2005年 · 第28卷第02期

20世纪初肺活量测定就引入我国,吴绍青教授从国外留学归来,编著出版了第一本专论肺功能的著作,其后肺功能检测在我国逐渐普及开来.20世纪70年代末"小气道"功能检查在我国兴起,促进了肺功能检测的发展,随后是气道反应性、体积描记仪、运动负荷、呼吸肌力、中枢反应性、脉冲震荡肺功能测定等.至今,一些大型综合医院都已开展了名目繁多的肺功能检查,但并不是所有呼吸科医生都对肺功能检测的方法、原理及临床意义等有了必要的了解。

内源性呼气末正压(intrinsic positive end-expiratory pressure,PEEPi)可见于多种疾病,是一个常见的临床呼吸生理异常现象,但长期以来一直未受到足够的重视.许多临床医师对PEEPi几无认识,以致影响了对疾病的诊治.加强对PEEPi的认识,不但有助于临床医师对患者病情的分析,也有利于指导治疗,因此具有重要的临床意义。

目的 探讨p53基因突变与肺癌化疗后获得性耐药的关系.方法采用顺铂(DDP)大剂量(50 μmol/L)间歇诱导法,体外诱导具有野生型p53基因的人大细胞肺癌NCI-H460细胞株,建立多药耐药细胞系H460/DDP;用免疫细胞化学法检测P糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP1)、肺相关蛋白(LRP)、拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)、谷胱甘肽转移酶π(GST-π)及P53蛋白的表达状况;用荧光免疫法测定P53蛋白磷酸化状态;对p53 cDNA全长进行扩增及测序,用含野生型p53基因的质粒pShuttle-CMV-wtp53 cDNA转染耐药细胞,测定转染细胞的药物敏感性.结果新建立的人大细胞肺癌多药耐药株H460/DDP,对DDP及卡铂的耐药指数分别为10.21和9.98,对氟尿嘧啶、多柔比星、表柔比星、甲氨蝶呤、依托泊苷及异长春新碱等有不同程度的交叉耐药.多药耐药株H460/DDP细胞的P53蛋白滞留于细胞浆,在DDP刺激下不能发生磷酸化;LRP表达明显增加(P＜0.05);但其他耐药相关蛋白水平与DDP诱导前相比差异无统计学意义(P＞0.05); 耐药株细胞p53基因第277位点后插入一个"t";耐药株转染pShuttle-CMV-wtp53 cDNA后,其耐药性可发生部分(53.2%)逆转.结论铂类化疗药物诱导的NCI-H460细胞p53基因突变与其对化疗药物耐药性的产生有密切关系,p53基因替代疗法可能是克服这类获得性耐药的一个有效方法。

目的 探讨氟脱氧葡萄糖F18正电子发射体层摄影术(18F-FDG PET)在肺癌诊断及分期中的价值.方法 94例疑诊为肺部肿瘤的患者进行了CT、18F-FDG PET全身或局部检查,并对这些患者手术切除及活检的组织标本及痰液、胸腔积液的细胞标本进行了病理学检查.18F-FDGPET图像分析采取单纯标准摄取值(SUV)法及目测与SUV值结合两种方法进行.SUV值法判定标准为:SUV值＞2.5为恶性病灶, SUV值≤2.5为良性病灶;目测与SUV值结合法:根据病灶18F-FDG摄取量与纵隔血池结构相比,并考虑SUV值、病变大小、形态及病史资料做出诊断.以病理及试验性治疗结果为确诊标准,分别计算18F-FDG PET及CT 在病变的定性、纵隔淋巴结转移、全身远端转移方面的敏感性、特异性、准确性、阳性预测值及阴性预测值,同时对18F-FDG PET SUV值法与目测结合SUV值法的诊断效能进行比较.结果 (1)确诊情况:本组58例患者肺部病灶经组织病理学或细胞病理学检查证实为恶性;36例经病理检查或试验治疗证实为良性.(2)定性诊断:CT对肺部肿块定性诊断的敏感性、特异性、准确性、阳性及阴性预测值分别为:69%、65%、68%、82%、49%;18F-FDG PET单纯SUV法分别为91%、89%、90%、93%和87%,目测+SUV值法分别为95%、94%、95%、97%和92%.(3)纵隔淋巴结转移:34例病理证实有纵隔淋巴结转移的患者18F-FDG PET检出30例,CT 检出18例,两者差异有统计学意义(P＜0.01).(4)远端转移:18F-FDG PET发现19例有全身远端转移,而CT 仅发现8例,同时PET纠正了CT 认为可疑转移的3例患者,故有14例患者在治疗前经18F-FDG PET检查直接改变了临床分期和治疗方案.结论 18F-FDG PET显像与CT 相比,在肺部病灶的良、恶性鉴别和疾病分期方面有较显著的优势。

目的 了解不同时间发生的医院获得性肺炎(HAP)病原体构成及抗菌药物敏感性的差异.方法在北京、上海和广州6所大学教学医院回顾调查2001年1月至2003年12月间有呼吸道标本培养致病菌阳性的HAP病例,记录患者一般资料、高危因素、HAP严重程度及致病菌药敏试验结果.所有资料用SPSS 12.0统计软件进行汇总分析,比较早、中、晚发HAP的危险因素、病原体构成及其抗菌药物敏感性的差异.结果共有562例患者入选,入院时间≤5 d发病者(早发)136例,6～14 d发病者(中发)326例,≥15 d发病者(晚发)100例.不同时间发生的HAP的高危因素有所差异:抗生素使用率由早期的68.4%增至晚期的88.0%(P=0.002),入住重症监护室(ICU)由29.4%增加至46.0%(P=0.03),免疫功能受损由1.5%增至15.0%(P=0.001).分离出致病菌918株,其中铜绿假单胞菌(171株)、金黄色葡萄球菌(148株)、不动杆菌(148株)、克雷伯菌(132株)和肠杆菌属细菌(81株)为最多见的前5位致病菌.统计学分析显示不同发病时间的HAP中,病原体构成比较有统计学意义(P<0.05):早发性HAP以克雷伯菌最常见(18.3%),肺炎链球菌(2.4%)和嗜血杆菌(4.3%)占有一定比例;而晚发性HAP以铜绿假单胞菌(24.2%)和耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA)(19.3%)为主,未发现肺炎链球菌和嗜血杆菌.HAP病原体对头孢曲松的敏感性受发病时间、高危因素及病情严重程度影响明显,在早发、无高危因素的轻中症HAP,肺炎病原菌对头孢曲松的敏感性为80%,而晚期重症HAP病原菌的敏感性不足50%.结论不同发病时间HAP的病原体构成和对抗菌药物的敏感性具有明显差别,早发、轻中症病例对头孢曲松的敏感菌多见,而晚发、重症病例中则耐药菌显著增加。

目的 探讨建立大鼠结核性胸膜炎模型的方法以及观察胸腔局部炎症免疫反应.方法用标准人型结核分枝杆菌菌株H37Rv 0.03 mg注入50只Wistar大鼠胸腔内,并在注入后第1、2、3、5、7、10、15、20、30、60天分批处死实验动物.解剖胸腔,记录胸腔积液量,观察胸腔、胸膜和肺组织大体及镜下病理变化.检测胸腔积液中白细胞数及分类、总蛋白质(TP)、葡萄糖(GLU)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量,测定可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、转移生长因子β1(TGF-β1)和γ干扰素(IFN-γ)的水平.另对10只大鼠胸腔内注入2 ml生理盐水,10只注入2 ml蛋白纯化衍生物(PPD)原液作为对照.结果大鼠胸腔内注入结核分枝杆菌后15 d内均有双侧胸腔积液,胸腔积液量于第5天最多(6.7±0.5)ml.胸腔积液白细胞数第1天最高(10.3×109/L),随时间而下降,第15天为3.4×109/L.细胞分类第1天中性粒细胞占优势(66%),以后淋巴细胞明显增多,第15天淋巴细胞占92%.TP为51～55 g/L.葡萄糖从第1天的5.2 mmol/L逐渐降低至第15天的2.8 mmol/L.LDH在第1天为18.1 μmol·s-1·L-1,此后随时间持续升高,第15天为28.9 μmol·s-1·L-1.胸腔积液的生化指标符合结核性胸腔积液的特征.sICAM-1水平早期升高,第7天后下降并低于第1天的水平.IFN-γ水平第1天为41.2 pg/ml,以后持续升高并维持在较高水平.TGF-β1第7天最高(47.2 ng/ml),第15天时已下降至低于第1天的水平.而IFN-γ/TGF-β1比值持续上升,从第1天的1.32升至第15天的5.69.相关分析显示sICAM-1和IFN-γ与白细胞数、分类和LDH水平关系较为密切.病理组织改变显示早期胸膜炎症至后期干酪性坏死的病理过程.结论 Wistar大鼠可作为结核性胸膜炎的实验动物.急性结核性胸膜炎的胸腔局部增强/抑制结核病炎症免疫反应以增强为主。

目的 观察孟鲁司特钠治疗轻、中度支气管哮喘(简称哮喘)并发运动诱发支气管收缩(EIB)或运动性哮喘(EIA)的治疗及预防作用.方法采用前瞻性开放、自身治疗前、后对照的方法.选择轻、中度哮喘并运动激发试验阳性患者30例,给予孟鲁司特钠每晚10 mg治疗1个月.分别于治疗前1 d、治疗后3 d及4周进行运动激发试验.主要观察运动后的前60 min一秒钟用力呼气容积(FEV1)自基线下降的百分比-时间曲线下面积(AUC0～60 min),运动后FEV1最大下降程度(FEV1最低值)及自最低FEV1恢复至运动前基值5%以内所需的时间(FEV1最低值恢复时间).结果孟鲁司特钠治疗前1 d、治疗后3 d和治疗后4周,运动激发试验后AUC0～60 min分别为(39±21)、(13±14)、(12±14)%*min,治疗前、后比较差异有统计学意义(P<0.01);FEV1最低值分别为(1.8±0.6)、(2.1±0.6)、(2.3±0.8)L,治疗前、后比较差异有统计学意义(P<0.01);FEV1最低值恢复时间分别为(51±36)、(26±28)、(25±33) min,治疗前、后比较恢复时间显著缩短(P<0.01),并持续1个月.EIB/EIA患者孟鲁司特钠治疗前、后肺功能[FEV1、峰流速(PEFR)]均可维持接近正常且无明显变化.吸入糖皮质激素不能预防EIB/EIA.结论孟鲁司特钠对轻度哮喘患者并发EIB/EIA疗效和预防作用显著,而且安全、快捷。

目的 探讨小剂量布地奈德粉吸入剂(商品名:普米克都保)长期吸入治疗轻度支气管哮喘(简称哮喘)的远期疗效和不良反应.方法将52例轻度哮喘患者分为3组.吸入糖皮质激素组(A组)22例:每晚吸入布地奈德粉吸入剂200 μg.口服糖皮质激素组(B组)15例:在哮喘发作期给予泼尼松5 mg每天1次口服,茶碱控释片(商品名:舒弗美)0.2 g每天2次口服;沙丁胺醇(商品名:喘乐宁)气雾剂2揿(每揿100 μg)每天3次吸入.非糖皮质激素组(C组)15例:发作期只给茶碱控释片0.2 g每天2次口服,沙丁胺醇气雾剂2揿每天3次吸入.全部病例连续治疗3年,停药后随访1年.在此4年间,检测各组患者治疗前、后一秒钟用力呼气容积(FEV1)、气道阻力(Raw)、气道传导率(Gaw)、气道高反应性(BHR)、临床疗效、血浆皮质醇浓度以及促肾上腺皮质激素(ACTH)刺激后的反应等.结果 (1)治疗前A、B、C 3组绝大多数病例的BHR均在3～4级,分别为91%(20/22)、100%(15/15)、93%(14/15).治疗后A组18例(82%)转为1～2级;B组13例(87%)仍为3～4级;C组15例(100%)病例为3～5级.A、B、C 3组间比较差异有统计学意义(P均＜0.01).(2)A、B、C 3组Raw治疗前分别为(623±103)%、(605±90)%、(638±108)%,治疗后分别为(158±24)%、(340±61)%、(420±81)%,3组间比较差异有统计学意义(P均＜0.01).(3)A、B、C 3组Gaw治疗前分别为(22±4)%、(27±6)%、(27±5)%,治疗后分别为(83±15)%、(42±9)%、(31±6)%,3组间比较差异有统计学意义(P均＜0.01).(4)A组FEV1治疗前、后分别为(2.3±0.4)、(2.9±0.4)L,B组为(2.3±0.4)、(2.6±0.4)L,C组为(2.3±0.4)、(2.7±0.4)L.3组间比较差异有统计学意义(P均＜0.01).(5)以哮喘症状被控制作为疗效标准,A、B、C 3组有效率分别为91%、53%和33%,3组间比较差异有统计学意义(P均＜0.01).(6)A、B组治疗前、后血浆皮质醇浓度分别为(326±103)、(318±78)、(308±29)、(299±98)nmol/L.治疗前、后血浆皮质醇浓度比较差异无统计学意义(P均>0.05).用ACTH激发后,A、B组血浆皮质醇治疗前、后的反应值分别为(365±102)、(373±102)、(343±79)、(346±103)nmol/L,治疗前、后比较差异无统计学意义(P均>0.05).结论长期小剂量布地奈德粉吸入剂治疗轻度哮喘可有效地降低患者BHR和Raw,提高Gaw而改善肺功能,预防哮喘急性发作,从而使哮喘患者长期处于稳定状态.且不会引起下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)抑制的不良反应。

目的 探索睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的慢性间断性缺氧(CIH)对心血管损害的可能机制.方法制作CIH小鼠模型.将30只ICR小鼠均分为实验组、空气模拟对照组及空白对照组.免疫组织化学方法检测实验小鼠心肌细胞缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及诱导型一氧化氮合成酶(NOS-2)的表达.酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测小鼠血浆血管内皮生长因子(VEGF)及内皮素1(ET-1)的浓度.结果实验组心肌细胞HIF-1α表达高于空白对照组(t=3.54,P＜0.05)及空气模拟对照组(t=2.92,P＜0.05);空白对照组HIF-1α表达与空气模拟对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).实验组血浆VEGF浓度[(9.57±1.41)ng/ml]高于空白对照组[(8.10±0.62)ng/ml,q=4.27,P<0.05]及空气模拟对照组[(8.32±0.99)ng/ml,q=3.64,P<0.05];空白对照组血浆VEGF浓度与空气模拟对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).实验组血浆ET-1浓度[(3.31±0.81)ng/ml]高于空白对照组[(2.50±0.72)ng/ml,q=3.64,P<0.05];空气模拟对照组血浆ET-1浓度[(2.69±0.43)ng/ml]与实验组及空白对照组[(3.31±0.81)、(2.50±0.72)ng/ml]比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).小鼠心肌细胞NOS-2表达在各组间比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 CIH可引起小鼠HIF-1α表达增加,并可促进HIF-1α目的基因产物VEGF、ET-1的表达.这可能是其对心血管损害的重要机制之一。

目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者体内氧化/抗氧化状态改变,探讨γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)及其mRNA在肺内分布及表达变化.方法 (1)收集急性期COPD患者(13例)和普通体检者(9名)血清标本,检测还原型谷胱苷肽(GSH)、活性氧(ROS)、总抗氧化力(T-AOC)和γ-GCS活性;(2)收集肿瘤伴或不伴COPD肺叶切除患者临床标本(COPD组12例,对照组10例),用免疫组化和原位杂交方法检测肺组织中γ-GCS及γ-GCS mRNA表达;并进行相关分析.结果(1)急性期COPD患者血清中GSH[(23.87±3.86)mg/ml]降低、ROS[(2 463±199)U/ml]增高、T-AOC[(5.34±0.22)U/ml]降低、γ-GCS活性[(19.22±3.36)U/ml]增强,与对照组[分别为(36.87±6.34)mg/ml、(1 023±112)U/ml、(11.36±1.07)U/ml和(12.37±2.96)U/ml]比较差异均有统计学意义(P均＜0.05);(2)急性期COPD患者血清中GSH、ROS、T-AOC、γ-GCS活性和一秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)、一秒钟用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)之间无相关性(P>0.05);(3)原位杂交发现,γ-GCS mRNA在COPD组肺泡、支气管和炎症细胞中呈高表达[吸光度(A)值半定量分析分别为0.29±0.05、0.31±0.05和0.28±0.06],与对照组(分别为0.14±0.03、0.17±0.04和0.20±0.05)比较差异均有统计学意义(P均＜0.05);(4)免疫组化显示,COPD组患者γ-GCS高表达于肺泡、支气管和炎症细胞中(A值分别为0.20±0.04、0.18±0.02和0.25±0.06),而对照组在相应部位呈弱表达(分别为0.12±0.04、0.10±0.03和0.14±0.04),两组间比较差异均有统计学意义(P均＜0.05);(5)γ-GCS与FEV1、FEV1/FVC呈负相关(r分别为-0.501和-0.542,P<0.05);γ-GCS mRNA与FEV1、FEV1/FVC之间无显著相关(r分别为-0.221和-0.148,P>0.05).γ-GCS与γ-GCS mRNA之间呈正相关(r为0.732,P<0.05).结论急性期COPD患者存在全身性氧化/抗氧化失衡,总抗氧化力的降低可能与气道阻力无相关.γ-GCS活性增强.COPD患者肺内γ-GCS及γ-GCS mRNA表达增高。

研究表明,环氧合酶2(COX-2)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)和支气管哮喘(简称哮喘)患者诱导痰中COX-2表达明显增加[1];IL-1β可诱导气道上皮细胞株COX-2 mRNA表达[2].我们在此基础上利用A549细胞进一步探讨IL-1β诱导COX-2表达的机制。

我们建立了慢性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠模型以观察气道内血管生成的改变,初步探讨其机制及在气道重塑中的意义。

近年来国外研究发现非小细胞肺癌(NSCLC)存在环氧合酶2(COX-2)表达;COX-2抑制剂塞来昔布联合紫杉类制剂治疗NSCLC可使患者生存期与疗效得到改善[1,2].目前关于NSCLC组织COX-2表达的临床意义的研究较少,为此我们对60例NSCLC患者进行了观察分析。

近年大量研究提示肿瘤坏死因子α(TNF-α)是导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)慢性炎症损伤和肺实质毁损的关键细胞因子,而血管内皮生长因子(VEGF)是滋养肺泡组织所必需的抗损伤细胞因子.我们通过建立大鼠烟雾暴露肺气肿模型,动态观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α含量与肺组织中VEGF表达,以探讨TNF-α和VEGF失衡在肺气肿形成中的作用。

吸烟是呼吸道疾病的重要原因之一,很多实验证实由吸烟引起的炎症对气道疾病的重要性,但吸烟是否通过影响气道上皮细胞增殖从而影响其损伤修复尚少见报道,我们以此为目的进行实验研究。

气道黏液高分泌是呼吸道多种疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘(简称哮喘)和囊性肺纤维化等发病机制的一个重要特征.目前黏液分泌的机制尚不清楚,近年研究发现MUC5AC蛋白在气道分泌物中尤为重要[1].我们的实验旨在研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)在MUC5AC黏蛋白高分泌中的作用及其刺激黏蛋白高表达的细胞内机制。

严重急性呼吸综合征(SARS)患者肺部受累,并且可以进一步发生肺间质纤维化,这一病理学特征已经引起人们广泛的关注,其中Ⅲ型前胶原(PCⅢ)在纤维化进程中可能发挥了重要作用[1],为了解SARS患者血清PCⅢ含量动态变化,我们检测了29例SARS患者不同病期的血清PCⅢ,并与正常组作了对比,现将结果报告如下。

全国肺功能(临床呼吸生理)学术研讨会于2004年8月13日至17日在内蒙古包头市召开,与会代表350名,收到论文186篇.从稿件的内容和质量上来看,基本反映了我国近年来在呼吸生理及肺功能领域的研究进展和取得的成果.钟南山院士为大会作了热情洋溢的视频讲话,使与会代表倍受鼓舞.这次会议对推动专业理论建设和呼吸医学的发展,对促进学术界的交流与合作,对提高西部地区的专业技术水平都起到了十分重要的作用。

肺功能检测的重要性日益受到人们的重视,临床应用也不断增多.然而,肺功能检测的结果受诸多因素的影响故其严格的质量控制是正确评估肺功能结果的前提。

呼吸困难是临床常见症状,多见于心、肺、神经肌肉等器质性疾病.但呼吸困难作为症状的诊断价值很低,医师主要根据异常的体征和阳性的实验室检查做出疾病的诊断.我们习惯于用器质性病理改变来解释和治疗患者的呼吸困难症状.这就是生物医学模式,其核心是强调器质性病理改变与症状之间的因果关系,即病理改变引起症状.然而约有14%的呼吸困难患者经过系统检查找不出器质性病理改变,被冠以"医学无法解释的呼吸困难"[1],高通气综合征是指这一类疾患。

呼吸困难是临床常见症状,多见于心、肺、神经肌肉等器质性疾病.但呼吸困难作为症状的诊断价值很低,医师主要根据异常的体征和阳性的实验室检查做出疾病的诊断.我们习惯于用器质性病理改变来解释和治疗患者的呼吸困难症状.这就是生物医学模式,其核心是强调器质性病理改变与症状之间的因果关系,即病理改变引起症状.然而约有14%的呼吸困难患者经过系统检查找不出器质性病理改变,被冠以"医学无法解释的呼吸困难"[1],高通气综合征是指这一类疾患。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种进展性及难以逆转的呼吸系常见病,其主要特征为不断加重的呼气性气流受限(FL).至今尚缺乏敏感、高效、简便的早期诊断方法.COPD的早期症状咳嗽、咳痰不具有特异性,患者往往在出现劳力性呼吸困难时才去就诊,此时可能已发生明显的不可逆性的肺功能损害.因此,防止COPD致残和致死的惟一途径是早期诊断.为此,全球的学者正进行着不懈的研究和探索,近年来已取得一些进展。

患者男性,75岁,1个月前出现头晕、恶心,镜下血尿、肾功能异常,查"尿红细胞满视野,蛋白500 mg/dl,血肌酐792 μmol/L,血尿素氮29.8 mol/L,血红蛋白85 g/L",以"急性肾功能衰竭"收入.否认"肾炎"病史.入院查右下肺可闻及湿啰音,尿蛋白150 mg/dl,红细胞满视野/高倍镜,血尿素氮39.6 mmol/L,血肌酐918 μmol/L,抗核周型中性粒细胞抗体(P-ANCA)阳性,抗髓过氧化物酶(MPO)抗体163%(正常值＜23%),抗蛋白酶3(PR3)阴性.肾脏穿刺病理可见11个肾小球中8个小球硬化,并可见2个小球内有细胞性及纤维性新月体形成,未硬化小球系膜细胞及系膜基质轻度增生,Bowman′s囊轻度增厚,免疫荧光IgA、IgG、IgM、C3、C4、Ciq均阴性。

患者女性,21岁.因胸闷、活动后气急20 d、低热2 d于2003年12月25日入院.患者20 d前无明显诱因出现胸闷和活动后气急.无发热、盗汗、咳嗽、咳痰和胸痛。

下呼吸道感染是重症监护室(ICU)内常见并发症,并是影响住院预后的重要因素.对我院2002年1月至2004年4月外科ICU(SICU)机械通气(MV)患者进行研究,分析其并发医院内气管支气管炎(NTB)的危险因素和常见致病菌。

脊柱结核是一古老疾病,至少已有5 000年的历史.它是最常见的肺外结核形式之一[1],约占全部结核病的3%～5%[3],肺外结核的15%,骨关节结核的50%[2,3].其中胸椎结核由于发病率高、并发症多等特点,一直受到人们重视.椎旁脓肿破入胸腔或肺是胸椎结核最为严重的并发症之一,该病还累及胸腔或肺,进一步增加了诊断及治疗的困难.我们就这一疾病的临床及影像学特点进行探讨。

友人命读 Gomez和McKinney教授撰写的<M. tuberculosis persistence,latency,and drug tolerance>[1]一文并报告读后感.此文长达数万言,涉猎文献前后竟数十年,但读来兴致绵绵,收获颇丰,确是一篇对结核病的持留性和持留菌作了全面论述和有深度认识的文献.国内众多学者也在酝酿和正进行有关结核病持留性领域的工作,但尚难见有这样深刻认识的论述.或许这也正是国内研究难以超越的一个重要原因。

20 年来,我国先后进行过4次全国结核病流行病学抽样调查(简称流调)[1-4].第4次流调结果表明,当前我国肺结核病的疫情仍然相当严重,肺结核病仍是严重威胁我国人民健康的重大传染病.其严重性主要表现为:(1)疫情下降缓慢;(2)感染人口多;(3)患病人数和传染源多;(4)发现率低;(5)耐药患者多;(6)高危发病人群增多。

经国家继教委批准，国家级医学继续教育项目“全国结核病诊断与治疗新进展学习班”(20050308017)定于2005年3月26至31日在上海市肺科医院举办。该学习班由肖和平教授负责，届时将有结核病专科和相关学科方面的专家与著名学者亲临讲学。内容将主要涉及结核病的流行与控制、诊断与鉴别诊断、抗结核药物、耐药与耐多药、危重症救治、艾滋病与结核病、

2004年11月19日出版的《中国新闻出版报》公布了新闻出版总署、全国“扫黄”“打非”工作小组办公室第二次宣布取缔的60种非法报刊名单，加上2004年7月13日公布的首批取缔的30种利用境外刊号从事非法出版的期刊，被取缔的非法报刊已达90种，其中有11种医学期刊：(1)中华现代医药，ISSN1681-5572，CN98-0072／HK，中华临床医药学会主办。

目前国内医院获得性肺炎(HAP)的定义是指患者入院时不存在,也不处于感染潜伏期,而于入院48 h后在医院(包括老年护理院,康复院)内发生的肺炎,与国外有关HAP定义是一致的。

非法报刊常常打着“某某研究会主办”、“某某学会主办”的旗号虚张声势，招摇撞骗，大肆收取版面费或广告费聚敛钱财。这些非法出版活动不仅破坏了出版管理制度，扰乱了出版物市场秩序，而且误导和欺骗社会公众，侵犯了广大读者的利益。

据中国科学技术信息研究所2004年12月出版的2004年版《中国科技期刊引证报告》(CJCR)，中华结核和呼吸杂志在l576种统计源期刊中，影响因子1．540，排名第16位，在中华系列杂志中排名榜首；被引频次2333次，排名第17位，在中华系列杂志中排名第6位；即年指标0．901，他引总引比0．90。