2005年 · 第28卷第01期

2004年<中华结核和呼吸杂志>在全国呼吸和结核学界同仁的共同努力下,在推进我国结核和呼吸病学学术活动、指导我国呼吸系统急性传染性疾病的防治及在促进各学科协作共同开展某些疾病的防治,如肺癌、肺血栓栓塞症、睡眠呼吸紊乱及重症监护等方面,向前迈出了可喜的一步。

目的 分析医务人员患严重急性呼吸综合征(SARS)后肺部恢复情况.方法对北京地区2003年在医疗工作岗位上感染SARS病毒发病的456例医务人员,于2003年12月至2004年2月进行胸部高分辨率CT(HRCT)和肺功能测定.结果在406例进行肺通气功能检测的患者中,31例(7.64%)异常;404例进行肺弥散功能检测,其中165例(40.84%)异常;434例进行胸部HRCT检查,151例(34.79%)异常,表现为磨玻璃密度阴影、网格状阴影和胸膜下弧线影等;395例同时接受肺弥散功能检测和胸部HRCT检查,55例(13.92%)两项均异常,且HRCT显示双肺病变典型者的肺弥散功能较HRCT正常者有显著的下降,两组差异有统计学意义.结论 SARS病毒感染的医务人员在康复出院后尚有部分患者遗留肺功能降低、胸部HRCT异常等问题,提示肺部损伤为慢性改变,应对此类患者继续随访。

目的 探讨艾滋病合并肺结核病的影像学特征及其与CD+4 T淋巴细胞的相关性.方法回顾性对照分析26例艾滋病晚期合并肺结核患者与60例单纯性肺结核患者的胸部X线表现、CD+4 T淋巴细胞的检测结果.结果 (1) 胸片结果显示:艾滋病合并肺结核患者较单纯性肺结核患者出现较多淡片状模糊阴影(53.8%与8.3%;P<0.01)、粟粒结节影(23.1%与5.0%;P< 0.05)、胸内淋巴结肿大(34.6%与8.3%;P< 0.01)及肺外结核(23.1%与3.3%;P< 0.05),较少表现为上肺野或肺尖部病变(23.1%与76.7%;P<0.01)、实变或密度不均匀增高影(11.5%与71.7%;P< 0.01)、合并空洞影(7.7%与30.0%;P< 0.05);二者胸腔积液差异无统计学意义(11.5%与20.0%;P>0.05).(2)CD+4T淋巴细胞检测结果显示:26例艾滋病合并肺结核患者与31例单纯性肺结核患者的CD+4 T淋巴细胞相对数分别为(5.0±6.4)%与(65.3±1.5)%,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);26例艾滋病合并肺结核患者中,CD+4 T淋巴细胞计数<50个/μl的15例患者均为不典型肺结核,CD+4 T淋巴细胞计数为50～100个/μl的4例中,有3例为不典型肺结核,而4例CD+4T淋巴细胞计数为>100～200个/μl与2例>200个/μl的病例中,不典型肺结核分别为2与0例.结论艾滋病晚期患者影像表现多不典型,这与CD+4T淋巴细胞计数明显减低有关.因此了解艾滋病合并肺结核的影像特征与CD+4T淋巴细胞的相关性,对于艾滋病患者的早诊断、早治疗、早隔离具有重要的意义。

目的 探讨早期小剂量多次接种减毒活菌卡介苗(BCG)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症及黏液形成的影响.方法选择出生24 h内C57BL/6幼鼠25只,按随机数字表法分为3组,生理盐水对照组(A组,8只);鸡卵白蛋白(OVA)致敏/激发组(B组,9只);BCG皮下接种组(C组,8只).C组小鼠分别于第0周、1周、2周、3周连续4次皮下接种25 μl的BCG(含103 CFU/只), 而A、B组小鼠皮下注射25 μl的生理盐水进行对照;于第42天和第56天,A组以生理盐水致敏,B、C组以OVA致敏,而从第66天开始雾化吸入生理盐水(A组)或1% 的OVA(B、C组)进行激发,连续3 d,于最后1次激发后48 h收集支气管肺泡灌洗液 (BALF),计数白细胞总数及嗜酸粒细胞(EOS)数;肺组织过碘酸-雪呋(PAS)染色鉴定黏液形成,测定杯状细胞化生指数和上皮黏液储备指数,以及用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织黏液素基因 MUC5AC mRNA的表达.结果 BALF中白细胞总数A组为(15.0±1.4)×104/ml ,B组为(123.8±14.5)×104/ml,C组为(77.4±14.1)×104/ml, B、C组分别与A组比较差异有统计学意义(P均<0.01);但B组与C组比较差异无统计学意义(P＞0.05);EOS计数A组为(0.090±0.020)×104/ml, B组为 (78.220±11.770)×104/ml, C组为 (24.430±7.020)×104/ml,B、C组分别与A组比较差异有统计学意义(P分别<0.01,P<0.05); B组与C组比较差异有统计学意义(P<0.01);气道杯状细胞化生指数和上皮黏液储备指数A组分别为(3.00±1.20)个/mm、(0.75±0.29)%, B组分别为(41.80±4.09)个/mm、(28.43±2.75)%,C组分别为(21.58±5.09)个/mm、(9.43±2.30)%, B、C组与A组比较差异有统计学意义(P均<0.01); B组与C组比较差异有统计学意义(P<0.01).肺组织MUC5AC mRNA的表达A组为0.64±0.08,B组为1.07±0.03,C组为0.86±0.05, B组与C组分别与A组比较差异有统计学意义(P均<0.01); B组与C组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论早期接种BCG可以部分抑制后期哮喘小鼠的气道炎症和黏液形成,可能对哮喘的预防有一定的价值。

目的 通过对支气管哮喘(简称哮喘)患者和哮喘模型大鼠研究,探讨树突细胞(DC)在哮喘发病机制中的作用.方法初治未经糖皮质激素治疗的中、重度急性加重期组(A组)哮喘患者20例、缓解期组(B组)患者15例、正常对照组(C组)10名,对哮喘患者外周血单个核细胞体外诱导培养DC,通过流式细胞技术检测DC吞噬卵白蛋白(OVA)的能力;检测细胞表面的标记物和共刺激分子(MHC-Ⅱ CD80及CD86)及同种混合 T 淋巴细胞反应.建立哮喘气道炎症大鼠模型,检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中DC呈递功能及糖皮质激素对其影响.24只SD大鼠按随机数字表法分为实验组(D组,16只)和对照组(E组,8只),根据实验需要又将D组16只大鼠分为OVA致敏激发组(D1组)、激发前激素预处理组(D2组),每组8只.采用流式细胞技术测定D1组(大鼠模型)和D2组(给予地塞米松腹腔注射10 mg/kg)和E组大鼠BALF中DC 的CD80、CD86和MHC-Ⅱ的表达.结果 (1)A组患者外周血DC吞噬OVA的能力、DC细胞表达CD80、MHC-Ⅱ分别为(41±12)%、(32±13)%、(44±15)%,B组分别为(29±10)%、(18±10)%、(22±10)%,C组分别为(29±10)%、(14±7)%、(18±12)%, 三组间比较差异有统计学意义(P均<0.01);DC表达CD86 A组为(20±10)%, B组为(13±7)%,C组为(13±7)%,三组间比较差异无统计学意义(P分别为0.273、0.058).在同种自体混合淋巴细胞反应中,当DC/T比例为1/5时,DC表现出刺激T淋巴细胞增殖能力的指数A组为 2.32±0.44、B组为 1.01±0.11、C组为 1.62±0.27,三组间比较差异有统计学意义(P均<0.01).(2)哮喘模型大鼠BALF中DC表达MHC-Ⅱ在激发后6 h达高峰,D1组为(15.2±5.0)%,E组为(2.0±1.0)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);DC表达CD80及CD86在激发后2 h达高峰,D1组分别为(10.6±3.9)%、(7.5±3.8)%,E组分别为(2.1±0.7)%、(1.7±0.7)%,两组比较差异有统计学意义(P均<0.01);地塞米松对DC表达MHC-Ⅱ的抑制作用在激发后6、10 h 时,D1组为(15.2±5.0)%、(7.8±2.4)%, 两组比较差异有统计学意义(P<0.01);地塞米松对CD80及CD86的抑制作用在24 h时D1组分别为(5.8±2.7)%、(5.5±1.5)%, D2组分别为(2.8±1.1)%、(2.9±1.6)%,两组比较差异有统计学意义(P均<0.0 5).结论哮喘急性加重期患者及哮喘模型大鼠DC均显示功能亢进;地塞米松显著抑制哮喘模型大鼠DC细胞抗原呈递功能可能是糖皮质激素治疗作用的重要机制之一。

目的 采用趋化因子受体即CXCR3基因敲除小鼠,探讨CXCR3在博莱霉素诱导的肺损伤及纤维化中的作用.方法采用基因打靶技术得到无CXCR3基因小鼠62只,同时选择性别、年龄和体重配对的野生型小鼠48只,随机分入不同的实验组及对照组.大鼠气管内注入博莱霉素0.025U.实验动物按要求处死后,取无血的肺组织切片,经10%甲醛固定后,用苏木精-伊红(HE)和Masson trichrome染色,分别观察实验动物肺炎症和纤维化的程度;用浓盐酸消化肺组织提取羟脯氨酸并定量来表示肺胶原的含量;用磷酸盐缓冲液(PBS)灌洗肺组织,酶联免疫吸附(ELISA)法测定灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素5(IL-5)及转化生长因子β(TGF-β)的浓度;用流式细胞仪检测T细胞亚群.结果气管内注入博莱霉素后14d,CXCR3基因敲除小鼠肺组织炎症程度及纤维化程度较野生型小鼠明显减轻.肺组织炎症程度评分和羟脯氨酸含量(左肺)在CXCR3基因敲除小鼠分别为3.92±0.37和(67.0±24.2)μg,在野生型小鼠则分别为5.33±0.34和(211.5±24.2)μg,两组比较差异有统计学意义(P分别<0.05,<0.01);TGF-β水平在CXCR3基因敲除小鼠为(2211±289)μg/L,在野生型小鼠为(5 388±1 071)μg/L,两者差异有统计学意义(P<0.05).注入博莱霉素第7天,肺组织中性粒细胞、淋巴细胞和CD+4T淋巴细胞数目在CXCR3基因敲除小鼠分别为(3.25 ± 0.61)×105、(8.15±1.96 )×105和(9.00±1.00)×104个,在野生型小鼠分别为(6.13±0.86)×105、(13.48±1.47)×105和(15.60±2.00)×104个,两组比较差异均有统计学意义(P均<0.05);肺组织中IL-5,TNF-α水平在CXCR3基因敲除小鼠分别为(1023±113)、(403±50)μg/L,在野生型小鼠分别为(1 530±178)、(755±95)μg/L,两组比较差异有统计学意义(P均<0.05).结论CXCR3可能通过CD+4 T淋巴细胞浸润气道,进而激活一系列致纤维化因子,从而在博莱霉素诱导的肺损伤及纤维化中起作用.阻断CXCR3可能为肺纤维化的治疗提供新的途径。

目的 通过观察不同体位下急性肺损伤(ALI)肺的氧合功能、呼吸力学、肺CT以及病理等的变化,来探讨不同体位的效应和可能机制.方法采用油酸型ALI兔模型,分为正常对照组(Ⅰ组)、仰卧位油酸组(Ⅱ组)、俯卧位油酸组(Ⅲ组)、旋转体位油酸组(Ⅳ组),观察各组兔实验过程中动脉血氧分压(PaO2)、呼吸力学的变化.并进行肺CT扫描加以分析,最后作病理切片检查.结果Ⅲ、Ⅳ组的PaO2[(158±51)、(166±37)mm Hg]、肺的顺应性[(2.8±0.9)、(2.6±0.7)ml/cm H2O]显著高于Ⅱ组[PaO2(87±24)mm Hg、肺的顺应性(1.6±0.5)ml/cm H2O,P均＜0.05];Ⅲ、Ⅳ组肺内分流[(21±5)%、(18±5)%]显著低于Ⅱ组[(29±8)%,P<0.05];Ⅳ组的气道峰压[(20±2)cm H2O]显著高于Ⅲ组[(16±2)cm H2O,P<0.05];3个实验组的PaO2与肺的顺应性呈显著正相关,与肺内分流呈显著负相关.ALI兔肺CT呈明显的重力依赖效应,体位的变化对肺CT的影响非常迅速.肺水肿在重力依赖区重,旋转后,重力依赖现象减轻.结论俯卧位和旋转体位都能改善兔油酸型ALI肺的氧合;ALI肺出现重力压迫性肺不张,旋转体位能减轻肺不张的程度和使肺水肿趋于均匀。

目的 探讨人参皂甙Rg3[20(R)-Rg3]对人肺腺癌A549细胞株的信号传导相关基因差异表达的影响.方法 A549细胞株分2组进行培养,实验组培养液中含有10-6 mol/L的20(R)-Rg3,对照组不加药物,干预培养72 h后用BiostarH-40s型基因芯片测定其基因差异表达.结果共检测到有效基因点数量3 490个,20(R)-Rg3干预后有24个基因发生差异表达,其中2个细胞信号和传递蛋白基因以及2个细胞骨架和运动基因上调,原癌基因和抑癌基因下调的有3个,蛋白翻译合成的基因2个下调、1个上调,DNA合成修复重组和代谢相关基因1个、免疫相关基因1个下调,代谢基因1个上调,其他功能基因也受到一定影响.结论 20(R)-Rg3 可显著影响人肺腺癌A549细胞株信号传导等相关基因的差异表达。

自严重急性呼吸综合征(SARS)流行以来,人们对呼吸道病毒感染有了非常深刻的印象,切实体会到呼吸道病毒对人类健康危害的严重性.呼吸道病毒与细菌同样是社区呼吸道感染的重要致病原,但不同的是对于细菌所致感染,我们有较多的药物可供选择,而目前我们还缺少十分有效的抗病毒药物.数十年以来流行性感冒病毒不断地发生变异,也不断地在世界范围内发生大流行,值得庆幸的是我们已找到了比较有效的预防方法和有针对性的治疗药物.对于像SARS这样新出现的致病病毒,我们尚在寻找有效的预防、治疗对策.呼吸道病毒感染有逐渐增多的趋势,也不能排除近期还会有像SARS那样传染性和致病性强的新病毒出现.呼吸科医生应不断总结病毒感染的经验与教训,并作好准备以面临新的挑战。

<流行性感冒临床诊断和治疗指南(草案)>在<中华结核和呼吸杂志>[1]上发表以来,迄今已两年余,该指南的发表,配合中华医学会流行性感冒(流感)教育宣传周活动,对广大临床医师的诊断和治疗工作起到一定的指导作用.流感病毒感染对人类健康以及社会经济的影响已为公众所了解.近年来在有关基础和临床研究方面不断取得一些进展.另一方面,近两年来严重急性呼吸综合征(SARS)的出现和人禽流感的发生,使急性病毒性呼吸道传染病的防治工作更受到普遍重视.<流行性感冒临床诊断和治疗指南(2004年修订稿)>(简称<流感指南>),符合形势发展的需求,希望能为临床诊治流感提供有关参考和帮助。

第八届“吴阶平医学研究奖-保罗·杨森药学研究奖”颁奖仪式于2004年10月15日在北京人民大会堂举行。前全国人大副委员长吴阶平、保罗·杨森博士夫人、国家食品药品监督管理局局长郑筱萸、卫生部副部长王陇德等领导同志和中外嘉宾300余人出席了颁奖仪式。吴阶平教授和保罗·杨森博士夫人为24名获奖者颁奖。呼吸内科专业有6人获奖，他们是：一等奖：王辰(北京朝阳医院)；二等奖：

由中华医学会继续教育部、无锡市第五人民医院、北京胸心血管外科学会主办的《第一届全国肺移植高级研讨会暨学习班》于2004年7月9～11日在无锡市召开并取得圆满成功。会议正式注册代表165人。来自北京、上海、广州、天津等国内20个省、市的胸外科、呼吸科、麻醉科、ICU、病理科、护理等相关专业的医护人员近200人参加了研讨及学习交流。

社区获得性肺炎(CAP)作为一种常见病严重地威胁着人类的健康.仅美国每年就有560万成人受CAP的侵袭,大约有170万人需要住院治疗[1];在英国CAP是急病入院的最常见原因,每年估计有5万例发生.总体上CAP已成为第6位致死性疾病,且为感染性疾病死亡的首位原因[2].因为患病率随年龄增长而增加,CAP会在将来更加流行并造成更沉重的经济负担[3].美国1995年CAP的直接耗费就超过23亿万美元[2],1998年达到84亿万美元,其中大部分耗费在住院患者身上.而英国CAP患者住院耗资占CAP总治疗费用的87%[4]。

现在科学家已经确定一种变异的冠状病毒(SARS-CoV)就是引起严重急性呼吸综合征(SARS)的病原体[1-4].为了防止SARS再次蔓延,有效的疫苗研发已经成为当务之急.现对与SARS疫苗密切相关的病毒概况、病毒免疫机制、疫苗研究现状、疫苗接种途径等问题的研究新进展进行综合论述。

结核分枝杆菌长期处于持续感染状态已成为目前在全世界范围内消灭结核病的最大阻碍之一[1].持续感染期的寄主不表现明显的临床症状,不具有传染性,但结核菌素皮肤试验反应呈阳性.据估计全世界有1/3人口感染结核分枝杆菌,在其一生中,有5%～10%可能发病[1],因此对结核分枝杆菌持续感染期分子机制的研究意义重大.本综述主要概述持续感染期结核分枝杆菌表达的一些关键基因及其作用,并对形成和维持持续感染的可能机制之一,阻断吞噬体和溶酶体融合这一成熟过程的分子模式作一介绍。

一、前言 流行性感冒(influenza,简称流感)是由流行性感冒病毒引起的急性呼吸道传染病,是人类面临的主要公共健康问题之一.1918年,20世纪第一次流感世界大流行死亡人数达2 000万,比第一次世界大战死亡人数还多,病毒株是H1N1,以后陆续在1957年(H2N2)、1968年(H3N2)、1977年(H1N1)均有大流行.据统计,流感每年的发病率为10%～30%,其流行病学的特点是:突然暴发,迅速蔓延,播及面广.流感流行具有一定的季节性.我国北方常发生于冬季,而南方多发生在冬夏两季.流感发病率高,人群普遍易感[1]。

第二届全国胸部肿瘤镜学术会议于2004年5月12日至16日在西安召开。

严重急性呼吸综合征(SARS),其病原体是SARS相关冠状病毒.T细胞通过具有高度多样性的T细胞受体(TCR)识别外来病毒抗原,并参与疾病的发生和发展过程.本研究应用流式细胞术,观察了我院60例SARS康复期患者和10例健康志愿者外周血TCR Vβ24个亚家族取用格局。

铜绿假单胞菌(PA)是呼吸道标本中最常见革兰阴性杆菌[1],往往发生于重症患者,常选择亚胺培南(IMP)治疗;因为其多重耐药机制,又由于β内酰胺类抗生素的广泛使用和碳青霉烯酶的产生,使其耐药性上升[2,3],NPRS监测显示PA对IMP的耐药率由1994年的6%上升至2001年的22%[1].因此需要了解耐IMP的PA(以下简称耐药株)的分布状况和对其他抗生素的药敏情况,为临床治疗提供有价值的意见.为此我们调查了1998 至2003年,北京天坛医院住院的、痰检出PA的下呼吸道感染患者的痰培养结果,分析其耐药性.

内皮素1(ET-1)可浓度依赖性的抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)电压门控钾电流(IKV)[1],但ET-1对PASMCs电压门控钾通道(KV)基因表达的调节目前尚少见报道,本组研究拟从mRNA和蛋白水平,阐明内皮素受体拮抗剂BQ123对PASMCs KV1.5表达的影响。

我们比较慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和健康者诱导痰中白细胞介素8(IL-8)表达水平的差异,并研究IL-1β诱导人肺上皮细胞IL-8表达的信号传导途径。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)病程中,反复炎症损伤及不完全修复可导致气道重塑.巨噬细胞所分泌的转化生长因子β1(TGF-β1)对肺内支气管形态变化、细胞外基质产生、组织纤维化等具重要作用[1].本组研究探讨肺泡巨噬细胞(AM)合成TGF-β1及其在COPD气道重塑中的作用。

吸烟是引起慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要危险因素，氧化/抗氧化系统失衡与肺气肿的发生，发展密切相关，胆红素作为一种新型的抗氧化剂和免疫调节剂对某些组织损伤具有保护作用。在本组研究中，我们观察其在肺气肿大鼠发病中的作用。

吸烟是引起慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要危险因素,氧化/抗氧化系统失衡与肺气肿的发生、发展密切相关,胆红素作为一种新型的抗氧化剂和免疫调节剂对某些组织损伤具有保护作用[1,2],在本组研究中,我们观察其在肺气肿大鼠发病中的作用。

伴有中枢性睡眠呼吸暂停的Cheyne-Stokes呼吸(Cheyne-Stokes respiration with central sleep apnea,CSR-CSA)是一种周期性呼吸节律的异常,最常见于慢性充血性心力衰竭(CHF),其特征是交替性发生低通气、呼吸暂停与过度通气[1,2].Cheyne-Stokes呼吸能加剧心衰病理生理进程,恶化预后,其临床意义愈加明显和重要,应当对此进行治疗[3,4].文献[1,2]报道的治疗方法主要包括鼻导管给氧、持续气道正压通气(CPAP)以及双水平气道正压通气(BiPAP),但对于高频喷射通气(HFJV)在CHF的Cheyne-Stokes呼吸中的作用目前国内外尚少见文献报道,我们对此进行了研究。

嗜酸粒细胞(EOS)可作为抗原提呈细胞参与过敏性支气管哮喘(简称哮喘)的发病过程,而EOS要提呈抗原必须表达Ⅱ类主要组织相容性复合体基因编码的蛋白分子和协同刺激分子.CD86是重要的协同刺激分子之一.体外实验已证实EOS可表达一定水平的CD86[1].本组研究中,我们观测了过敏性哮喘患者吸入过敏原前、后痰液和血清可溶性CD86 (sCD86)水平的变化,探讨EOS在哮喘发病机制中可能的作用。

支气管哮喘(简称哮喘)是一种常见病,全世界约有1亿多患者.在我国哮喘的发病率约1%～4%,全世界范围内哮喘发病呈逐年增加趋势[1].由于发病机制尚未完全阐明,对哮喘的防治存在很大困难.大量研究表明,哮喘发病与遗传因素和环境因素密切相关.近年来有关哮喘研究的一个重要进展是发现IgE低亲和力受体(CD23,FcεRⅡ).FcεRⅡ存在于B细胞、激活的单核细胞、嗜酸粒细胞、血小板中.部分T细胞上,为一条单链,具有调节IgE生成和B细胞分化、抗原递呈等功能.其在哮喘发病中的作用使人们自然地把目光转到其编码基因上.为此,我们对湛江地区哮喘人群和正常人群中该基因外显子9进行了多态性检测。

编辑同志: 贵刊2002年11期刊登的<慢性阻塞性肺疾病诊治指南>(以下简称指南)[1]是在1997年<慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊治规范(草案)>[2]的基础上参加<慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)>的有关内容修订的,对我们正确认识COPD及规范临床治疗有很大帮助。

编辑同志: 感谢张洋、高广富对<慢性阻塞性肺疾病诊治指南(COPD)>(以下简称指南)的关注,现就他们提出的几个问题谈谈我本人的看法,供参考。

患者男性,25岁,因间断性低热、胸痛半年,咳嗽、高热20 d 于2003年2月9日入院.患者入院前半年无明显诱因出现低热,体温波动在37.0～38.2℃,伴双侧胸痛,2002年12月3日曾在外院摄X线胸片示:双肺弥漫浅淡小斑片及融合斑片影,双侧胸膜不规则增厚,双侧肋膈角钝(图1),不除外结核,给予异烟肼、利福平和吡嗪酰胺诊断性抗结核治疗40余天,因症状改善不明显而停药.患者既往无肝炎、结核等病史,无药物及食物过敏史,无粉尘石棉接触史.查体:体温39.1℃,脉搏120次/min, 呼吸20次/min,血压120/60 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa),消瘦体质,贫血貌,浅表淋巴结未触及,双肺呼吸音低,未闻及干湿性啰音。