2016年 · 第32卷第02期

2014至2015年度急性缺血性卒中的血管内治疗无可争议的成为神经介入领域最大的热门问题。20年前，具有划时代意义的美国国立神经病与卒中研究院(NINDS)研究证明了组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(tPA)比传统药物治疗能让发病3 h内的卒中患者更加获益，从而开启了急性卒中治疗的新纪元^[1]。如何尽快恢复脑血流的灌注，毫无疑问是治疗急性卒中的关键所在。自新的支架类取栓装置的临床应用，以高再通率和低并发症率的优点极大推动了急性卒中的血管内治疗。但是，早期的临床研究并未证明取栓术能使患者获益。基于上述研究的经验教训，一些研究中心开始设计新的研究，以期真实的检验最新的血管内治疗技术对明确急性大血管闭塞患者的作用。其核心要素之一是需要在随机化前明确存在血管闭塞，并且设置了严格的时间限制，以保证血管的迅速再通，更重要的是均应用再通率相对较高的第三代取栓装置。包括荷兰急性缺血性卒中血管内治疗多中心随机对照临床试验血管内治疗急性缺血性卒中(MR CLEAN)、加拿大的前循环近端闭塞小病灶性卒中的血管内治疗并强调最短化CT至再通时间临床试验(ESCAPE)、澳大利亚的延长急性神经功能缺损至动脉内溶栓时间的临床试验(EXTEND-IA)、北美组SolitaireTM血管内机械取栓作为急性缺血性卒中血管内主要治疗试验(SWIFT PRIME)和西班牙8 h内支架取栓与内科治疗随机对照研究(REVASCAT)等研究结果，均已证明对于颈内动脉或大脑中动脉M1段受累且表现出相应临床缺损症状的前循环卒中患者，联合血管内取栓治疗的临床结局优于单独最佳药物治疗^[2,3,4,5]。正是因为上述多项随机对照临床试验(RCT)研究提供的Ⅰ类A级证据，证实了最佳药物联合动脉取栓对前循环病变的急性大血管闭塞患者优于单独最佳药物治疗，使其成为对致死性卒中患者治疗的一个重要转折点。《中国急性缺血性卒中血管内治疗指南2015》已经将循证医学级别提高到Ⅰ类A级证据。

儿童颅内蛛网膜囊肿(intracranial arachnoid cyst，IAC)是一种儿童常见的颅内良性占位性病变，发生率约2.6%^[1]。蛛网膜囊肿因外伤或自发破裂致硬膜下积液或出血的发生率为2.3%～6.0%^[2,3]，多数因出现颅高压症状而需要处理。本文回顾性分析2009年9月到2014年4月南京医科大学附属南京儿童医院神经外科收治的15例IAC破裂致硬膜下积液或出血患儿的临床资料，探讨其病因、分型、影像学特征、治疗方法及预后。

缺血性卒中是我国威胁人群健康的重大疾病之一，具有较高的致残率及致死率，给社会及家庭带来沉重的负担。颈动脉粥样硬化所致的狭窄是造成缺血性卒中的重要原因之一，是可通过外科干预而消除的卒中高危因素。颈动脉内膜切除术(carotid endarterectomy，CEA)是通过切除增厚的颈动脉内膜粥样硬化斑块，从而预防由于斑块脱落导致的卒中的一种治疗方法。河北医科大学第二医院神经外科2014年1月至2015月6月采用CEA治疗40例颈动脉狭窄患者，手术效果满意，现报道如下。

脉络膜前动脉动脉瘤是指发自脉络膜前动脉起始处至颈内动脉终末处的动脉瘤，均占颅内动脉瘤的2%～5%^[1]。脉络膜前动脉动脉瘤临床上少见，其破裂率为26.7%，明显低于后交通动脉动脉瘤^[2]。脉络膜前动脉动脉瘤大多发生在脉络膜前动脉与颈内动脉交界处，体积往往较小，其增大时可以取代脉络膜前动脉，但很少压迫动眼神经，未破裂时多无临床症状，其破裂可导致蛛网膜下腔出血、脑室出血，出血量大时可导致脑疝^[1]。

垂体柄是连接视交叉与下丘脑的重要结构，该区域的病变临床常表现为中枢性尿崩、头痛、视力障碍及内分泌症状。常见垂体柄病变为：垂体柄增粗、变细或垂体柄缺如等。垂体柄宽度大于2～3 mm被认为是病理性增粗^[1]；垂体柄阻断综合征常见垂体柄缺如及垂体后叶异位。垂体柄病变相关疾病的诊断及鉴别诊断对于临床诊疗具有非常重要的指导作用，本文拟对垂体柄病变相关疾病的病因、诊断、影像学表现、治疗及相关研究进展进行综述。

如何早期预测颅脑损伤的预后是一个古老话题，早在古埃及时代和希波克拉底时代就有文献提及，其中希波克拉底有一个关于颅脑损伤预后判断的警句是："从没有一种疾病像脑损伤那样因复杂多变而易被忽视，因伤情严重而令人绝望"。从那时起，就一直有医生探讨如何早期预测颅脑损伤的预后，时至今日已经产生许多颅脑损伤预后的预测模型，这些模型都是以大宗病例临床研究为基础建立起来的数学模型，虽然因其准确性和伦理等问题而备受争议^[1]，但是有些预测模型已经被大宗病例临床试验证实具有很高的辨别能力和准确性，在特定群组内可以指导临床，甚至堪称"指南"^[2,3,4,5]。

周围神经损伤是临床常见的致残性疾病，全世界每年新增1～1.5例/千万创伤病例中，周围神经损伤占1.5%～4.0%。我国每年新增60～90万例周围神经损伤病例。与中枢神经系统相比，周围神经结构较简单，也比较容易再生。但周围神经修复的程度和速度，仍是目前治疗的难点。周围神经损伤后再生轴突的延伸，依赖于多种神经营养因子，其中神经生长因子(nerve growth factor，NGF)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)最具代表性，例如NGF既能帮助受损的外周神经轴突再生，也可促进血管生成。但这些因子在体内降解迅速，半衰期短，维持治疗剂量非常困难，并且在非神经组织中，表现出非特异性的效应，故在神经损伤部位如何有效使用因子及局部控制性释放，仍具有挑战性^[1]。

颅内动静脉畸形(arteriovenous malformation，AVM)是中枢神经系统最常见的一类血管畸形，主要由供血动脉、畸形血管团及引流静脉构成，其中畸形血管团内的动脉不经毛细血管床直接引流至静脉。AVM严重威胁人类健康，据统计年均出血率为0.5%，再出血率为29%，是中青年非创伤性出血的首要原因，并且在出血后的1年内有5%～25%的患者死亡，有25%～40%的患者遗留永久性神经功能障碍^[1]。然而，目前对AVM的治疗尚未取得满意的结果，其中手术切除、放疗及栓塞的并发症发生率分别为29%、13%及25%^[2]，因此，建立AVM实验模型对于AVM发病机制及治疗策略的研究具有重要价值。本文对各种实验模型的研究进展做一综述。

广义上的脑机接口技术融合了神经科学、生物信息学、微电子学等多学科技术，尝试在人脑与人脑、人脑与动物脑、人脑与机器之间建立一类接口，实现人脑与人脑、动物脑、机器之间的交流通信^[1,2,3,4]，从而打破人脑的生物解剖结构限制，修复肢体、语言等脑或脑附属结构的损伤。本文总结了目前最新的脑机接口技术，重点就脑机接口技术中特征脑信号的获取及其在临床领域的应用展开综述。