2004年 · 第27卷第05期

长期以来呼吸衰竭的诊治没有得到临床医生的足够重视,与心脏停搏、心力衰竭相比,呼吸停止、呼吸衰竭往往被认为是次要的。

机械通气(MV)治疗呼吸衰竭(简称呼衰)的疗效业已肯定,但要在呼吸机与呼吸系统处在密闭情况下,才能建立气道口与肺泡间压力差,保证MV良好的同步性和有效的通气.50年前的橡胶气囊口鼻(面)罩难以做到密闭,只能短暂应用,只好采用气管切开和气管插管,将气管套管和气管导管的气囊充气至不漏气,方能进行有效机械通气.近10年来,国内、外采用组织相容性好的硅胶和塑料面膜面罩[鼻或口鼻(面)罩],吸气时面罩内压力升高,增加面膜与鼻唇两侧皮肤软性吻合;或有采用可变形半固体面罩,随患者面形具有良好的软性吻合.现国产ZS-MZ-A(B)型塑料硅胶面膜面罩,使用三点固定的系带头帽,有利于压力分布均匀,在30 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)压力下不漏气,有良好的密闭性和舒适度,能较长的持续使用.该口鼻(面)罩设有胃和小肠管孔,插入胃管和小肠管后,既能鼻饲营养、给药,还能排气减压,以避免胃内容物误吸性肺炎发生。

重症严重急性呼吸综合征(SARS)患者,通常以急性缺氧性(Ⅰ型)呼吸衰竭为最主要的表现,也是最常见的死亡原因.如果经过常规氧疗等治疗后缺氧和呼吸困难不能缓解时,气道内正压机械通气是挽救生命的重要治疗措施.在广州达到确诊标准[1]的641例SARS患者中,有无创正压通气患者159例(25%),其中42例(26%)因病情加重而转为有创通气,2例(1%)没有转为有创通气而死亡,115例(72%)康复出院;有创通气患者57例,包括无创正压通气转入者42例(74%)和直接有创通气者15例(26%),死亡30例(53%)。

呼吸衰竭(简称呼衰)指不能维持组织氧运输或二氧化碳排除的病理状态,分为急、慢性呼衰.慢性呼衰以慢性阻塞性肺疾病(COPD)及睡眠呼吸暂停低通气综合征最为多见.当COPD患者出现严重缺氧、CO2潴留和失代偿性呼吸性酸中毒时为慢性呼衰急性加重.此情况临床常见,处理棘手,故应理清思路,明确治疗原则和策略。

编者按 近年来,危重症医学发展迅速,向各个相关学科渗透,也影响着呼吸病学的发展.如何看待呼吸病学与危重症医学的关系,就这一问题,本刊编辑部采访了北京朝阳医院-北京呼吸疾病研究所王辰教授,请他谈谈对这一问题的认识。

目的 观察肺保护性通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)家兔肺部炎症反应的影响.方法生理盐水肺泡灌洗法复制ARDS家兔模型,将36只家兔随机分为6组:(1)正常对照组(N组),(2)ARDS模型组(M组),(3)小潮气量(VT)+最佳呼气末正压(PEEP)组(A组),(4)常规VT+最佳PEEP组(B组),(5)小VT+高PEEP组(C组),(6)高VT+零PEEP组(D组).机械通气4 h后测定肺组织湿/干重比(W/D),迁移率改变电泳法(EMSA)测定肺组织核因子κB(NF-κB)活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10) mRNA表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肺组织TNF-α及IL-10浓度.结果 A组肺组织W/D为5.6±1.1,不但显著低于B组(6.6±0.8)和D组(6.9±1.0),而且也显著低于C组(6.6±1.0,P均＜0.05),但与M组(5.8±0.5)比较差异无显著性(P>0.05).A组肺组织NF-κB活性(331±113)显著低于B组(455±63)、C组(478±74)和D组(645±162,P均＜0.05),其中D组NF-κB活性最高.与A组比较,B、C和D组肺组织TNF-α及IL-10 mRNA表达及浓度显著增高,其中D组TNF-α和IL-10 mRNA表达及其浓度在各组中最高.肺组织髓过氧化物酶(MPO)及丙二醛(MDA)含量A组显著低于B、C和D组,D组肺组织MPO及MDA含量明显高于其他各组.结论肺保护性通气可以改善肺损伤,而且减轻肺内炎症反应,但小VT高PEEP加重肺部炎症反应。

目的 观察尘螨过敏性支气管哮喘(简称哮喘)患者肺泡巨噬细胞表面CD86的表达,探讨抗CD86单抗抑制哮喘炎症反应的机制.方法从10例尘螨过敏性哮喘患者支气管肺泡灌洗液(BALF)和外周血中分离出肺泡巨噬细胞(AM)和CD +4 T淋巴细胞,AM经螨变应原的刺激活化后与CD +4 T淋巴细胞共培养.每例患者的培养细胞分为抗CD86单抗干预组和CD86表达组,每组内再分为实验组和对照组.抗CD86单抗干预组、实验组分别加抗CD86单抗至0.1 mg/L(低剂量)和1.0 mg/L(高剂量)两个剂量,对照组不加相应抗体.共培养72 h后分别留取培养上清液,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞因子γ干扰素(INF-γ)、白细胞介素4(IL-4)、IL-5的产生量.CD86表达组、实验组加螨变应原,对照组不加变应原,共培养24 h后收集培养细胞,流式细胞仪(FCM)检测AM表面CD86分子的表达水平.结果 AM在尘螨变应原的刺激活化下,实验组AM表面CD86分子平均荧光密度表达水平为(50±9)%,对照组为(23±5)%, 两组比较差异有显著性(P<0.01);实验低剂量组IL-4、IL-5的分泌量分别为(135±19)ng/L、 (104±21)ng/L, 实验高剂量组分别为(90±17)ng/L、(68±14)ng/L,对照组IL-4、IL-5的分泌量分别为(187±24)ng/L、(161±23)ng/L,实验组和对照组比较差异有显著性(P<0.01);而实验低、高剂量组INF-γ的生成量分别为(193±39)ng/L、(201±47)ng/L,两组间比较差异无显著性(P>0.05).结论过敏性哮喘患者AM可有效呈递抗原.CD86单抗通过阻断激活CD +4 T淋巴细胞的共刺激信号而抑制IL-4、IL-5的产生,提示抗CD86单抗抑制哮喘炎症反应可能成为过敏性哮喘治疗的新思路。

目的 研究信号转导子与转录活化子1 (STAT-1) 在支气管哮喘 (简称哮喘)中的表达及STAT-1对哮喘气道炎症调控, 以探讨STAT-1信号传导途径在哮喘发病机制中的作用.方法48只豚鼠随机分为正常对照组(A组,8只)、哮喘组(B组)和地塞米松预防组(C组,8只),哮喘组又随机分为B1、B2、B3、B4组(每组各8只).B组与C组用10%卵蛋白(OVA)腹腔注射与雾化吸入诱发豚鼠哮喘发作,在激发后0 h、24 h、72 h、5 d通过免疫组化测定豚鼠哮喘模型肺组织中STAT-1与胞间黏附分子1(ICAM-1)表达,免疫印迹检测STAT-1磷酸化,测定豚鼠哮喘模型支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、嗜酸粒细胞计数,用酶联免疫吸附法检测γ干扰素(IFN-γ)的浓度.结果 A组气道上皮细胞STAT-1与ICAM-1积分吸光度分别为13±7、21±8,而哮喘组(B1～4组)豚鼠在激发各个时间点(0 h、24 h、72 h、5 d)其气道上皮细胞STAT-1与ICMA-1的积分吸光度分别为57±9、136±14、95±21、67±30;75±10、166±17、113±14、87±21.B1～4组与A组比较差异有显著性(P<0.01);气道上皮细胞STAT-1积分吸光度变化与嗜酸粒细胞动态变化呈正相关(r=0.652, P<0.01);STAT-1积分吸光度与ICMA-1积分吸光度呈正相关 (r=0.556,P<0.001), INF-γ浓度与气道上皮细胞STAT-1积分吸光度呈负相关(r=-0.499, P<0.05).结论哮喘存在支气管上皮细胞STAT-1的持续活化及过度表达,并且与哮喘气道炎症有关,在哮喘气道炎症调控和治疗转归中起重要作用。

目的 观察经皮穿刺氩氦冻融治疗肺癌的安全性、可行性和近期疗效.方法 237例肺癌患者采用CT引导下经皮穿刺氩氦靶向治疗278次,治疗病灶307个.术后5～10 min再次CT扫描,以观察冰球大小及有无气胸等并发症.术后不同时间分别复查CT扫描、肺活检等,动态观察肿瘤的变化.结果肺内124个肿瘤直径<4 cm的病灶,冰球覆盖肿瘤面积平均97%;183个肿瘤直径>4 cm的病灶冰球覆盖肿瘤面积平均80%.术中59例患者有一过性轻度血压升高, 其他并发症较少且症状轻微,无一例术中死亡.术后 4～10 d CT复查108例,见肿瘤增大,其中84例有空洞形成;25～35 d时复查50例,有效率达64%;3个月复查57例,有效率为61%; 6～12个月复查96例,有效率为50%,但残留的肿瘤渐增大.6例患者术后行肺活检,3例于术后1个月内活检显示消融部位为凝固性坏死组织,3例术后3个月活检显示坏死组织被完全吸收或渐为纤维组织所替代.本组184例患者术后随访12个月以上.其中早期肺癌28例、Ⅲ期108例随访18个月以上,分别存活24例(86%)、23例(21%),Ⅳ期48例1年的存活率为9%.结论氩氦刀治疗肺癌的过程简单、安全,并发症较少且较轻, 近期消融效果与肿瘤大小及部位有关,远期疗效有待研究。

目的 观察树突状细胞(DC)与同源细胞因子诱导的杀伤 (CIK)细胞共培养后,共培养细胞(DC-CIK细胞)的表型、体外增殖活性和细胞毒活性的变化,并探讨CIK细胞在肿瘤治疗中的作用.方法 (1)提取3名健康献血者的外周血单个核细胞(PBMC),常规诱导出DC与CIK细胞后,将其共培养,动态观察CIK细胞和DC-CIK细胞增殖活性和表型变化;并用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定其体外细胞毒活性;(2)80只BALB/c裸鼠随机分为2组,分别在前肢腋下接种A549肺腺癌细胞和BEL-7404肝癌细胞.10 d后分别选择荷A549和BEL-7404瘤大小相似的裸鼠各30只,全部一次性腹腔注射化疗药物后,每组再随机分成3组.①单独化疗组;②CIK治疗组;③DC-CIK治疗组,每组10只. 单独化疗组注射化疗药物后不再进行任何处理,另2组分别于化疗后的第2、4、6、8、10天腹腔注射CIK细胞和DC-CIK细胞进行免疫治疗.结果 (1)经DC作用后的CIK细胞CD +3CD +56双阳性细胞和CD +8细胞的数量明显升高;(2)DC-CIK细胞的增殖速度明显快于同源CIK细胞,DC-CIK细胞的细胞毒活性远高于CIK细胞;(3)在肿瘤的治疗中,CIK细胞可提高化疗的效果.化疗后25 d,CIK治疗组和DC-CIK治疗组肿瘤受抑制的程度均明显大于单独化疗组,DC-CIK组大于CIK治疗组(P<0.05).结论 DC与CIK细胞共培养细胞是一种强于CIK细胞的免疫活性细胞,在肿瘤治疗中具有更广阔的应用前景。

目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)和抗心磷脂抗体(ACA)的变化及经鼻持续正压通气(nCPAP)对其影响.方法选择经多导睡眠图(PSG)确诊的OSAHS患者60例为试验组,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(SaO2min)将OSAHS患者分为轻、中重度组,并设正常对照组20名,19例重度OSAHS患者接受nCPAP治疗为治疗组,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组TXB2、6-K-PGF1α和ACA,比较各试验组与对照组,治疗组治疗前、后的各项指标的差异. 结果 (1)中重度OSAHS组血浆TXB2显著高于对照组(P<0.01),nCPAP治疗后比治疗前明显下降(P<0.001);中重度OSAHS组血清抗心磷脂抗体IgG和IgM(ACA-IgG、ACA-IgM)显著高于对照组(P<0.01),nCPAP治疗后比治疗前明显下降(P<0.001);中重度OSAHS组血浆6-K-PGF1α显著低于对照组(P<0.01),nCPAP治疗后比治疗前明显升高(P<0.001);(2)TXB2、ACA与AHI呈正相关,与SaO2 呈负相关(P<0.001);而6-K-PGF1α与AHI呈负相关,与SaO2呈正相关(P<0.001). 结论 OSAHS患者易患血栓栓塞性疾病.TXB2、6-K-PGF1α和ACA在OSAHS患者血栓栓塞性疾病高发病率中起重要作用,并与夜间低氧血症密切相关;nCPAP治疗可有效逆转上述改变。

目的 分析结核性胸膜炎患者辅助T细胞(Th)亚型Th1样细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-2和Th2样细胞因子IL-4、IL-10在血清与胸腔积液中的分布特点,探讨系统及局部的Th1/Th2免疫应答在人类结核性胸膜炎病理生理过程中的可能作用.方法应用夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测51例结核性胸膜炎患者(胸膜炎组)血清及胸液标本中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10的浓度,并与肺结核患者(肺结核组,36例)和健康人(健康人组,24名)比较.结果(1)3组受试者血清IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10浓度中位数分别为:胸膜炎组为118.60 ng/L、0.00 ng/L、1.49 ng/L、0.00 ng/L;肺结核组为265.75 ng/L、18.03 ng/L、16.00 ng/L、0.00 ng/L;健康人组为221.70 ng/L、18.52 ng/L、16.00 ng/L、0.00 ng/L.3组受试者血清IFN-γ、IL-2浓度差异无显著性(K-W检验χ2值分别是1.15、4.68,P> 0.05).肺结核组和健康人组受试者血清IL-4、IL-10浓度差异无显著性 (Mann-Whitney 检验Z值分别为-0.27、-1.93, P>0.05),结核性胸膜炎患者血清IL-4浓度明显低于肺结核组(Mann-Whitney检验Z值-2.84,P<0.01).(2)3组受试者血清IFN-γ与IL-4浓度之比依次为胸膜炎组27.93,肺结核组21.72,健康人组10.82,经检验差异无显著性(K-W检验χ2值为4.18,P>0.05).(3)结核性胸腔积液细胞因子浓度(中位数)IFN-γ为832.70 ng/L,IL-2为43.76 ng/L, IL-4为26.00 ng/L, IL-10为38.69 ng/L, 与血清浓度相比较差异有显著性(Wilcoxon Signed Rank检验,Z值分别为-4.34、-2.82、-3.29、-5.15,P<0.05 ).结论免疫功能健全的肺结核和结核性胸膜炎患者其系统的Th1应答相似;而结核性胸膜炎患者系统Th2应答降低,系统Th1/Th2平衡有所上调.结核性胸膜炎患者胸膜局部的Th1/Th2应答较系统明显增强,这可能是结核性胸膜炎病理生理的特征.Th1/Th2免疫应答在结核性胸膜炎病理生理过程中起重要作用,但这种作用的因果关系尚待进一步研究。

目的 总结术后伤口龟分枝杆菌感染的治疗经验.方法回顾168例非结核分枝杆菌(NTM)伤口感染患者诊断、治疗及4年半以来随访情况.根据药敏试验结果,抗生素治疗以克拉霉素及丁胺卡那为主,疗程4～8个月.其中104例患者在抗生素治疗1个月后实施根治性病灶切除手术,术后继续抗生素治疗3～5个月.结果抗生素治疗加外科根治性病灶切除104例,其中98例伤口Ⅰ期愈合;50例用抗生素治疗加伤口换药而治愈;8例仅伤口换药,未用抗生素治愈;5例小儿包皮环切后NTM感染者经抗生素治疗加局部激光治疗而治愈;1例疝手术后感染者以丁胺卡那作病灶周围封闭治愈.所有病例经随访4年半,无一例复发.结论采用敏感抗生素系统治疗加外科根治性病灶切除是NTM伤口感染治疗的重要手段。

目的 研制一种新型的基因阵列,用于结核分枝杆菌耐利福平分离株rpoB基因突变的快速检测.方法根据结核分枝杆菌rpoB基因序列设计寡核苷酸探针并制作基因阵列,用生物素标记的引物扩增结核分枝杆菌rpoB基因突变热点的目的片断,与基因阵列杂交,同时以聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)技术及DNA测序法为对照.结果 111株结核分枝杆菌临床分离株经PCR-SSCP分析,41株RFP敏感株SSCP图谱与结核分枝杆菌标准株相同;70株耐RFP菌株中,63株(90%)SSCP图谱与结核分枝杆菌标准株不同,其余7株SSCP图谱与结核分枝杆菌标准株相同.基因阵列检测结果41株RFP敏感株杂交图谱与标准株完全相同,70株耐RFP临床分离株中,63株检测到rpoB基因突变,检出率为90%;其中37株(53%)531位丝氨酸(Ser)置换,15株(21%)526位组氨酸(His)置换,11株(16%)其他位置的氨基酸置换.基因阵列检测结果与PCR-SSCP及测序结果一致.结论用基因阵列法可简便、快速、准确地检测出大多数结核分枝杆菌耐利福平分离株的rpoB基因突变。

CC16是细支气管无纤毛上皮细胞--Clara细胞分泌的主要蛋白之一,能抑制磷脂酶A2(PLA2)的活性[1],是重要的内源性抗炎物质.我们的实验通过免疫组化和免疫印迹法(Western Blot),检测小鼠支气管哮喘(简称哮喘)模型肺内CC16合成和分泌量的变化,同时用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预,观察其对CC16的影响。

研究表明,氧化/抗氧化失衡是慢性阻塞性肺疾病(COPD)主要发病机制之一.肺组织中重要的抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)对纠正氧化失衡,保护肺组织免受氧化损伤起关键作用.γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)是GSH合成的限速酶,调控GSH生成的速度和量.为此,我们的实验初步探讨γ-GCS在大鼠COPD中的作用。

肺癌治疗失败的主要原因是术后的复发和转移.这可能与肺癌患者早期即存在的全身微转移有关,对微转移的检测可以在TNM分期的基础上进一步的评估患者的预后。

嗜酸粒细胞性支气管炎(EB)是引起慢性咳嗽的常见原因,主要以慢性咳嗽、痰液中嗜酸粒细胞(EOS)增多为特征,无肺通气功能的异常[1].我们对EB患者进行了变应原皮肤试验,并检查了气道黏膜组织的病理改变;免疫组织化学检测气道黏膜中淋巴细胞亚群CD3 、CD4、 CD8,以及髓过氧化物酶(MPO)的阳性细胞,旨在探讨变应原在EB发病中的作用及其机制。

研究T淋巴细胞表面共刺激分子CD154、CD152介导的信号途径,对支气管哮喘(简称哮喘)患者外周血T淋巴细胞产生白细胞介素13(IL-13)及B淋巴细胞分泌IgE抗体的影响,以明确这些共刺激信号途径在哮喘发生、发展过程中的作用特点。

支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性气道炎症,其中CD +4 T淋巴细胞异常活化起关键作用[1].研究表明[2, 3],哮喘发作时气道中的肺表面活性物质(PS)存在量和功能的异常,从而加重气道阻塞,而外源性补充PS可明显减轻症状.另有学者发现[4],PS的蛋白成分能在体外抑制哮喘患儿的淋巴细胞增殖,提示PS可能通过抑制T淋巴细胞活化而改善哮喘气道炎症,目前国内、外尚无定论.我们的研究拟通过测定PS干预前、后T淋巴细胞活化表达CD69的变化,探讨哮喘发病机制和新的治疗途径。

支气管哮喘(简称哮喘)是气道的慢性炎症性疾病,其主要特征为嗜酸粒细胞(EOS)浸润引起的气道可逆性阻塞、气道高反应性(AHR).辅助性T淋巴细胞亚群Th1和Th2淋巴细胞通过所分泌的细胞因子相互调节,当Th2亚群占优势时,易发生AHR和气道EOS浸润[1].为此,我们研究了咪喹莫特对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织中Th亚群的影响,探讨其抗炎作用的可能机制。

下呼吸道感染(LRTI)是最常见的院内感染,科室不同,感染菌谱不同;感染菌谱和药敏随着时间的变化而变化,随着抗生素的使用而变化.因此需要不断监测,为此我们统计了1998～2002年我院呼吸病房LRTI的病原菌分布和耐药情况,报道如下。

插入序列(insertion sequence,IS)是染色体的特殊组分,是导致染色体大片段基因突变的主要原因.许多细菌的IS在其进化及作为一种基因标志在流行病学中的作用已被证实[1],因此我们探讨细胞壁缺陷变异对结核分枝杆菌染色体DNA保守重复序列IS986的影响。

患者女性,38岁.多饮多食、消瘦、午后低热、咳痰4个月,咳血痰40 d,每日血痰量约20 ml,血痰颜色如橘红色,无凝血块,无异味.无腹痛、腹泻,小便正常,外院诊断I型糖尿病,给予胰岛素治疗,发现肺部病灶后转来我院.查体:神志清晰,发育营养良好,颈软,甲状腺无肿大;胸廓对称,心肺未发现异常体征,腹软,肝脾未触及,肝区无叩击痛,腹部无压痛、未触及包块.实验室检查:血红细胞4.06×1012/L,血红蛋白102 g/L,白细胞5.8×109/L,中性粒细胞0.722,淋巴细胞0.278;血糖8.1 mmol/L,肝肾功能正常;尿糖正常,3次痰抗酸杆菌检查均阳性.X线胸片:左肺下心缘处片状密度不均匀阴影,边缘模糊,余肺未见异常(图1);2 d后胸部CT:左肺下叶后基底段约为4 cm×5 cm大小的不规则片状影,内可见透亮区,未见液平(图2),余肺野未见异常.B超检查肝、胆、胰、脾正常,心电图正常.诊断为糖尿病并肺结核,给予异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素等抗结核治疗及应用胰岛素降血糖和止血治疗,并配合青霉素等抗生素治疗.治疗10 d后体温正常,但仍持续少量血痰.追问病史,半年前曾有脓血便史,当时经治疗(具体用药不详)而愈,患者自述入院前1个月曾有一段时间血痰消失,血痰消失前应用甲硝唑治疗5 d.逐考虑阿米巴肺脓肿的可能,经痰液检查:找到阿米巴包囊,随后加用甲硝唑治疗,3 d后血痰明显减少,7 d血痰消失,继续治疗1个月,肺部病灶明显吸收缩小.出院后继续抗结核及降血糖治疗,半年后复查,症状消失,肺部病灶也基本消失(图3),CT片:病灶明显吸收,仅存条索状阴影(图4).随访2年,肺部未再出现新病灶,肺阿米巴病和肺结核病均未复发。

重症严重急性呼吸综合症(SARS)可迅速发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),现对我们ICU收治的6例重症SARS病例实施有创机械通气治疗的经验作回顾性分析。

支气管哮喘(简称哮喘)、慢性支气管炎都是由不同炎性细胞、炎性介质和细胞因子介导的慢性气道炎症,会进一步引发气道阻塞和气道重构,评估气道炎性病变的存在及区分该炎症的性质对阐明气道炎症发生机制、诊断与鉴别诊断、判断病情、指导治疗及评价药效都有极其重要的临床意义.目前临床及实验室采用的肺功能测定、支气管黏膜活组织检查(简称活检)和收集支气管肺泡灌洗液(BALF)等方法尚存在许多不足之处,极大地限制了它们的应用,利用诱导痰技术分析痰液成分,这种新型的非侵入性评估和监测气道炎症的方法正日益受到人们的重视和深入研究.我们将重点介绍利用诱导痰操作技术测定、分析上述成分在痰液中的水平,来阐明痰液分析在哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)这两种不同性质的气道炎性疾病的发生机制、诊断和鉴别诊断、判断病情和监测药物疗效中的重要意义。

肺癌对抗癌药产生耐药性是肺癌治疗中影响疗效的重要因素.这个问题至今尚无确切有效的解决方法.近年来,人们对肺癌的耐药机制进行了深入的研究,并总结出几点相对一致的结论,现综述如下。

患者男性,41岁.因反复咳嗽、咳痰3个月入院.患者3个月前无明显诱因下出现咳嗽,咳白痰, 偶感胸痛、气急.无发热、无喘鸣、无咯血,无体重减轻.2002年11月26日曾在外院行胸部CT检查示:右肺下叶背段多个结节及斑片状影(图1).拟诊"肺结核",予三联抗结核(异烟肼、利福平、乙胺丁醇)治疗2个月.2003年1月31日复查胸部CT示:右肺下叶背段病灶增大,见团块结节影、分叶状、为多个结节融合而成,周边为片状渗出阴影(图2,3).以"右肺肿块?肿瘤?结核?"于2003年2月18日收入院。

由中华医学会呼吸病学分会主办的全国肺部感染·呼吸衰竭·SARS学术研讨会于2003年10月9～14日在天津召开,共来自全国各地的1 200余名代表参加了本次盛会.大会期间有关呼吸衰竭内容包括:专题报告8场,大会交流论文20篇,书面交流论文145篇.会场气氛活跃,与会代表踊跃发言,会议内容引起了与会代表的广泛关注.现将大会学术内容简介如下。