系.方法应用聚合酶链反应(PCR)和限制性长度多态性方法测定无亲缘关系的中国北方汉族男性121例OSAHS患者与100例非OSAHS对照者的AGE和AGT基因多态性的基因型,并检验两组基因型的分布、等位基因频率的差异和基因多态性对OSAHS患者组肥胖表型的效应,分析基因型与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、收缩压(SBP)与舒张压(DBP)的关系.结果ACE基因多态性的基因型分布两组差异无显著性(P＞0.05),OSAHS患者组AGT基因多态性的基因型分布和等位基因频率与对照组相比,差异有显著性(P＜0.05),OSAHS患者组中AGT基因多态性T等位基因携带者的体重指数(BMI)、颈围(NC)、腰臀比(WHR)明显高于非携带者,AHI、SBP与DBP也相应明显高于非携带者,差异有显著性(P＜0.05).结论AGE I/D基因多态性可能不参与中国北方汉族男性中心型肥胖及OSAHS的形成.AGT基因多态性可能通过中心型肥胖而导致中国北方汉族男性OSAHS的发生及OSAHS患者高血压的形成。

目的 探讨细胞黏附分子在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压(HT)发病中的作用.方法应用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测30例OSAHS血压正常患者(OSAHS组)、30例OSAHS合并高血压患者(OSAHS+HT组)及30名健康者(正常对照组)血清中可溶性胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和L-选择素的含量.结果OSAHS+HT组及OSAHS组患者血清可溶性ICAM-1[分别为(601±406)μg/L、(513±244)μg/L]、VCAM-1含量[分别为(578±176)μg/L、(480±144)μg/L]均明显高于正常对照组[分别为(355±119)μg/L、(310±163)μg/L,q值分别为4.78,3.07;9.09,5.76,P＜O.01],差异有显著性;而L-选择素与对照组相比,差异无显著性(P＞0.05);OSAHS+HT组的VCAM-1明显高于OSAHS组(q值为3.32,P＜0.05),差异有显著性;ICAM-1水平与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及微觉醒指数呈明显的正相关(r=0.465,P＜0.01,r=0.226,P＜0.05);与最低血氧饱和度呈明显的负相关(r=-0.368,P＜0.01).结论血清ICAM-1、VCAM-1水平的升高是OSAHS患者高血压发病的重要危险因子之一。

目的 探讨血清脂联素在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者体内的变化.方法选择伴有肥胖的OSAHS患者71例(肥胖OSAHS组)、不伴肥胖的OSAHS患者21例(非肥胖OSAHS组)、单纯性肥胖者26例(单纯性肥胖组)和健康成人22例(正常对照组).其中肥胖OSAHS组和单纯性肥胖组的体重指数(BMI)均大于25,两组间BMI差异无显著性.肥胖OSAHS组又进一步分为轻度(26例)、中度(22例)和重度(23例).均接受多导睡眠仪监测和放射免疫法测定血清脂联素水平.结果正常对照组血清脂联素水平[(8.9±0.6)mg/L]显著高于单纯性肥胖组[(7.1±1.3)mg/L](P＜0.05)、非肥胖OSAHS组[(5.4±0.6)mg/L,P＜0.01]和肥胖OSAHS组[(5.0±1.0)mg/L,P＜0.01].与单纯性肥胖组的血清脂联素水平相比,无论肥胖OSAHS组或非肥胖OSAHS组均显著降低,差异有显著性(P＜0.05).肥胖OSAHS组与非肥胖OSAHS组的血清脂联素水平相比,差异无显著性(P＞0.05).肥胖OSAHS组与单纯性肥胖组的分析显示:血清脂联素水平与呼吸暂停低通气指数(AHI)(r=-0.78,P＜0.01)、BMI(r=-0.21,P＜0.05)、腰围(r=-0.36,P＜0.01)和颈围呈负相关(r=-0.42,P＜0.01),与最低脉搏血氧饱和度呈正相关(r=0.48,P＜0.01).结论OSAHS患者中血清脂联素水平较正常对照和单纯肥胖者更低,除了腰围和颈围的因素外,OSAHS本身也可成为血清脂联素水平下降的原因。

目的 通过观察支气管哮喘(简称哮喘)气道炎症模型大鼠外周血T淋巴细胞分泌γ干扰素(IFN-γ)及白细胞介素4(IL-4)的变化,探讨INF-γ及IL-4在哮喘气道炎症过程中的作用,同时观察地塞米松对IFN-γ及IL-4的影响.方法24只SD大鼠按随机数字表法分为实验组(A组,16只)和对照组(B组,8只),根据实验需要又将实验组16只大鼠分为卵清蛋白致敏激发组(A1组)、激发前激素预处理组(A2组),每组8只.建立哮喘气道炎症大鼠模型采用流式细胞胞内染色技术,测定A1组、A2组[给予地塞米松腹腔注射(10 mg/kg)]和B组大鼠外周血分泌IFN-γ的CD+4、分泌IL-4的CD+4和分泌IFN-γ的CD+8细胞在激发后不同时间点的数值.结果A1组大鼠外周血中IFN-γ+的CD+4细胞、IFN-γ+的CD+a细胞及IL-4+的CD+4细胞在雾化2 h时分别为(5.7±1.6)%、(11.5±5.1)%、(1.66±0.95)%,A2组分别为(2.6±1.3)%、(3.9±1.5)%、(0.77±0.37)%,B组分别为(1.8±0.7)%、(6.1±1.8)%、(0.65±0.12)%.A1组与A2组比较及A1组与B组比较,差异有显著性(P均＜0.05).A1组大鼠外周血中IFN-γ+的CD+4细胞及IFN-γ+的CD+8细胞在雾化10 h时出现高峰,分别为(9.9±4.4)%、(38.7±6.3)%、A2组分别为(4.9±1.7)%、(15.7±8.7)%,B组分别为(1.5±0.5)%、(6.4±1.5)%,A1组与A2组比较及A1组与B组比较差异有显著性(P均＜0.05);A1组大鼠外周血中IL-4+的CD+4在雾化10 h为(2.16±0.75)%、A2组为(1.39±0.77)%,B组为(0.68±0.15)%,A1组与A2组比较差异无显著性(P＞0.05),A1组与B组比较差异有显著性(P均＜0.05);其高峰在36 h出现,A1组为(4.0±1.6)%、A2组为(1.5±1.0)%,B组为(0.7±0.3)%,A1组与A2组比较及A1组与B组比较,差异有显著性(P均＜0.05).结论地塞米松对T淋巴细胞产生IFN-γ及IL-4的能力均有明显抑制作用.CD+4及CD+8细胞产生的IFN-γ及CD+4细胞产生的IL-4同时参与哮喘气道炎症的发生发展过程.炎症早期以产生IFN-γ为主,炎症持续阶段以产生IL-4为主。

目的 探讨白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-13、转移生长因子β2(TGF-β2)与气道重塑的关系及白三烯受体拮抗剂孟鲁司特(MK)对支气管哮喘(简称哮喘)炎症、气道重塑的影响.方法20只BALB/c雌性小鼠,按随机数字表法分为重塑组、MK治疗组,每组10只,两组均以卵白蛋白(OVA)致敏,仅MK治疗组给予MK(15 mg/kg)灌胃;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞计数,用光镜、电镜观察病理、形态学改变;用原位杂交、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中IL-13、TGF-β2、IL-4、IL-5 mRNA的表达.结果重塑组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞数分别为(5.4±1.1)×105/ml、2.32±0.20,MK治疗组分别为(3.9±1.6)×105/ml、1.64±0.32,两组比较差异有显著性(P均＜0.01);病理和电镜结果显示,重塑组小鼠具有明显的气道炎症,细胞呈团状聚集,以淋巴细胞、嗜酸粒细胞为主,上皮细胞增生呈指状突起、平滑肌肌层增厚、结缔组织增生,黏液分泌旺盛并伴小气道栓塞,气道周围有大量胶原纤维沉积,杯状细胞分泌黏液增加,MK治疗组小鼠则炎症明显改善,无明显气道痉挛、黏液产生减少,上皮增生、平滑肌层增厚不明显,气道周围胶原纤维及黏液颗粒均减少.原位杂交结果显示,重塑组小鼠肺组织中IL-13 mRNA、TGF-β2 mRNA表达分别为24±7、17±5、MK治疗组分别为17±4、10±3.RT-PCR结果显示,重塑组小鼠肺组织中IL-4、IL-5 mRNA吸光度(A)值分别为0.91、0.96,MK治疗组分别为0.22、0.35,两组比较差异均有显著性(P均＜0.01).结论半胱氨酰白三烯在哮喘炎症、气道重塑发病机制中起一定作用。

目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中白细胞介素13(IL-13)基因启动子-1055位点基因型分布频率,初步探讨此位点突变在COPD发病中的作用.方法选取111例COPD患者作为病例组,97例元气流阻塞的其他患者作为对照组,高盐沉淀法从静脉血中提取基因组DNA,应用等位基因特异性聚合酶链反应(PCR)法,检测IL-13基因启动子-1055位点的多态性,通过对PCR产物测序,验证等位基因特异性PCR方法的特异性.应用SPSS软件进行统计学分析,Logistic回归排除混杂因素的干扰,分析此位点基因多态与COPD的相关性,分层分析此基因多态与吸烟的相互作用.结果COPD组和对照组中TT基因型的频率分别是11.7%(13/111)和13.4%(13/97),P=0.713,应用Logistic回归排除年龄、性别、吸烟和合并其他疾病的影响后,P=0.244;采用分层分析方法对IL-13-1055位点TT基因型与吸烟因素进行综合分析,同时应用Logistic回归排除混杂因素的干扰,结果表明不吸烟样本中IL-13-1055位点TT基因型的OR值为0.40(95%CI:0.09～1.77),吸烟样本中增加到6.40(95%GI:1.62～25.39).COPD患者TT基因型与各临床表型之间关系的研究显示,TT基因型与COPD家族史显著正相关,OR值为7.67(95%CI:1.37～43.80).结论在中国北京汉族人群中,IL-13-1055位点TT基因型吸烟者发生COPD的危险性可能高于CC/CT基因型吸烟者.在有家族史的人群中,IL-13-1055位点TT基因型者可能更易发生COPD。

目的 探讨上皮细胞阿米洛利敏感的Na+通道(ENaC)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用及白细胞介素4(IL-4)、IL-6对其影响.方法18例因肺部肿瘤而行肺叶切除术的患者肺标本体外分离培养人气道上皮细胞,根据患者肺功能检查结果及有无吸烟史分为3组,即COPD组、正常吸烟对照组及正常对照组,每组6例.用IL-4、IL-6处理原代培养人气道上皮细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术半定量检测ENaC三个亚单位α、β、γ的mRNA水平.结果正常吸烟对照组及COPD组的吸光度(A)的α亚单位mRNA水平(分别为0.322±0.041,0.314±0.042)均明显较正常对照组(0.201±0.011)明显升高(P＜0.05),COPD组γ亚单位mRNA水平(0.585±0.045)也升高(P＜0.05);经过IL-4处理的正常对照组、正常吸烟对照组及COPD组中ENaC的α亚单位mRNA水平(分别为0.382±0.025,0.385±0.047,0.412±0.067)均明显升高(P＜0.05),β亚单位(0.319±0.030,0.307±0.207,0.281±0.029)、γ亚单位(分别为0.396±0.063,0.359±0.038,0.481±0.049)mRNA水平明显降低(P＜0.05);经过IL-6处理的正常吸烟对照组α亚单位mRNA水平(0.125±0.040)明显降低,IL-6处理使COPD组ENaC的β、γ亚单位mRNA水平(分别为0.346±0.041,0.442±0.047)明显降低(P＜0.05).结论在COPD患者中ENaC的α、γ亚单位mRNA水平的升高,提示ENaC在COPD的发病过程中起着重要作用,非COPD吸烟者中也发现类似于COPD的ENaC α亚单位mRNA水平升高,提示吸烟在COPD的发病过程中起着重要的作用.IL-4、IL-6可能通过影响Na+的重吸收而使COPD患者气道呈现高分泌状态。

目的 探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)绵羊早期血管外肺水(EVLW)变化及呼气末正压(PEEP)和心排出量(CO)对EVLW的影响.方法以内毒素持续静脉注射复制绵羊ARDS模型,分成ARDS模型组(12只)、多巴酚丁胺组(13只)和PEEP组(21只),其中PEEP组又分为5、10、15 cm H2O等3个亚组(分别7、8、6只绵羊).观察ARDS绵羊模型复制成功后6 h、不同水平PEEP机械通气2 h以及多巴酚丁胺静脉注射引起CO增加(≥50%基础值)1 h、2 h后EVLW、血流动力学和呼吸力学改变.单指示剂热稀释法测定EVLW.结果(1)ARDS模型组:与内毒素注射前比较,模型复制成功后ARDS动物EVLW为(18.1±7.1)ml/kg,显著高于内毒素注射前[(12.8±4.7)ml/kg,P＜0.01],但6 h内EVLW无明显变化(P＞0.05).ARDS模型组氧合指数(PaO2/FiO2)为(136.8±34.9)mm Hg,与模型前比较显著降低[(444.3±127.7)mm Hg,P＜0.01].EVLW与PaO2/FiO2无明显相关(P＞0.05),而ARDS模型复制成功前、后EVLW变化(△EVLW)和PaO2/FiO2变化(△PaO2/FiO2)显著相关(r=-0.501,P＜0.001).模型复制成功前、后Cst变化(△Cst)和△EVLW显著相关(r=-0.503,P＜0.001).(2)PEEP组:应用PEEP 2 h后,10 cm H2O组和15 cm H2O组EVLW分别为(14.7±4.5)ml/kg和(15.3±3.7)ml/kg,较应用PEEP前[(16.5±4.7)ml/kg和(18.4±6.0)ml/kg]显著减少(P＜0.05).但在5 cm H2O组,应用PEEP 2 h后EVLW与应用PEEP前比较无明显差异.(3)多巴酚丁胺组:应用多巴酚丁胺增加CO(≥50%基础值)后1 h、2 h的EVLW分别为(16.3±4.9)ml/kg和(16.9±6.9)ml/kg,与注射多巴酚丁胺前[(15.1±4.6)ml/kg]相比,无显著差异(P＞0.05).结论ARDS早期EVLW显著增多,但6 h内EVLW无明显变化,适当应用PEEP能显著减少EVLW,通过多巴酚丁胺增加CO对EVLW无明显影响。

目的 证实癌性胸腔积液中存在树突状细胞(dendritic cell,DC)的前体细胞,体外培养可获得DC.方法双层Ficoll密度梯度离心法获得胸腔积液中的单个核细胞,在贴壁的单个核细胞中加入粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素4(IL-4)、肿瘤坏死因子α(TNF-α).应用光镜、电镜观察细胞形态;用流式细胞仪对DC进行表型鉴定;四甲基偶氮唑蓝法检测DC的功能;酶联免疫吸附法(ELISA)检测致敏的DC刺激T淋巴细胞分泌干扰素γ(IFN-γ)的含量.结果GM-CSF和IL-4是DC体外增殖、分化的必要条件,TNF-α能促进DC的成熟及功能表达.培养的DC显示其特有的形态特征,并且高表达CD86(84.6±6.1)%、HLA-DR(81.1±13.0)%、CD40(42.0±21.7)%、CD1a(20.0±9.5)%,低表达CD14(4.8±3.5)%.DC具有强大的刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力和明显的诱导T淋巴细胞分泌IFN-γ的功能.结论恶性胸腔积液中可以获得具备正常形态、表型、功能的成熟DC。

目的 探讨托瑞米芬联合丝裂霉素、长春地辛和顺铂(MVP方案)对非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗价值.方法将A549细胞以10×104个/孔浓度接种到96孔培养板中,分别加入不同浓度的顺铂、长春地辛、丝裂霉素、托瑞米芬或托瑞米芬联合上述药物;72 h后用四甲基偶氮唑蓝法(MTT),检测上述药物对细胞的抑制作用.本研究包括63例初治NSCLC和30例复治NSCLC(复治组)患者.初治患者经随机抽签分为对照组与治疗组.每例均进行MVP方案化疗,治疗组和复治组在化疗前5 d,开始口服托瑞米芬420 mg/d,共7 d.治疗2个周期后评价患者疗效,并随访不良反应与生存期.结果托瑞米芬可降低化疗药物对A549细胞半数生长抑制的剂量,增强化疗药物的细胞毒性作用.初治患者治疗组有效率和中位生存期分别为47%(15/32)与11个月,较对照组的32%(10/31)和9个月略有增加;复治组有效率为17%,中位生存期为7个月,1年生存率为20%.3组不良反应无明显差异.结论托瑞米芬能增强顺铂、丝裂霉素及长春地辛的抗肿瘤作用,联合MVP方案治疗NSCLC安全有效。

经鼻持续气道正压通气(nCPAP)是治疗中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)最有效的方法之一,我们的研究通过对随访期的nCPAP压力再滴定,以探讨随访期治疗压力需求变化趋势。

近年研究发现,夜间支气管哮喘(简称哮喘)是多因素作用的结果[1],其中既有通气功能的昼夜节律变化,也有气道炎症夜间增强的作用.我们的研究旨在通过24 h动态监测患者的通气功能、呼吸驱动指标和尿中白三烯E4(LTE4)的昼夜变化,探讨夜间哮喘患者的发病机制。

激素低敏感型支气管哮喘(简称哮喘)是哮喘中的难点,因其对糖皮质激素治疗的反应性很低,或只对较大剂量的糖皮质激素起反应,但大剂量的糖皮质激素常常导致严重副作用。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)和弥漫性间质性肺疾病(ILD)是两类常见的慢性呼吸系统疾病.COPD和ILD均以活动后气短、运动耐力下降为突出的临床表现[1,2],患者的生活质量因此受到严重影响.但由于两种疾病的病理生理特点不尽相同,COPD和ILD引起活动后气短、运动耐力下降的机制可能有所不同.本研究以COPD和ILD患者为试验对象,观察和比较两类疾病静息和最大运动时的通气相关的呼吸生理指标,旨在探讨呼吸模式和通气效率在COPD和ILD静息和运动中的特点,以及其对运动耐力的影响。

肺癌是我国最常见的恶性肿瘤,患者5年生存率仅15%[1].因此,新的治疗方法的探讨对肺癌防治具有重要意义.流行病学资料表明,非甾体类抗炎药物(NSAIDs)阿司匹林能降低结肠癌的发病率[2].但选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂尼美舒利(nimesulide,NIM)对肺癌的作用尚不清楚.本实验目的在于观察NIM对肺癌A549细胞增殖与凋亡的影响,以探讨它在肺癌化学治疗中的作用。

胰腺结核罕见,往往被误诊为胰腺肿瘤或胰腺炎症.我们收集1980年1月～2001年12月间我院经病理证实的5例胰腺结核患者的临床资料,复习相关文献综合报告如下。

患者女性,57岁,发现右颈前区肿物4个月入院.4个月来肿物无明显变化,无疼痛,无明显低热、盗汗等症状.查体:一般状况可,颈部浅表淋巴结无肿大,颈前区右侧可触及一直径约3.0 cm肿物,质硬,边界清,无压痛,可随吞咽上下移动,余无特殊.实验室检查:血白细胞3.7×109/L,红细胞3.96×l012/L,血红蛋白100g/L,血小板176×109/L,淋巴细胞0.436,中性粒细胞:0.509.甲状腺功能检查:三碘甲状腺原氨酸(T3):1.74nmol/L,甲状腺素(T4):72.24nmol/L,游离三碘甲状腺原氨酸(FT3):9.24pmol/L,游离甲状腺素(FT4):21.93 pmol/L,抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb):28 IU/ml,甲状腺球蛋白(TG)8.5μg/L.肝功能轻度异常,丙氨酸转氨酶74 U/L,红细胞沉降率42 mm/1 h,大、小便常规正常。

呼吸同步是指自主呼吸动作的产生和终止与呼吸气流的产生和终止同时发生,呼吸同步必须是呼吸周期的整个过程的同步。

随着介入影像学的发展,经皮穿刺肺活检已成为明确肺部病变性质的重要手段.我院自1998年4月开展了CT及超声引导下经皮穿刺自动切割肺活检,我们对这两种引导方法下活检诊断的正确率、安全性及可操作性进行了回顾性分析,结果如下。

肺血管瘤是一种少见的先天性疾病,我院于1979年10月～1996年4月共收治9例,均经手术和病理证实. 临床资料本组患者9例,男性1例,女性8例,年龄27～64岁.临床症状:4例无症状,因体检发现胸部阴影;1例咳嗽半个月发现胸部有阴影;4例因咳嗽、咯血1个月～2年9个月拍摄胸部X线片发现异常.详细临床资料见表1.例2患者3年后胸部X线片与3年前相比,阴影渐增大;例5、6患者均因妇科疾病,常规拍摄胸部X线片检出;经纤维支气管镜检查例1患者未见异常,例4患者右肺上叶支气管口有新鲜血液.9例患者,既往身体健康,肺部查体均无阳性体征,且胸部X线片中阴影边界及术中探查所见病灶边界均清楚。

1992年9月～2002年12月我院住院治疗的612例自发性气胸患者中,8例确诊为月经性自发性气胸,占自发性气胸发病率的1.3%,现报道如下。

临床资料 患者女性,51岁.因反复咳嗽、咳痰6年余,再次发作2个月于2003年8月12日入上海市肺科医院诊治.患者咳白色黏痰,活动后稍感气促.无畏寒、发热、盗汗、乏力、消瘦等.无胸痛、咯血、头昏、心悸、关节疼痛等.因血清总蛋白及球蛋白升高9年,外院拟诊为"慢性肝病、肝硬化".血糖增高4年余.入院体检:体温36.9°C,心率82次/min,呼吸20次/min,血压120/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).神清,无发绀,无杵状指.全身浅表淋巴结无肿大.双肺无干湿啰音.心脏无异常,腹软,肝、脾肋下未及.余无异常.血常规正常.总蛋白95g/L(参考值66～87g/L)、白蛋白34g/L(参考值34～48g/L)、球蛋白61g/L(参考值20～30g/L);白蛋白与球蛋白比值为0.6(参考值1.5～2.5).余肝功能正常.胸片示:两肺毛玻璃影,两下肺明显(图1).入院诊断:间质性肺疾病性质待查.入院后CT示:双肺散在小斑片、小结节影,内有空洞形成,以上中肺野外带明显(图2)。

非结核分枝杆菌(nontuberculous mycobacteria,NTM)也称非典型分枝杆菌,是一组可侵犯颈淋巴结、皮肤、软组织和肺的细菌.目前,由分枝杆菌属引起的肺部感染的发病率正在增加.NTM代表了分枝杆菌感染中的一个重要组成部分,它在影像学上有多种表现,临床表现又无特异性,因此诊断常有困难,普遍地被当成肺结核诊治,而贻误治疗时机.虽然对NTM肺病的影像学研究远不如肺结核深入,但随着时间的推移及NTM肺病发病率的增加,已可获得较前为多的有关本病的影像学资料[1]。

<美国呼吸与重症监护医学杂志>(American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine,缩略语为AJRCCM)主编Tobin曾在该刊撰文,专谈缩略语的滥用问题[1].他认为在一篇文献中,缩略语不宜超过2～3个,否则将大大减慢阅读速度,减少阅读乐趣.英文为母语的人尚怕缩略语,更何况我们说汉语的人。