2004年 · 第27卷第06期

特发性肺纤维化(IPF/UIP)至今仍是一种病因不明﹑发病机制不清﹑治疗效果甚差的间质性肺疾病.虽然我们没有确切的流行病学资料证实但在临床工作中我们感到罹患肺间质性疾病的患者尤其是IPF的患者在增多.这一方面可能是因为大家对此疾病的认识提高,但也不能排除疾病本身发病率升高的可能性.无论如何,对本病发病机制的了解及诊断、治疗水平的提高已经成为呼吸科医师所面临的一项重点课题.特别是如何提高本病的诊断和治疗水平更是亟待解决的问题。

特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia, IIP)是一组原因不明的肺间质性疾病.在过去30余年里,人们对这组疾病的临床、影像学和病理学的研究和认识在不断深入,其分类与命名亦有一个演变过程。

特发性肺纤维化(IPF)主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化[1,2].近年来一系列的研究均表明遗传因素参与了肺纤维化的发生,如在作业环境和暴露水平相似的情况下,表现为少部分人更容易患病.这表明一定有某种遗传机制在起作用,使其对某些有害环境因素更加易感.一些家族性肺纤维化病例的存在[3,4];某些动物品系对致纤维化因子所表现出的不同易感性[5];对转基因或基因敲除动物肺纤维化模型的研究[6]等均提示了遗传易感性的存在.近年来肺纤维化的分子遗传学研究进展有以下几方面。

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis ,IPF)是指原因不明并以普通型间质性肺炎(UIP)为特征性病理改变的一种慢性炎症性间质性肺疾病,主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化[1].糖皮质激素为治疗IPF的主导药物,但它仅对20%的IPF患者有效,而且常常为一过性反应[2].免疫抑制剂及细胞毒性药物不仅存在潜在的严重副作用,而且对IPF治疗基本无效.因此,寻找治疗IPF的其他有效方法是当务之急.目前抗纤维化治疗的方法及对肺纤维化治疗可能有效的药物有以下几类。

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF),是以上皮细胞损伤及基底膜脱落、间质炎症、成纤维细胞增殖、过度细胞外基质(ECM)沉积、肺泡气体交换单位重塑为特点的一种肺部疾病.由于气体交换单位进行性丢失,患者最终死于呼吸衰竭.它的病因至今未明.传统观点认为,慢性炎症是成纤维细胞增殖和肺部结构改变的主要因素.近来大量研究显示成纤维细胞增殖与纤维化形成可以独立于炎症而发生,临床抗炎治疗收效甚微,这对传统观点提出了挑战.成纤维细胞异常增生、成纤维细胞灶的形成提示IPF病理变化中肯定存在细胞凋亡与增殖的失衡.

以特发性肺纤维化(IPF)为代表的特发性间质性肺炎(IIPs)一直是呼吸系统疾病诊治的难点和研究热点.近年来,国内外学者对其分类、发病机制、临床和病理诊断以及治疗等方面进行了广泛而深入的研究.现就基础和临床研究的几点进展概述如下。

目的 探讨呼吸性细支气管炎伴间质性肺病(RBILD)的临床病理特点以及与脱屑性间质性肺炎(DIP)的关系.方法回顾性分析1例经电视胸腔镜肺活检诊断为RBILD患者的临床表现、影像学和组织病理学特点、糖皮质激素治疗的效果和随访结果,并与1例病理学确诊的DIP患者进行比较.结果 2例患者均为57岁男性,吸烟史分别为24、30年.临床表现为咳嗽、咯痰、气促,双下肺闻及veclro啰音;肺功能检查显示RBILD患者为混合型通气功能障碍,DIP患者为限制性轻度通气功能障碍.胸部X线片显示2例患者双肺均有散在斑点状、斑片状密度不均阴影;高分辨率CT表现为两肺散在分布的间质增厚影,部分呈网格状改变,以外周和下肺为主,DIP患者有磨玻璃影.病理特征:RBILD表现为在呼吸性细支气管及周围气腔内有大量均一的含色素的巨噬细胞聚集,肺间质有轻度的纤维组织增生和慢性炎症;DIP的上述病变更明显和弥漫.2例患者均对糖皮质激素治疗反应良好,经随访3年余,患者病情稳定无复发.结论 RBILD和DIP在临床表现上不易区分,而开胸肺活检组织病理学检查可区分和明确诊断,两者有相似之处,可能为同一疾病实体。

目的 探讨特发性肺纤维化(IPF)患者肺泡灌洗液及血清中前列腺素E2(PGE2)和白细胞介素12、13(IL-12、IL-13)水平变化的意义.方法用放射免疫法及酶联免疫吸附法,检测30例IPF患者(IPF组)血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中PGE2和IL-12、IL-13的水平;健康非吸烟的自愿献血者30名,为血清对照组,检测其血清PGE2和IL-12、IL-13的水平;以胸痛为主诉进行BALF检查证实为健康者9名,作为BALF对照组,检测其BALF中PGE2和IL-12、IL-13的水平.结果 IPF组患者BALF中PGE2为(591±88)ng/L、IL-12为(1.34±0.25)ng/L、IL-13为(38±5) ng/L,对照组BALF中PGE2、IL-12、IL-13分别为(238±7)、(2.29±0.26)、(20±4)ng/L,两组相比差异有显著意义(P值均<0.01);血清IL-13水平的变化与BLAF一致,但IPF组患者血清PGE2为(235±13) ng/L、IL-12为(2.35±0.14) ng/L,与血清对照组相比差异无显著性(P>0.05).结论 IPF患者BALF中PGE2水平升高,可能与IL-13的增高和IL-12水平的下降有关,并在IPF的发生、发展中起重要的作用.肺纤维化患者PGE2水平增高主要发生在肺的局部,而并非全身性的。

目的 探讨实验性兔肺血栓栓塞症(PTE)后凝血纤溶系统、肺血管内皮功能的变化及其临床意义,了解尿激酶对凝血纤溶系统及肺血管内皮功能的影响.方法 24只雄性新西兰大耳白兔随机分为正常对照组、单纯栓塞组及尿激酶组,每组8只.单纯栓塞组及尿激酶组经兔股静脉注入自体血凝块制备兔PTE模型.尿激酶组用尿激酶治疗动态观察尿激酶治疗前后兔凝血纤溶系统活性和血浆中内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管性血友病因子(vWF)的变化.结果解剖肺脏栓塞部位肉眼观,见肺表面点片状出血灶;镜下肺动脉血管内可见注入的血凝块与继发的血栓形成,肺泡周围有大量炎性细胞浸润,肺泡和间质内有局灶出血.肺栓塞后血D-二聚体(D-dimer)、 ET-1、 vWF水平明显增高,而组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、 NO、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)水平明显下降(P<0.05).PTE兔经尿激酶治疗后肺脏病理改变减轻, D-dimer水平在栓塞后1及2 h高于栓塞前(P<0.05),4 h后降至栓塞前水平;t-PA、NO及AT-Ⅲ在肺栓塞后低于栓塞前(P<0.05);ET-1在栓塞后2 h高于栓塞前(P<0.05),4 h降至栓塞前水平.结论 PTE对体内凝血纤溶系统及肺血管内皮功能均有重要影响.PTE兔经尿激酶溶栓治疗可维持机体凝血纤溶系统的平衡及保护肺血管内皮功能。

目的 探讨外周血CD+4 T淋巴细胞及其亚型(Th1/Th2)细胞在初治肺结核患者中的改变及临床意义,并了解其在结核病治疗过程中的变化.方法利用流式细胞术对105例初治肺结核患者、25名正常人外周血CD+4 T淋巴细胞进行直接计数,同时用25 ng/ml佛波酯(PMA)、250 ng/ml离子霉素(ionomycin)对外周血细胞进行刺激,用2 μmol/ml 莫能霉素(monensin)作蛋白转运抑制剂,5% CO2培养4.0～4.5 h,而后分别配对加入CD3 -PC5+CD8 -FITC+INF-γ-PE/CD3 -PC5+CD8 -FITC+IgG1 -PE、CD3 -PC5+CD8 -FITC+IL-4 -PE/CD3 -PC5+CD8 -FITC+IgG1 -PE(PC5:藻红蛋白-花青苷5;FITC:异硫氰酸胍荧光素;PE:藻红蛋白)单克隆抗体进行胞膜和胞内标记,进行流式细胞术检测Th1/Th2的百分含量.按病变程度分为重度32例,中度44例,轻度29例.并对其中67例肺结核患者在化疗强化期末、第6个月化疗结束时进行同样指标的追踪检测,以了解在抗结核治疗过程中肺结核患者外周血CD+4 T细胞、Th1/Th2细胞的变化状况.结果 (1)初治肺结核患者外周血CD+4 T细胞、Th1细胞水平显著低于健康对照组,其检测值分别为(663±160)个/μl、(9.56±3.60)%和(735±156)个/μl、(18.70±5.03)%(P值均<0.05);(2)重度肺结核患者CD+4 T细胞和Th1细胞的检测值为(579±120)个/μl和(5.43±2.33)%,显著低于轻、中度肺结核患者的(726±166)个/μl和(12.2±1.81)%、(684±192)个/μl和(10.9±2.30)%(P值均<0.01);Th2细胞的水平则显著高于轻、中度肺结核患者,其检测值分别为(5.63±1.26)% 、(2.93±0.87)%和(3.22±1.01)%(P值均<0.01);(3)67例随访患者中,61例抗结核治疗后明显好转,外周血CD+4 T细胞、Th1细胞的水平增加,Th2细胞的水平减少;(4)痰菌阳性患者与痰菌阴性患者比较,前者Th2细胞的水平显著高于后者,检测值分别为(5.20±0.97)%、(2.77±1.96)%(P<0.05). 结论对肺结核患者外周血CD+4 T细胞、Th1/Th2细胞的检测有助于病情判断和疗效观察。

目的 探讨人类白细胞抗原(HLA)-DR基因与中国南方汉族部分人群肺结核发病的关联性,并寻找与肺结核发病可能相关的HLA易感基因.方法采用病例-对照的研究方法,应用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)技术对110例中国南方汉族肺结核患者(肺结核病例组)和101例中国南方汉族健康对照者(健康对照组)的23个HLA-DR等位基因进行分型,比较其等位基因频率(GF)并计算其比值比(OR).结果 HLA-DR基因PCR-SSP分型显示:(1) 肺结核病例组中的DR16等位基因的基因频率显著高于健康对照组,两组的GF值分别为12.62%、5.60%,两者之间差异具有显著性(χ2=5.915,PC<0.05, OR值为2.53).(2)肺结核病例组中的DR1、DR13.3等位基因的基因频率分别为8.08%、23.57%,显著低于健康对照组的29.29%、50.24%,两组比较,差异具有显著性(χ2值分别为17.847和14.258,PC值均<0.01;OR值分别为0.26、0.33).结论 (1) DR16等位基因与南方汉族部分人群的肺结核发病可能密切相关,或与真正起作用的易感基因连锁.(2) 中国南方汉族部分人群DR1、DR13.3等位基因的表达对结核分枝杆菌感染者的发病可能具有拮抗作用。

目的 探讨中国儿童正常T淋巴细胞表达和分泌的活性调节蛋白(RANTES)基因启动子-28位基因多态性对儿童过敏性哮喘的影响.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,对100例过敏性哮喘儿童(A组)的RANTES基因进行多态性分析,用化学发光法检测患者血浆总IgE浓度,用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测血浆中RANTES浓度,用全自动血细胞计数仪进行嗜酸粒细胞计数;并与90名健康儿童(B组)进行比较.结果 (1)RANTES启动子-28位存在C/G 2种等位基因,A组和B组G等位基因频率分别为19.5%、10.6%,两组间G等位基因频率比较差异有显著性 (P<0.05);(2)基因型CC、CG、GG的哮喘儿童血浆RANTES浓度分别为(289±199)ng/L、(515±119)ng/L、(1 071±138)ng/L,3种基因型间比较差异有显著性(P<0.01);(3)A组血浆总IgE浓度(以lg IgE表示)分别为2.45±0.12、2.77±0.07、3.16±0.09,组间3种浓度比较差异无显著性(P>0.05);(4)A组外周血嗜酸粒细胞计数分别为(2.9±1.4)×108/L、(6.4±0.8)×108/L、(9.9±2.3)×108/L,组间细胞计数比较差异有显著性 (P<0.01).结论 RANTES启动子-28 C/G基因多态性与儿童过敏性哮喘易感性相关,可能通过哮喘患者血浆中RANTES浓度水平增高,以及外周血嗜酸粒细胞数升高而加重哮喘。

目的 探讨支气管哮喘(简称哮喘)患者是否存在Th2细胞过度分化以及转录因子T-bet和GATA-3的调控作用.方法将32例哮喘患者(A组)和20名健康对照者(B组)纳入研究.A组中儿童型(A1组)和成人型(A2组)分别为12、20例,变应原皮试阳性(AⅠ组)和阴性(AⅡ组)者分别为18、14例.采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测哮喘患者外周血淋巴细胞培养上清液中白细胞介素4(IL-4)和γ干扰素(INF-γ)浓度,用直接免疫荧光标记法测定淋巴细胞中CCR3+和CCR5+阳性细胞率,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和流式细胞术(FCM)测定淋巴细胞中T-bet、GATA-3 mRNA表达水平. 结果 A组和B组患者淋巴细胞培养上清液中IL-4、INF-γ浓度分别为(118±25)μg/L、(75±12)μg/L、(651±85)μg/L、(1 179±332)μg/L,A、B两组比较差异均有显著性(P均<0.001); A1 组和A2 组淋巴细胞培养上清液中IL-4浓度分别为(121±25)μg/L、(118±25)μg/L;INF-γ浓度分别为(639±132)μg/L、(661±84)μg/L,A1和A2组分别与B组比较差异均有显著性(P均<0.01),但A1组与A2组间比较差异无显著性(P>0.05).AⅠ组与AⅡ组IL-4浓度分别为 (126±23)μg/L、(107±26)μg/L; INF-γ浓度分别为 (618±89)μg/L、(680±83)μg/L,AⅠ、AⅡ组分别与B组比较差异均有显著性(P均<0.01),AⅠ组与AⅡ组间比较差异均有显著性(P均<0.01).A组与B组淋巴细胞中CCR3+、CCR5+细胞百分率分别为(9.4±5.8)%、(4.9±2.3)%、(6±7)%、(13±7)%,A、B两组间比较差异均有显著性(P均<0.05);A组和B组淋巴细胞中T-bet mRNA、GATA-3 mRNA表达水平分别为0.13±0.03、0.18±0.04、0.43±0.07、0.29±0.09,A、B两组间比较差异有显著性(P<0.01).A组INF-γ浓度与T-bet mRNA表达水平呈正相关(r=0.663,P<0.01),与GATA-3 mRNA水平无相关(r=0.250,P>0.05);A组IL-4水平与T-bet mRNA表达水平呈负相关(r=-0.72, P<0.01),与GATA-3 mRNA水平呈正相关(r=0.72, P<0.01);而T-bet/GATA-3比值与INF-γ/IL-4比值呈正相关(r=0.873,P<0.01). 结论 (1)哮喘患者淋巴细胞合成IL-4水平增高,INF-γ水平降低, CCR3+表达增高,存在以Th2细胞过度分化为特征的T辅助细胞分化失衡;(2)哮喘患者T淋巴细胞分化失衡受到核转录因子T-bet和GATA-3的调控,其中T-bet表达缺陷可能是一重要的因素。

目的 探讨主动外排机制在金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)对喹诺酮类抗生素耐药性产生中的作用、特性及对策.方法将金葡菌标准株ATCC25923及对喹诺酮类敏感的临床株接种于含4×最低抑菌浓度(MIC)氧氟沙星的Muller-Hinuton(MH)琼脂平板上(含或不含20 μg/ml的利血平),观察利血平对诱导耐药株出现的抑制作用,并测定诱导耐药株对溴乙啶、氧氟沙星、环丙沙星的MIC(含或不含20 μg/ml的利血平),观察利血平对诱导耐药株MIC的影响,并使用溴乙啶与金葡菌脱氧核糖核酸结合后的荧光增强特性,观察其在菌体内的积聚,用利血平抑制试验法测定临床上耐喹诺酮类金葡菌中主动外排机制的流行性.结果通过利血平对菌体内溴乙啶的影响,显示耐二代喹诺酮的金葡菌存在主动外排机制,利血平可降低喹诺酮类药对金葡菌50%的诱导耐药率,降低诱导耐药株的MIC,减少菌体对溴乙啶的外排.结论主动外排是金葡菌耐喹诺酮类抗菌药物的重要机制之一,利血平可抑制其主动外排作用,与喹诺酮类抗菌药物有协同作用,为临床提供了克服金葡菌耐药的新思路。

结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是肺纤维化(PF)发病过程中细胞因子网络中的关键因子之一.本研究拟观察CTGF及其相关因子在博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化肺组织中的表达状况,探讨它们在肺纤维化形成中的作用。

博莱霉素(BLM)的毒性作用不仅引起肺纤维化,同时也破坏机体中发育旺盛的骨髓、淋巴组织细胞等.腺苷(adenosine,ADO)能减少BLM引起的细胞坏死[1],促进肺部免疫反应,抑制纤维化发生。

为观察砒石对过敏性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠体内T淋巴细胞周期和Bcl-2基因表达的影响,我们探讨了砒石治疗哮喘的机制。

低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α)是介导细胞缺氧反应的关键核转录因子，在巨噬细胞等髓系细胞介导的炎症反应中发挥着重要的作用。肺部和气道的慢性非特异性炎症是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要特征，活化的巨噬细胞及其释放的炎症介质如肿瘤坏死因子α(TNF-α)等与这一慢性炎症过程密切相关。

低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)是介导细胞缺氧反应的关键核转录因子,在巨噬细胞等髓系细胞介导的炎症反应中发挥着重要的作用[1].肺部和气道的慢性非特异性炎症是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要特征,活化的巨噬细胞及其释放的炎症介质如肿瘤坏死因子α(TNF-α)等与这一慢性炎症过程密切相关[2].近来研究证实在常氧下TNF-α等炎症介质可明显促进HIF-1α的稳定和活性[3,4],HIF-1α又可增强TNF-α的产生[5],这些研究进一步提示了HIF-1α的炎症放大作用.但在活化的肺泡巨噬细胞中HIF-1α的表达及其在TNF-α产生中的作用还不清楚.我们通过对此问题的探讨,旨在阐明COPD等慢性炎症病变的机制。

随着阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)研究的深入,越来越多的研究涉及遗传因素.自从1978年Strohl等[1]首次证实了1例家族性OSAHS后,相继出现了OSAHS存在家族聚集现象[2]和遗传因素[3]的报道.有研究指出,几乎有30%～40%的与呼吸暂停发生有关的危险因素可以用遗传因素来解释[4],其中肥胖作为OSAHS的重要危险因素,主要由遗传因素决定[5].β3-AR是一种G蛋白偶联的膜表面受体,主要分布于棕色脂肪组织,具有调节脂肪分解和能量消耗的重要作用.近年有研究报道,β3-AR基因第64位密码子点突变可致机体内脂肪分解下降,生热作用减弱,成为肥胖的发病因素之一[6].那么β3-AR的基因突变是否可能通过肥胖而影响OSAHS的发病呢?我们的研究旨在探讨β3-AR基因突变与肥胖及OSAHS发病之间的关系.目前国内外尚无相关报道。

为探讨实用的呼吸机相关肺炎(VAP)病原学诊断的替代技术,保护性毛刷盲取技术(BPSB)作为一种微创技术,在国外已用于VAP的诊断[1-4].我们的研究采用前瞻性自身对照设计,初步探讨了BPSB与纤维支气管镜-引导保护性毛刷(FOB-PSB)两种技术在VAP病原学诊断中的一致性和应用价值。

患者女性,51岁,因腰痛3个月入院.入院前外院腰椎X线片显示:腰3,4(L3,4)椎体骨质增生,按此诊断用中西药及针灸、理疗等方法治疗半个月余,效果不佳.入院查体:体温36.5℃, 脉搏84次/min, 呼吸23次/min, 血压125/75 mm Hg(1kPa=7.5 mm Hg);精神差,消瘦,全身皮肤未见色素痣、黄染及出血点,各浅表淋巴结无肿大;心肺及腹部检查未见异常;L3,4椎体及右髋骨后缘压痛显著,余无异常.患者无家族性遗传性疾病史。

胸膜腔曲菌病可发生于肺切除术后胸膜残腔内,发病率低,治疗复杂.我科自1972年9月～2003年6月共治疗肺及胸膜腔曲菌病56例,其中胸膜残腔曲菌病3例,均经手术治愈,现报告如下。

患者男,45岁.因查体发现左肺占病变位10 d入院,查体无阳性体征.胸部X线检查:左肺下野心影后侧见椭圆形肿块影,边缘略分叶(图1,2),考虑左肺癌.胸部CT示:左肺下叶后基底段见一4.3 cm×3.0 cm×2.0 cm类圆形软组织密度肿块影,边缘规整、密度均匀,强化扫描肿块呈弱强化(图3),考虑左肺下叶周围性肺癌可能性大,不排除炎性占位病变.纤维支气管镜检查未发现异常.痰检3次未查到癌细胞.入院诊断:左肺下叶占位病变:(1)左肺下叶癌;(2)左肺炎性占位病变.遂在全麻下行左侧剖胸探查术,术中探及肿物位于左膈肌,呈囊状,约5.0 cm×3.0 cm×1.0 cm,与肝、脾无粘连.手术切除囊肿时囊壁破裂,流出黄色内容物.术后病理诊断:左膈肌支气管源性囊肿(图4).患者于术后10 d痊愈出院。

近年来,随着对支气管哮喘(简称哮喘)的病因及发病机制的深入研究,我们认识到糖皮质激素是目前治疗哮喘最为有效的抗炎药物,而吸入途径的糖皮质激素在哮喘的长期防治过程中起着十分重要的作用.然而在临床实际工作中,我们发现许多患者吸入糖皮质激素的方法及方式存在诸多问题,为此,自1997年9月～2003年4月,我们对189例门、急诊及住院治疗的支气管哮喘患者吸入糖皮质激素的使用方法进行了调查,现总结分析如下。

痰液涂片脱落细胞检查是确诊肺癌简便的重要手段,但其阳性率较低.为了寻求更快捷准确的检查方法,近年国内一些学者用联合痰液沉渣切片和涂片两种方法诊断肺癌[1-3].我们对临床疑诊为肺癌的患者应用这两种方法行癌细胞检查,以明确这两种方法对肺癌诊断的价值。

我院自1980年以来共手术治疗、并经病理证实的细支气管肺泡细胞癌(bronchioloalveolar carcinoma,BAC)24例,现将其临床病理资料总结报告如下。

肺是最常见的恶性肿瘤转移部位之一.在死亡的恶性黑色素瘤患者中,有29%是死于肿瘤肺转移.尸体解剖结果显示:死于肺转移的恶性黑色素瘤患者中,20%只在肺发现转移瘤.骨和软组织肉瘤的转移往往只发生在肺[1].肺转移瘤的治疗一直受到临床的重视,但治疗效果不甚满意。

肿瘤是目前危及人类健康的最主要疾病之一,而肺癌的病死率又居恶性肿瘤的首位.尽管放射治疗(放疗)、化学治疗(化疗)及手术治疗等传统治疗癌症的方法已有不断改进和发展,肺癌患者的总体生存率并无明显改善,5年生存率不足15%[1].近年来,肺癌的基因治疗取得了长足的进步,有的研究已进入临床实验阶段.现就其近年的一些进展情况及热点问题简单综述如下。

结核病是古老的传染性疾病,已在人类社会肆虐了数千年.当今,结核病仍然严重威胁着人们的生命健康.结核病发生和蔓延的过程也是人类同结核病做斗争的历程,自1882年Koch发现结核分枝杆菌是结核病的病原菌以来的100余年,特别是分子生物学技术应用后,人类对结核分枝杆菌的生物学特性、致病机制、耐药机制、诊断方法、抗结核药物的研制等方面都取得了具大的成就.结核分枝杆菌死活的鉴别具有临床意义及广泛的应用价值,是结核病的诊断、药物敏感性实验、化疗反应监测、新抗结核药物筛选及结核病预防等研究的基础.随着人们对结核分枝杆菌认识的不断深入,活菌检测的新方法也不断出现,而结核分枝杆菌的药物敏感性试验,特别是化疗疗效的评价对活菌的存在有严格的依赖性,下面我们主要对结核分枝杆菌的活菌检测方法及其在药敏分析、化疗监测方面应用的研究情况作一概述。

华东地区间质性肺疾病协作组成立暨首届学术交流会于2003年11月14～16日在上海市召开.此次会议由上海市医学会肺科学分会主办,上海市肺科医院协办.会议主席为何国钧教授,分别由邓伟吾教授和黄绍光教授主持并致辞.本次会议主要有两项议程。