2006年 · 第29卷第11期

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是严重危害人民身体健康的常见病、多发病.大家熟知的一项由世界银行/世界卫生组织资助的研究结果估计, 在世界范围内,COPD居当前死亡原因的第4位;而且,其患病率仍在上升.该研究报告预测,至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位.为了提高人们对COPD的认识及防治水平,降低其患病率和病死率,减少相关的经济负担,更好地保障人民群众的身体健康,有必要对COPD开展流行病学、临床医学和基础医学水平的全方位的科研工作.其中流行病学研究具有其特殊的、不能为临床医学和基础医学研究所替代的重要价值.流行病学研究工作结果可以为测算我国COPD患者的人数、判断COPD的危害程度、估计COPD造成的疾病经济负担提供重要的依据;还可以对许多与COPD发病有关的因素进行了分析,找出主要的危险因素.该领域的研究成果对于国家有关部门科学地制定我国的COPD防治方案具有重要的参考价值,可以极大地推动我国COPD防治工作向前发展。

目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道局部尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)系统状态及其病理生理意义.方法 (1) 诱导痰检测: 临床稳定期COPD患者(诱导痰COPD组)56例, 平均年龄(51±11)岁, 第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)为(53.5%±14.4)%,诱导痰健康对照组26名,平均年龄(46±9)岁,FEV1占预计值%为(85.1±1.0)%;采用酶联免疫吸附法测定诱导痰中u-PA、尿激酶型纤溶酶原激活物受体 (u-PAR)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)和白细胞介素8(IL-8)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)水平;(2)肺组织病理:COPD并肺大疱接受手术治疗患者(免疫组化COPD组)11例, 平均年龄(53±7)岁,FEV1占预计值%为(58.3±6.6)%;非COPD因肺部局灶病变接受手术治疗患者(非免疫组化COPD对照组)10例(其中炎性假瘤3例、错构瘤5例、结核球2例),平均年龄(47±12)岁,FEV1占预计值%为(84.3±1.6)%.采用免疫组化检测u-PA、u-PAR、PAI-1在肺组织中的细胞表达.结果 (1)诱导痰:COPD组诱导痰中可溶性u-PAR、PAI-1和IL-8水平分别为(570±614)ng/L、(6 162±9 247)ng/L、(12 370±17 292) ng/L,与健康对照组[(97±74) ng/L、(574±731) ng/L、(1 868±1 905) ng/L]比较差异有统计学意义(t值分别为5.629、4.346、4.486,P均＜0.01);(2)相关分析:诱导痰COPD组诱导痰中可溶性u-PAR和PAI-1水平分别与IL-8呈正相关(r值分别为0.483、0.770,P均＜0.01),可溶性PAI-1水平与患者FEV1占预计值%呈负相关(r=-0.272,P＜0.05);(3)免疫组化:免疫组化COPD组u-PAR表达[(49±16)%]见于肺泡上皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞以及淋巴细胞,而免疫组化非COPD对照组[(33±18)%]表达着色浅淡,主要见于肺泡上皮细胞,两组阳性表达率比较差异有统计学意义(t=2.213,P＜0.05);免疫组化COPD组PAI-1表达[(61±16) %]见于成纤维细胞、巨噬细胞和中性粒细胞,而免疫组化非COPD组[(37±16)%]表达着色浅淡,主要见于成纤维细胞,两组阳性表达率比较差异有统计学意义(t=3.419 P＜0.05).结论 u-PA系统成分是COPD气道局部重要的炎性介质,其中PAI-1在COPD的组织重塑中可能具有重要作用。

目的 研究线粒体膜上ATP敏感钾通道(MitoKATP)的开放剂二氮嗪和线粒体膜电位在缺氧引起的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)内氧自由基的变化及细胞增殖/凋亡失衡中的作用.方法 培养HPASMC并将所培养的细胞分为6组:正常对照组(A组);MitoKATP阻断剂5-羟基癸酸盐(5-HD)组(B组);MitoKATP开放剂二氮嗪组(C组);慢性缺氧组(D组);慢性缺氧+二氮嗪组(E组);慢性缺氧+5-HD组(F组),每组样本数均为6.利用激光共焦显微镜成像检测线粒体膜电位,荧光染色检测细胞内氧自由基含量,免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、c-fos及c-jun的蛋白表达和四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖情况.结果 C、D、E组细胞线粒体膜电位(以R123的荧光强度表示)分别为105±4、95±13、126±8,较A组(75±7)明显去极化(q值分别为5.474、3.659、9.213,P均＜0.05);C、D、E组细胞内氧自由基含量分别为3 045±126、3 116±34、3 236±31,与A组(2 772±49)比较差异有统计学意义(q值分别为6.882、7.448、16.289,P均＜0.05);C、D、E组细胞增殖活性[以MTT法检测出的A值表示]分别为0.305±0.022、0.328±0.078、0.440±0.023,与A组(0.237±0.013)比较差异有统计学意义(q值分别为2.993、 4.017、8.919,P均＜0.05),且E组线粒体膜电位、细胞内氧自由基含量、细胞增殖活性与D组比较差异有统计学意义(q值分别为5.554、8.841、4.902,P均＜0.05).F组线粒体膜电位、细胞内氧自由基含量、细胞增殖活性分别为71±4、2 863±132、0.264±0.045,与D组(95±13、3 116±34、0.328±0.078)比较差异有统计学意义(q值分别为4.367、5.907、2.832,P均＜0.05).结论 二氮嗪或缺氧能够通过开放HPASMC线粒体膜上ATP敏感的钾通道,引起线粒体膜电位去极化,增加细胞内氧自由基的含量,最终导致HPASMC的增殖/凋亡的失衡,从而促进了缺氧性肺动脉重塑过程。

目的 评估三位一体支气管哮喘(简称哮喘)教育管理模式对患者病情控制水平和哮喘生命质量的影响.方法 北京大学人民医院三位一体哮喘教育管理模式由哮喘专业门诊、哮喘宣教中心和哮喘患者协会构成.2005年4月至6月选择北京大学人民医院接受三位一体哮喘教育管理的门诊患者为教育组(56例);选择另一家三级医院未接受系统哮喘教育管理的门诊患者为对照组(30例).采用面对面问卷方式调查两组近8周的病情控制水平和生命质量评分并进行对比分析.结果 两组病情的良好控制率分别为61%(34例)和10%(3例),教育组优于对照组,差异有统计学意义(χ2=20.50, P＜0.01);两组哮喘患者生命质量总评分分别为(155±12)分、(132±24)分,教育组亦优于对照组,差异有统计学意义(t= 5.17, P＜0.01).结论 三位一体哮喘教育管理模式可以有效提高哮喘患者的病情控制水平和哮喘生命质量。

目的 探讨吸入变应原引起支气管哮喘(简称哮喘)过敏性气道炎症免疫耐受形成的机制.方法 BALB/c小鼠60只,按随机数字表法分为实验组(50只)和空白对照组(10只),实验组小鼠先给予腹腔注射卵清白蛋白 (OVA)1 mg,每周1次,共3周.雾化吸入OVA每天1 h(含OVA 80 μg),连续10 d.依据吸入OVA时间分为A、B、C、D、E 5组,每组10只.A组雾化吸入10 d后处死.B、D组继续每天1次,每次1 h,每周5次,分别吸入OVA 4周及8周,然后每天1 h,连续10 d吸入OVA后处死.C组停止吸入OVA 4周后再次吸入OVA,每天1 h,连续10 d后处死.E组每天1次,每次1 h,每周5次,吸入OVA 4周,停止雾化吸入OVA 4周, 然后每天1 h,连续10 d吸入OVA后处死.测定各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数,嗜酸粒细胞、淋巴细胞、CD+4、CD+8、CD+4IL-10+分类及BALF中白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)、IL-10的含量.测定血清中IL-4、IFN-γ、IL-10、OVA、IgE、IgG1、IgG2a水平,并对各组小鼠肺组织病理学进行分析.结果 空白对照组BALF中嗜酸粒细胞、B淋巴细胞、CD+4IL-10+细胞分别为0.010±0.000、2.1±1.9、4.9±1.5, A组分别为0.480±0.110、5.1±2.6、5.1±2.3, B组分别为0.120±0.020、8.9±3.6、10.4±3.6,C组分别为0.560±0.050、4.7±1.7、6.3±3.1,D组分别为0.070±0.030、10.1±2.9、12.7±4.5,E组分别为0.680±0.030、5.6±3.2、6.1±3.4,各组间比较差异有统计学意义(F值分别为36.46、31.89、167.89,P均＜0.01). B、D组BALF中CD+4IL-10+细胞数与A组比较差异有统计学意义(q=5.8、6.4,P均＜0.05);空白对照组BALF中IL-4、IL-10水平分别为(21±3) pg/ml、(44±12) pg/ml,A组分别为(128±23) pg/ml、(68±18) pg/ml,B组分别为(54±12) pg/ml、(127±27) pg/ml,C组分别为(133±21) pg/ml、(78±17) pg/ml,D组分别为(8±18) pg/ml、(135±34) pg/ml,E组分别为(143± 26) pg/ml、(76±15) pg/ml,组间比较差异有统计学意义(F分别为37.20、143.78,P均＜0.01).B、D两组BALF中IL-10水平与A组比较差异有统计学意义(q分别为7.8、9.6,P均＜0.05).结论 持续吸入变应原可使小鼠气道炎症减轻,产生免疫耐受,调节T淋巴细胞产生的IL-10 参与了耐受形成。

目的 研究支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道重塑过程中肺泡巨噬细胞(AM)的变化及其作用.方法 48只清洁级雄性幼年SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组(A组)、哮喘3 d组(B组)、哮喘14 d组(C组)和哮喘30 d组(D组),每组12只.应用鸡卵白蛋白(OVA)建立哮喘大鼠模型,纯化支气管肺泡灌洗液(BALF)中的AM,测定AM中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、前列腺素E2 (PGE2)的含量和基质金属蛋白酶9基因(MMP-9 mRNA)及其组织抑制物1基因(TIMP-1 mRNA)的表达,并测量大鼠支气管壁总面积和平滑肌面积,计算单位基底膜周径(Pbm)的支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam).结果 D组Wat和Wam[(85±9)μm2/μm、(28.6±4.9)μm2/μm]与A组[(67±10)μm2/μm、(16.8±2.4)μm2/μm]比较差异有统计学意义(t值分别为2.938、3.227,P均＜0.01);D组AM中TNF-α和PGE2含量[(0.68±0.25)μg/L、(0.122±0.030)μg/L]与A组[(0.37±0.09)μg/L、(0.079±0.018)μg/L]比较差异有统计学意义(t值分别为2.683、3.016,P均＜0.01),与B组[(0.74±0.29)μg/L、(0.120±0.028)μg/L]、C组[(0.71±0.23)μg/L、(0.117±0.028)μg/L]比较差异无统计学意义(t值分别为1.624、0.472、0.935、0.533, P均＞0.05); D组AM中MMP-9 mRNA及TIMP-1 mRNA含量吸光度(A)值分别为0.346±0.033、0.361±0.040,与C组 (0.279±0.015、0.259±0.015)比较差异有统计学意义(t值分别为2.574、2.716,P均＜0.01), D组(0.183±0.025)与B组(0.136±0.014)比较差异有统计学意义(t值分别为2.913、3.017, P均＜0.01), D组(0.104±0.007)与A组(0.109±0.008)比较差异有统计学意义(t值分别为3.632、3.487,P均＜0.01);各组AM中MMP-9 mRNA含量与Wat、Wam呈正相关(r值分别为0.693、0.738,P均＜0.01),AM中TIMP-1 mRNA含量与Wat、Wam呈正相关(r值分别为0.823、0.876,P均＜0.01).结论 哮喘大鼠AM及其分泌的一些细胞因子与气道重塑关系密切。

目的 评价阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血管内皮功能.方法 OSAHS患者30例(轻度组8例,中重度组22例)及对照组10例,分别用高分辨率超声检测基础状态、反应性充血时(内皮依赖性血管扩张)以及含服硝酸甘油后(非内皮依赖性血管扩张)的肱动脉内径,计算不同状态下肱动脉的扩张率以评估血管内皮功能.结果 对照组、轻度和中重度OSAHS组患者反应性充血时肱动脉内径扩张率分别为(15.2±2.6)%、(14.3±3.2)%和(9.8±4.9)%,中重度OSAHS组患者血管内皮介导的舒张反应较对照组和轻度OSAHS组明显降低;含服硝酸甘油后肱动脉内径扩张率分别为(16.5±5.0)%、(15.7±4.1)% 和(14.1±6.2)%,3组间无明显差别.结论 中重度OSAHS患者存在血管内皮功能障碍,OSAHS本身可能是导致血管内皮损伤的重要因素。

目的 比较不同病理类型的非特异性间质性肺炎(NSIP)的临床特点,以提高对NSIP的认识水平.方法 用回顾性分析的方法对北京协和医院2001年2月至2005年8月期间收治的18例NSIP病例(经肺活检确诊为富细胞为主型和纤维化为主型)的临床资料进行总结分析.结果 富细胞组5例均为女性,平均年龄(37±10)岁;纤维化组13例(男3例、女10例),平均年龄(46±13)岁.临床表现均以咳嗽、咳痰、呼吸困难、爆裂音为主要表现,杵状指少见;肺外表现以乏力和体重下降为多见.富细胞组和纤维化组抗核抗体阳性者分别为4例和5例,类风湿因子阳性者分别为0例和3例,两组患者均有轻度的红细胞沉降率增快、α1球蛋白升高.肺功能检查结果有限制性通气功能障碍和弥散功能障碍,动脉血气分析显示有轻度低氧血症,支气管肺泡灌洗液中淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸粒细胞有不同程度的升高,T淋巴细胞亚群分析提示以CD+8细胞为主.两组的胸部高分辨率CT以磨玻璃样影和双肺弥漫性间质纹理增厚为主要表现;部分患者出现胸膜增厚、纵隔淋巴结肿大的表现.转归:富细胞组1例失访,其余4例病情好转;纤维化组1例在随诊8个月后死于肺部感染和呼吸衰竭,5例病情稳定,7例病情好转.结论 NSIP富细胞为主型与纤维化为主型在临床表现及客观检查等方面无明显差别,但前者的女性患病率、抗核抗体阳性率稍高,预后更好;后者体重下降、爆裂音更为多见.两者的鉴别有赖于病理表现,对预后分析有一定提示意义。

目的 探讨临床肺部感染评分(CPIS)对早期呼吸机相关肺炎(VAP)患者治疗反应及预后的评价.方法 对2002年1月至2005年12月入住呼吸重症监护室且资料完整的62例VAP患者,在出现呼吸机相关肺炎前3 d及患病后第1、3、5、7天的CPIS分值进行分析.结果 患病后第1天(7.2±1.5)、第3天(7.3±1.3)、第5天(7.0±2.1)和第7天(5.8±3.5)与患病前3 d(3.3±1.1)的评分比较明显升高;死亡组患病后第1天(7.4±1.8)、第3天(7.7±1.5)、第5天(8.5±1.4)和第7天(8.9±1.4)与患病前3 d(3.6±1.1)的评分比较明显升高;存活组患病后第1天(6.9±1.0)、第3天(6.9±1.1)、第5天(5.5±1.6)与患病前3 d(3.1±1.1)的评分比较升高,第7天(2.7±1.8)显著下降.患病第5天CPIS＞6分时,与存活患者相比病死率增高,其敏感性和特异性分别为96.8%和74.2%;CPIS分值与机械通气时间、住呼吸重症监护室时间和住院时间呈正相关(r值分别为0.526、0.449、0.519,P=0.00).当接受充分治疗后,患病第5天CPIS轻度下降,而在没有充分的抗菌治疗时变化不明显.结论 CPIS监测可早期预测VAP患者的病情、治疗效果及预后。

目的 探讨肺原发性黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的临床诊断与治疗方法.方法 对1992年8月至2005年5月收集的12例肺原发性黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT lymphoma)患者的临床资料、治疗、随访结果进行总结.结果 随访6～164个月(平均70.3个月),12例目前均存活.手术治疗6例,术后化疗4例.单纯化疗4例,2例为完全缓解,2例为部分缓解.临床观察2例,带病生存.1例术后12.7年复发,随访8个月生存良好.结论 肺原发性黏膜相关淋巴组织淋巴瘤临床表现无特异性,但其胸部放射线检查较为特异,表现为边缘模糊,内有充气支气管征的肿块.该病主要依靠病理组织学及免疫组化诊断.手术治疗结合化疗或者单纯化疗,疗效均较满意,是一种预后相对良好的恶性肿瘤。

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者淋巴管生成(lymphangiogenesis)与预后的关系.方法 应用免疫组织化学的方法,检测68例NSCLC和8例肺炎症性肌纤维母细胞瘤(PIMT)组织标本中CD31、podoplanin和血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)的表达,进行淋巴管密度及微血管密度计数;与血管内皮标志物CD31比较,评价VEGFR-3和podoplanin标志物的表达;分析淋巴管密度与患者临床病理改变及预后的关系.结果 Podoplanin阳性淋巴管密度与CD31阳性血管密度、VEGFR-3阳性血管密度无相关性;VEGFR-3与CD31阳性血管密度有相关性.镜下见VEGFR-3阳性管多数有血管,而podoplanin阳性管未发现血管.淋巴管密度在NSCLC组为(22.4±8.6)支/mm2,明显高于PIMT组的(10.9±4.9)支/mm2;与淋巴结转移阴性组[(20.4±8.2)支/mm2]比较,淋巴结转移阳性组淋巴管密度[(24.8±9.0)支/mm2]明显增高;临床Ⅲ+Ⅳ期患者组织淋巴管密度[(27.2±9.2)条/mm2]明显高于Ⅰ+Ⅱ期的(19.5±6.9)支/mm2;淋巴管密度与NSCLC的组织类型、细胞分化、患者的年龄和性别无关.多因素分析结果 显示,淋巴管密度是影响NSCLC患者预后的独立危险因素,高淋巴管密度较低淋巴管密度患者预后差.结论 Podoplanin是较为特异的淋巴管内皮标志物,淋巴管密度可作为NSCLC患者预后有意义的预测指标之一。

患者男性,38岁,因左侧胸膜间皮瘤于2005年2月行手术切除,术后虽经多次化疗,但效果欠佳.2005年7月间皮瘤复发再次行手术切除.手术取左胸外侧切口,入胸后胸内组织广泛粘连,且部分瘤体呈糜烂状,故行间皮瘤及左肺切除术(图1)。

中心气道阻塞性病变的腔内治疗有多种方法,都是在内窥镜下使用激光、高频电刀、氩气刀、微波、冷冻等方法[1-3].如果使用得当,上述方法对气道内阻塞性病变均可达到缓解或去除阻塞的目的,但需要关注这些方法的并发症和禁忌证.现对有关氩等离子体凝固(argon plasma coagulation,氩气刀)治疗的安全性进行探讨。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)大部分中重度患者活动能力受限,并出现心理障碍及社会适应力降低,同时COPD的高患病率、高致残率使其占据了相当大的社会医疗资源.肺康复治疗的目的并非阻止或逆转肺功能的降低,而是通过肺康复计划改善患者的呼吸困难,提高运动耐力及生活质量,改善患者心理障碍及社会适应能力.全球COPD控制策略(GOLD)中首次将肺康复治疗,特别是下肢运动训练列为中重度COPD患者治疗的主要措施之一[1].目前国内对肺康复的重要性、相关的研究和临床工作与国外差距较大,对运动训练在肺康复中的重要地位缺少认识,且康复效果评价方法欠规范,在此就部分相关内容进行综述。

压力支持通气(PSV)模式是一种由患者触发、呼吸机按设定的压力提供通气支持的一种模式,它有同步性好、保留了患者自主呼吸的优点,是一种比较常用的机械通气模式.但在临床应用中,有些患者表现出不能很好地耐受,出现人机对抗、呼吸做功增加等现象.为了更好地使用这一模式,有必要了解PSV模式运行时的一些特点。

体外实验发现肺小动脉壁内皮细胞和平滑肌细胞在缺氧条件下诱导性一氧化氮合酶(iNOS)基因转录调控中,缺氧诱导因子1α(HIF-1α)发挥关键性作用[1].我们的实验探讨了缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管壁HIF-1α和iNOS基因表达动态变化及其相互关系。

白三烯C4合成酶(LTC4S)是生成硫肽白三烯(CysLT)的关键酶.目前国外部分研究发现LTC4S A-444C基因多态性与支气管哮喘(简称哮喘)患者肺功能下降、病情严重程度及应用白三烯受体拮抗剂的临床反应相关[1-3].我们的研究初步探讨了在北京无亲缘关系汉族哮喘患者中,LTC4S A-444C基因多态性与哮喘的关系。

通过测定老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和老年对照者的静息能量消耗(REE)和人体组成并比较其差异,为老年COPD患者营养支持治疗提供依据. 对象与方法 病例组43例:男25例,女18例,平均年龄(73±8)岁,来自本院就诊或住院的稳定期COPD患者,通过肺功能检测最终确立诊断.近2周内咳嗽性质无变化,痰量无增多。

支气管哮喘(简称哮喘)最重要的免疫学异常是Th1/Th2亚群数目和(或)功能比例失衡,表现为Th2亚群数目增多和功能亢进,Th1亚群数目减少和功能降低[1].抗原递呈细胞(APC)能刺激CD+4 T淋巴细胞向Th2细胞分化,是诱导哮喘发病的第一步,APC/T淋巴细胞相互识别中,B7家族协同刺激信号和其配体的结合是诱导Th2效应的关键[2].B7分子中与哮喘关系最密切的是B7-1(CD80)和B7-2(CD86)[3],其中B7-1/CD28是激活T淋巴细胞最重要的协同刺激通路是B7-1/CD28通路,其在哮喘的发病和治疗中具有重要研究价值[4].我们的实验以小鼠哮喘模型为研究对象,观察阻断B7-1/CD28协同刺激通路对哮喘的治疗作用,为探讨哮喘治疗的新途径提供实验资料。

为初步探讨血红素氧化酶(HOX-1)基因及HOX-1基因多态性的关系,我们采用微卫星法对云南地区汉族人慢性阻塞性肺疾病(COPD)吸烟者和非COPD吸烟者HOX-1基因启动子GT片段长度多态性进行检测分析.

鲍曼不动杆菌是重症监护病房(ICU)较为棘手的细菌.近年因其分离率高、耐药广、病死率高等特性成为治疗的难点.我们于2000年1月至2004年12月对ICU分离的156株鲍曼不动杆菌及其药敏试验进行分析,旨在对临床经验应用抗生素有所帮助。

近年来呼出气凝集液(EBC)的收集和分析在呼吸道疾病炎症状态检测方面已成为关注的焦点.呼出气中H2O2是氧化应激和肺部炎症的标志物之一.吸烟者体内H2O2主要为体内吞噬细胞经氧化还原作用产生[1,2],研究吸烟者H2O2浓度的变化对监测气道炎症、发病机制具有重要意义。

黏着斑激酶(FAK)与人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)增殖有关[1].FAK是否参与了缺氧状态下HPASMC的增殖尚少报道.我们的研究对此进行了缺氧情况下FAK在HPASMC增殖中的作用。

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病机制复杂,目前已知参与ARDS发病的炎症介质多达150余种,其中绝大多数最终都要通过G蛋白这个跨膜信号转导通道,将信号转导至效应器而发挥作用[1].Gq/11蛋白属于G蛋白,广泛分布于各组织和细胞系,可以和多种激素、肽类及炎性介质的受体耦联.如能阻断或改变G蛋白对这些信息的转导,就有可能改变众多炎症介质而引起肺脏的病理生理改变.异丙酚预处理可减轻内毒素休克大鼠肺损伤程度[2] .我们拟通过观察异丙酚预处理对ARDS大鼠肺组织Gαq/11亚单位的表达,揭示其对减轻肺损伤的可能机制。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病机制复杂，目前已知参与ARDS发病的炎症介质多达150余种，其中绝大多数最终都要通过G蛋白这个跨膜信号转导通道，将信号转导至效应器而发挥作用。Gq／11蛋白属于G蛋白，广泛分布于各组织和细胞系，可以和多种激素、肽类及炎性介质的受体耦联。如能阻断或改变G蛋白对这些信息的转导，就有可能改变众多炎症介质而引起肺脏的病理生理改变。异丙酚预处理可减轻内毒素休克大鼠肺损伤程度。我们拟通过观察异丙酚预处理对ARDS大鼠肺组织Gotq／11亚单位的表达，揭示其对减轻肺损伤的可能机制。

患者男性，41岁。因咳嗽、乏力、盗汗2个月加重伴发热5d，于2005年8月10日就诊。患者于2个月前无明显诱因出现咳嗽，时而伴有少量白色黏痰，无异味，乏力、盗汗，5d前上述症状加重伴有发热，体温37．5～38．4℃，午后显著，胸部X线片及CT示双上中肺散在斑片状、结节状阴影，密度不均。痰涂片查抗酸杆菌阳性，结核菌素纯蛋白衍生物试验强阳性，血清结核分枝杆菌抗体呈阳性。8月11日入院后查体，体温37．6℃，脉搏87次／min，血压110／80mmHg（1mm Hg=0．133kPa），双肺上部可闻及干湿啰音，心脏、腹部未发现异常。

患者女性,53岁,因摔伤后腰痛1 d于2006年1月24日入院.1 d 前患者摔倒后出现腰痛,2 h后疼痛加剧,腰椎X线片提示第1腰椎压缩性骨折(图1),为进一步诊治而入院.入院后查体:体温36.5 ℃,呼吸18次/min,血压130/85 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).意识清楚,表情痛苦,平卧位.皮肤黏膜无黄染,表浅淋巴结无肿大,两侧呼吸动度一致,两肺呼吸音清晰,心率84次/min,律齐,各瓣膜区未闻及杂音,肝脾未触及.第1腰椎表面压痛.神经系统检查未见异常.血常规、血生化、凝血功能检查及X线胸片未见异常。

患者 男性,25岁.因"眩晕、呕吐、胸闷半月"于2005年9月入我院.患者于半月前冲凉感冒后引起眩晕、呕吐、胸闷,无发热、咳嗽、咳痰等症状,口服抗"感冒"药物,症状未缓解.X线胸片示双肺多发团块状阴影,考虑为肿瘤转移灶(图1).胸部CT检查示两肺多发病变,考虑为转移瘤及韦氏肉芽肿不能排除(图2),故收入病房进一步诊治。

为促使中国科协及所属全国学会主办的科技期刊更好地服务于科技自主创新,加强学术交流功能,推进实施精品科技期刊战略,提高科技期刊的核心竞争力,提高全国学会为实施科教兴国战略、人才强国战略服务的能力,中国科协组织开展了2006年精品科技期刊工程资助项目的申报和评审工作,根据该项目专家评审委员会初审和终审结果,决定对106种科技期刊给予项目资助,资助项目数量和额度分别为:A类5项,每项资助25万元;B类40项,每项资助15万元;C类61项,每项资助5万元。