2006年 · 第29卷第12期

国外最早开始测量肺功能是在17世纪80年代.1979年美国胸科学会制定了肺功能测定操作规范[1],8年后,即1987年又对该操作规范进行了修订和补充[2]。

我们采用放射免疫法检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆中的5-羟色胺含量,探讨5-羟色胺与OSAHS发病的关系。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者可以出现复杂的认知功能障碍,可能与睡眠中反复低氧有关.为研究睡眠中低氧对神经系统的损害,我们用大鼠模拟OSAHS患者的低氧状态,观察低氧对大鼠神经细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。

嗜麦芽窄食单胞菌为医院内感染的重要致病菌之一,且对临床常用的抗生素耐药性极强.为提高对嗜麦芽窄食单胞菌支气管-肺感染的认识,我们将近年来收治的医院内嗜麦芽窄食单胞菌支气管-肺部感染病例分析报道如下。

2003年严重急性呼吸综合征[1-3](severe acute respiratory syndrome,SARS)在我国爆发,卫生部针对此情况推出重症SARS的诊治标准,但仅是经验性的总结.目前经过对临床资料全面的收集和遴选,特别是通过对影像资料的量化处理,有机会对这种疾病的演变规律进行更深入的分析;临床上急性肺损伤的病理生理机制与SARS相似,我们应用1994年美国胸科与危重病学分会提出的急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的标准[4,5],对确诊的重症SARS患者临床资料进行数据再分析。

铜绿假单胞菌(pseudomonas aeruginosa, PA)为假单胞菌属的代表菌种,是医院获得性肺炎的首要致病菌,该菌耐药性强、耐药谱广。

支气管哮喘(简称哮喘)是因免疫异常导致的变态反应性疾病,表现为Th2细胞优势应答.转录因子GATA-3是T淋巴细胞发育中关键的调节因子,可特异性诱导Th2细胞分化.我们通过哮喘大鼠模型了解川芎嗪(珠海丽珠集团利民制药厂)对GATA-3表达的影响,探讨其治疗哮喘的机制。

目的 探讨X-连锁无丙种球蛋白血症的临床表现、诊断方法和治疗.方法 对1例21岁伴毛细血管扩张、B淋巴细胞减少、低丙种球蛋白血症(IgG 1.38 g/L,IgA 0.25 g/L, IgM 0.17 g/L)及反复肺部感染患者,用流式细胞仪检测患者及其母亲的单核细胞Bruton酪氨酸激酶(BTK)表达,并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)获得Cdna,PCR产物测序发现BTK基因突变,经相对应部位的DNA 序列PCR产物测序进一步证实.患者母亲DNA 也在相应部位扩增并测序.结果 患者及其母亲细胞内BTK表达分别为96.9%和97.8%.BTK基因点突变位于16 外显子(Cdna 1706 G＞A),为错义突变(R525Q).患者母亲也被证实为携带者,存在相同的基因突变.经高剂量免疫球蛋白替代治疗(2 g/kg),1个月后IgG上升至5.79 g/L,临床症状、肺功能及影像学表现均明显改善,毛细血管扩张好转.结论 明确了1例伴毛细血管扩张的成人X-连锁无丙种球蛋白血症的基因诊断;高剂量免疫球蛋白替代治疗效果好.应提高医务人员对该病的认识。

目的 提高对支气管Dieulafoy病的认识.方法 对1例临床确诊为支气管Dieulafoy病患者的临床资料进行分析,并结合文献复习.结果 支气管Dieulafoy病是一种罕见病,以支气管黏膜下畸形的动脉破裂出血为病理特征,其病因及发病机制尚不清楚,可能与支气管肺动脉先天发育异常、气道慢性炎症或损伤有关.临床表现主要为突发大咯血或支气管腔内病灶活检后发生致命性大出血.支气管肺动脉造影是术前诊断的主要手段,手术或尸检标本的组织学检查可以确诊.支气管动脉栓塞可以作为一种治疗方法,但有复发和失败的可能,肺叶切除术可以达到根治目的.结论 遇到原因不明的大咯血应注意排除支气管Dieulafoy病的可能;支气管镜检查若发现管腔内突起样病灶,不要盲目活检。

目的 应用流式细胞仪检测胸腔积液中的DNA、RNA、增殖细胞核抗原(PCNA),探讨多参数流式细胞术对恶性胸腔积液的诊断价值.方法 2003年8月至2004年2月在我院呼吸内科住院治疗的胸腔积液患者47例,其中19例非肿瘤性胸腔积液患者作为对照组,28例经病理学检查确诊的恶性胸腔积液患者为试验组.采用碘化丙啶染色检测DNA,哌若宁染色检测RNA, PCNA-FITC法检测PCNA,阴性对照采用鼠-α-2a.用美国Becton Dickinson公司FacS Calibur流式细胞仪进行检测,计算单项检测和联合检测的敏感性和特异性.结果 (1)非肿瘤性胸腔积液中DNA指数、RNA指数、PCNA流式细胞术检测结果分别为1.03±0.06、10.03±0.54及(4.86±0.72)%,而恶性胸腔积液为1.26±0.17、11.65±1.45及(11.97±1.50)%.诊断分界点分别为1.10%、10.75%、4.56%,此时的敏感性分别为89.3%、78.6%、75.0%,特异性为89.5%、98.5%、84.2%;(2)恶性胸腔积液中DNA指数正常而RNA指数异常者6例,表明流式细胞术同时检测患者RNA可以弥补DNA检测的不足;(3)5例患者胸腔积液中细胞学检查未发现肿瘤细胞,但其DNA指数和RNA指数均高于正常值,经多次胸膜活检或肺部肿块穿刺证实为恶性胸腔积液,表明流式细胞术对细胞学检查有补充作用;(4)DNA指数+RNA指数、DNA指数+PCNA的流式细胞术检测结果、RNA指数+PCNA的流式细胞术检测结果及三者联合诊断的敏感性分别为98.2%、89.3%、89.3%及92.9%,特异性为84.2%、89.5%、84.2%及94.2%.三者联合检测具有较低的漏诊率和误诊率,而对照组未发现三者同时高于诊断临界点的患者.结论 流式细胞术检测胸腔积液DNA指数、RNA指数、PCNA的流式细胞术检测结果对于恶性胸腔积液的诊断具有一定的价值,特别是对于部分细胞学检测阴性的恶性胸腔积液的诊断可能具有重要的临床意义.DNA、RNA同时检测对于诊断DNA正常而RNA发生异常改变的恶性胸腔积液具有重要价值,可以弥补单项DNA检测的不足.三者联合检测对于恶性胸腔积液的诊断价值大于单项或两项联合检测,具有较低的漏诊率和误诊率。

目的 探讨血管活性肽中介素1-53对油酸致急性肺损伤(ALI)的保护作用及其可能机制.方法 将雄性Wistar大鼠24只按随机数字表法分为正常对照组、油酸组和治疗组,每组8只.尾静脉注射油酸(0.2 ml/kg)制备大鼠ALI模型,注射前1 h 及注射后 2 h各腹腔注射中介素1-53(每次2 nmol/kg).6 h后分别行动脉血气分析检查,观察肺组织形态学变化,测定肺湿干质量比值(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数及中性粒细胞分类;测定肺组织髓过氧化物酶活性(MPO)、丙二醛(MDA)和共轭二烯键(C-diene)含量.结果 治疗组动脉血氧分压(PaO2)为[(81.7±4.6) mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa],肺W/D比值为5.49±0.63,BALF中白细胞计数及中性粒细胞分别为(57.9±7.4)×104/ml、0.718±0.085,与油酸组[(60.8±3.2)mm Hg、6.18±0.34、(122.0±16.6)×104/ml、0.878±0.026]比较差异均有统计学意义(q值分别为16.74、3.43、17.23、6.32,P均＜0.05、0.01).结论 中介素1-53能明显降低肺组织的脂质过氧化反应,减轻肺组织的损伤程度,对油酸致大鼠ALI具有一定的保护作用。

目的 探讨支气管哮喘(简称哮喘)状态下肾上腺髓质嗜铬细胞释放肾上腺素不足的可能原因,明确神经生长因子(NGF)在哮喘发病机制中的作用.方法 雄性SD大鼠32只,按随机数字表法分为对照组、哮喘组、NGF干预组、抗NGF组,每组8只.对照组以生理盐水代替抗原行致敏和激发,NGF干预组、抗NGF抗体干预组建立哮喘模型后分别用NGF和抗NGF抗体干预哮喘大鼠.电镜观察肾上腺髓质嗜铬细胞超微结构的改变,免疫组织化学结合显微图像分析各组大鼠髓质嗜铬细胞中苯乙醇胺N-甲基转移酶(PNMT)的表达变化,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清中肾上腺素和去甲肾上腺素的变化.结果 电镜观察可见:(1)哮喘组、NGF组和抗NGF抗体干预组大鼠肾上腺髓质细胞线粒体增多,嗜铬颗粒减少;(2)NGF组肾上腺髓质嗜铬细胞膜可见杵状和绒毛状突起.图像分析结果显示NGF组PNMT平均灰度(A)值为218±38,与对照组(182±25)、哮喘组(198±33)和抗NGF组(195±41)比较差异有统计学意义(t值分别为23.42、19.76、17.93,P均＜0.05);ELISA结果显示NGF组血清肾上腺素浓度为(2.9±0.5)ng/ml、与对照组[(7.1±0.4)ng/ml]、哮喘组[(5.9±1.7)ng/ml]、抗NGF组[(5.7±0.6)ng/ml]比较差异均有统计学意义(t值分别为7.64、5.41、4.96, P均＜0.01),哮喘组与对照组比较差异也有统计学意义(t=5.64,P＜0.01),哮喘组和抗NGF组肾上腺素水平比较差异无统计学意义(t=0.87, P＞0.05).结论 NGF通过启动肾上腺髓质嗜铬细胞的功能冗余性使其表型和功能发生转化,导致肾上腺素水平下降而参与哮喘的发生与发展。

目的 探讨支气管哮喘（简称哮喘）患者呼气流速受限（EFL）与呼吸困难严重程度的相关性，观察吸入支气管扩张剂对哮喘患者EFL的影响。方法采用呼气相气道内负压法（NEP）检测65例哮喘患者支气管扩张试验前、后（吸入沙丁胺醇400μg）EFL情况。结果65例哮喘患者中有26例（40％）出现EFL，其中11例仅仰卧位时出现，15例仰卧位及坐位均出现。EFL和无EFL者（N-EFL）第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1占预计值％）分别为（52±15）％、（77±18）％，两组比较差异有统计学意义（t=5．822，P〈0．01）。仅仰卧位有EFL（S-EFL）者和仰卧位、坐位均有EFL（SS-EFL）者FEV，占预计值％分别为（64±10）％、（43±12）％，两组比较差异有统计学意义（t值分别为2．283、6．694，P分别〈0．01、〈0．05）。3分法和5分法EFL均与FEV，占预计值％呈负相关（r值分别为-0．637、-0．630，P均〈0．01）。第一秒用力呼气容积（FEV1）与加拿大医学研究委员会推荐的呼吸困难严重程度分级标准（MRC评分）呈负相关（r=-0．501，P〈0．01），3分法和5分法EFL均与MRC评分呈正相关（r值分别为0．627、0．636，P均〈0．01）。17例FEV1占预计值％〈70％并存在EFL的患者吸入沙丁胺醇后，9例EFL完全消失，5例从SS-EFL变为S-EFL，吸入沙丁胺醇后3分法和5分法EFL评分均较吸入前差异有统计学意义（t值分别为6．769、6．010，P均〈0．01）。结论与FEV1比较，EFL与哮喘患者呼吸困难严重程度相关性更强，可作为评价患者呼吸困难严重程度更可靠的客观指标。哮喘患者EFL可被吸入支气管扩张剂逆转，即表现为可逆性EFL。

目的 探讨支气管哮喘(简称哮喘)患者呼气流速受限(EFL)与呼吸困难严重程度的相关性,观察吸入支气管扩张剂对哮喘患者EFL的影响.方法 采用呼气相气道内负压法(NEP)检测65例哮喘患者支气管扩张试验前、后(吸入沙丁胺醇400 μg)EFL情况.结果 65例哮喘患者中有26例(40%)出现EFL,其中11 例仅仰卧位时出现,15例仰卧位及坐位均出现.EFL和无EFL者(N-EFL)第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)分别为(52±15)%、( 77±18)%,两组比较差异有统计学意义(t＝5.822,P＜0.01).仅仰卧位有EFL(S-EFL)者和仰卧位、坐位均有EFL(SS-EFL)者FEV1占预计值%分别为(64±10)%、(43±12)%,两组比较差异有统计学意义(t值分别为2.283、6.694,P分别＜0.01、＜0.05).3分法和5分法EFL均与FEV1占预计值%呈负相关(r值分别为-0.637、-0.630,P均＜0.01).第一秒用力呼气容积(FEV1)与加拿大医学研究委员会推荐的呼吸困难严重程度分级标准(MRC评分)呈负相关(r=-0.501,P＜0.01),3分法和5分法EFL均与MRC评分呈正相关(r值分别为0.627、0.636,P均＜0.01).17例FEV1占预计值%＜70%并存在EFL的患者吸入沙丁胺醇后,9例EFL完全消失,5例从SS-EFL变为S-EFL,吸入沙丁胺醇后3分法和5分法EFL评分均较吸入前差异有统计学意义(t值分别为6.769、6.010,P均＜0.01).结论 与FEV1比较,EFL与哮喘患者呼吸困难严重程度相关性更强,可作为评价患者呼吸困难严重程度更可靠的客观指标.哮喘患者EFL可被吸入支气管扩张剂逆转,即表现为可逆性EFL。

目的 提高对肝肺综合征(HPS)的临床认识,减少漏诊、误诊.方法 回顾我院确诊的23例肝肺综合征病例,分析肝肺综合征的临床特点.结果 肝肺综合征男、女发病比例为1.3:1,平均年龄(42±21)岁,除1例急性重症肝炎外,其余22例均为肝硬化,门静脉高压发生率为82.6%.根据Child-Pugh分级标准,肝功能B、C级为78.2%.主要临床表现:呼吸困难发生率为91.3%,发绀为91.3%,肝掌为69.5%,杵状指(趾)为65.1%,面部血管扩张为56.5%,蜘蛛痣为56.5%.动脉血氧分压(PaO2)平均值为(50.8±14.1) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),直立性低氧血症发生率为85.7%(12/14),肺一氧化碳弥散量百分比(DLCO%)平均值为43.1%.39.1%(9/23)患者胸部X线检查表现为HPS而出现双下肺斑点状、小结节影或网状结节影.23例HPS均进行了99m锝-大颗粒聚合白蛋白(99mTc-MAA)核素首次通过肺灌注显像,平均分流率为36.3%.结论 HPS主要发生于肝硬化Child-Pugh分级较重和(或)门静脉高压的患者.临床上对不能解释的低氧血症,同时有门静脉高压、蜘蛛痣(面部血管扩张)和(或)杵状指(趾)表现者应高度怀疑肝肺综合征.直立性低氧血症是HPS较特异性表现.HPS可有肺弥散功能降低、胸部影像学异常改变,但不具有特异性.99mTc-MAA核素首次通过肺灌注显像有助于确定肺血管扩张,明确HPS的诊断。

目的 探讨链置换扩增(SDA)技术检测结核分枝杆菌复合群(MTBC)的临床意义和可信性.方法 应用SDA技术与荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR),直接检测了453份结核性样本,其中痰标本332份、胸腔积液78份、脑脊液43份.结果 332份痰标本培养阳性131份,其中110株(涂阳88份)为MTBC,21株(涂阳20份)为非结核分枝杆菌.在110份证实有MTBC、21份证实有非结核分枝杆菌生长的样本中,SDA和FQ-PCR的敏感性分别为99.1%和95.2%,特异性分别为94.6%和95.2%.在311例结核分枝杆菌感染的患者中,SDA和FQ-PCR的阳性率分别为55.3%(172/311)和47.0%(146/311).121份结核性胸腔积液、脑脊液样本中,分枝杆菌阳性20例,经鉴定其中19例为结核分枝杆菌,1例为非结核分枝杆菌,SDA和FQ-PCR检测的阳性率分别为43.4%(52/120)和33.4%(40/120).SDA技术设立的内扩增质量控制(IAC)可确保检测结果的准确性.结论 自动检测分析系统能快速、特异地检测临床样本中MTBC,设立IAC可提高结果的可信性。

目的 研究分析肺结核致咯血患者的锁骨下动脉血管造影表现,评价其在动脉栓塞治疗中的临床价值.方法 39例肺结核伴咯血患者中,肺组织严重纤维化或合并空洞、曲菌球、胸膜增厚粘连及胸部手术后25例.在栓塞治疗过程中完成降主动脉各出血分支栓塞术后,根据病变的部位进行锁骨下动脉造影,影像评判标准:正常为(-);(+):锁骨下动脉、腋动脉诸多小分支紊乱、增生,未见其分支明显增粗;(++):锁骨下动脉、腋动脉的分支明显增粗、扭曲、瘤样扩张,伴肺循环分流等;出血阳性包括(+)、(++),其中(++)为强阳性.对造影影像学表现进行归纳分析,并根据基础病变程度进行统计学处理.对造影发现为强阳性的部分患者行动脉栓塞术,符合长期疗效分析的15例患者术后作临床疗效评估.结果 造影影像学结果显示,出血阳性与造影人次比为32/39,出血强阳性与造影人次比为17/39;出血阳性与造影的锁骨下动脉支数比为39/58,其中(++)为24/58,(+)为15/58.强阳性出血动脉以胸廓内动脉、胸外侧动脉及肩胛下动脉的出现概率最高.肺组织严重纤维化或合并空洞、曲菌球、胸膜增厚粘连及胸部手术后的患者有明显高的出血阳性率以及强阳性率.15例动脉栓塞术后,治愈6例,显效和有效7例,无效2例.15例中有8例行降主动脉出血分支栓塞后无效,再行动脉栓塞术时,对锁骨下动脉造影发现的出血血管栓塞疗效显著.结论 采用动脉栓塞治疗肺结核咯血,应在完成以支气管动脉为主的降主动脉分支栓塞后,如仍有咯血可行相应的锁骨下动脉造影,对肺组织严重纤维化或合并空洞、曲菌球、胸膜增厚粘连、胸部手术后及栓塞术后疗效不佳者,可根据病情同时行锁骨下动脉造影并对其出血血管进行栓塞。

编辑先生: 拜读贵刊29卷第10期范玉美等撰写的<上海市首次复治肺结核患者的耐药性分析>一文(依据内容该文似乎是一个回顾性分析),其中非标准初治复发组的耐药率和耐多药率均明显低于标准初治复发组的结论引起我很大的关注.作者在讨论中解释其原因为用药种类少,＜3种的比例达40.9%,其中因不耐受标准化疗弃用利福平、吡嗪酰胺、异烟肼的占38.2%;31.8%的老年复发病例初治是在利福平前时代,用药数较少。

尊敬的潘毓萱教授: 作为<上海市首次复治肺结核患者的耐药性分析>一文的主要作者之一,愿尽我所知与您就该文中的有关问题展开探讨。

我国的结核病疫情和耐药情况都相当严重,耐多药结核患者采用目前标准的化疗方案治疗无效,而传统的药敏试验需要1～2个月时间,使耐药菌在局部播散.因此,耐药结核分枝杆菌(MTB)的快速鉴定对结核病的早期诊断、有效化疗和控制传播都有极其重要的意义。

复活促进因子(resuscitation-promoting factor,RPF)最初是在藤黄微球菌(M.luteus)中发现,该因子可以在g×10-12水平以自分泌和旁分泌形式促进休眠菌的复活和生长,其机制可能是参与了细胞间的信号转导[1].RPF除能促使休眠菌复活和生长以外,对正常生长的细菌也有效.由于RPF的功能类似于真核生物的生长因子,所以被称为细菌的生长因子[2].目前已查明RPF氨基酸的顺序并确定了编码这种蛋白的基因,相似的RPF基因广泛分布在碱基G和C高比率含量的革兰阳性菌中。

1991年,笔者根据当时对孤立性肺结节(SPN)的认识,撰写过有关肺部孤立结节的文章[1].时隔15年,相关X线影像及核素技术的进展,长期随访及临床经验的积累,诊断中引入循证医学概念,费用效益分析评估等,更深化了人们对SPN的认识。

支气管哮喘(简称哮喘)是临床上常见疾病,但哮喘继发肺曲霉菌感染报道较少,我院于2005年6月至2006年3月收治4例,均符合中华医学会呼吸病学分会哮喘学组的诊断标准[1]。

患者女性，37岁，发作性咳喘4年，加重1个月伴双下肢皮疹1周于2004年4月5日入院。患者4年前出现支气管哮喘（简称哮喘），曾问断治疗，夏季好发。近1年来哮喘加重几乎每天发作。入院前1个月出现胸部隐痛，胸闷、气喘，曾在外院按哮喘治疗后症状有所缓解。1周前无诱因咳喘再发，咳少量白痰，动则喘。双下肢出现斑点、斑片状皮疹，鲜红色略高出皮肤，沿双下肢内侧分布，微痛，无瘙痒，有乏力、盗汗，无畏寒发热及其他不适。发病后曾在本市三级医院就医，拟诊“血管炎”，予以抗炎、抗过敏、平喘治疗后双下肢皮疹消退，但胸闷、气喘无缓解，X线胸片发现“双侧胸腔积液”而转入我院。

患者女性,37岁,发作性咳喘4年,加重1个月伴双下肢皮疹1周于2004年4月5日入院.患者4年前出现支气管哮喘(简称哮喘),曾间断治疗,夏季好发.近1年来哮喘加重几乎每天发作。

现报道我院从1例重症肺炎合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血液和支气管灌洗液(BALF)中同时分离出多杀巴斯德菌的病例。

现将我省2006年1月确诊并经救治痊愈的1例成人重症高致病性H5N1亚型禽流感病例报道如下。

严重急性呼吸综合征(SARS)自2002年12月开始流行,至今已3年有余,人们对于它的发生、发展、演变和未来趋势,即它的流行规律不无困惑.近来Kan等[1]提出了病毒分群及有关流行的许多论点很有创意.我们也曾提出过2个毒种、2种流行、2个源头、2种疫区、3个期和今后趋势的观点[2,3],根据新近进展,我们再作一些补充和讨论。

2006年美国胸科学会(ATS)年度国际大会于2006年5月19至24日在美国加州的圣迭哥市举办.笔者及其他部分中国医生参加了此次国际学术盛会.大会期间学术交流内容非常丰富新颖,下面将有关肺移植及肺血管疾病方面的学术交流内容介绍如下。