2006年 · 第29卷第09期

目的 观察长期口服小剂量缓释茶碱治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)的疗效和安全性.方法 采用随机双盲安慰剂平行对照研究方法,对2002至2003年广东韶关农村地区流行调查中筛选出符合入选标准的110例稳定期COPD患者进行简单随机分组,分别予缓释茶碱(每次100 mg,每天2次)和安慰剂口服治疗1年.评估肺功能、慢性阻塞性肺疾病急性发作(AECOPD)情况、生活质量、气促分数、治疗满意度和不良反应等.疗效比较采用优势检验.结果 85例(缓释茶碱组42例,对照组43例)完成1年随访.目标治疗(ITT)人群分析结果显示,缓释茶碱组AECOPD总次数[(0.8±1.2)次/年]较安慰剂组[(1.7±2.6)次/年]减少(Z=-1.674,P=0.047),AECOPD总时间[(4.6±7.9)d]较安慰剂组[(12.5±22.8)d]减少(Z=-1.699,P=0.045);中度及以上AECOPD次数[(0.4±1.0)次/年]较安慰剂组[(1.0±1.8)次/年]显著减少(Z=-2.136,P=0.017),扩张前的第一秒用力呼气容积(FEV1)递减值[(0.006±0.180)L]较安慰剂组[(-0.503±0.169)L]显著减少(t=1.789,P=0.038),疗效总满意度(其中对疗效很满意的患者16例)较安慰剂组(对疗效很满意患者3例)高(Z=-2.198,P=0.014),首次AECOPD时间(中位数表示,365 d)较安慰剂组(276 d)延迟(x2=3.880,P=0.049),但两组支气管扩张试验后的FEV1递减值(t=-0.012,P=0.495)和不良反应(P=0.076)比较差异均无统计学意义.符合方案(PP)人群分析结果显示类似的结果,缓释茶碱组的生活质量[(-28±20)分]较安慰剂组[(-20±23)分]显著改善(F=2.893,P=0.047).结论 小剂量缓释茶碱长期治疗稳定期COPD安全有效。

目的 探讨老年中度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的预后及其长期生存的影响因素,指导临床评估COPD的病情和预后.方法 采用前瞻性固定队列研究方法,于1993年5月对北京石景山区首钢医院管理的居民区内191例老年中度COPD患者进行基线调查,记录患者的一般情况,并进行动脉血气分析、肺功能、心电图、X线胸片及6分钟行走试验(6MWT)等检查,对生存状况和死亡原因进行长达12年的随访.采用Kaplan-Meier法进行存活率的单因素分析;显著性检验采用Log-rank方法;对所选的基线因素行COX比例风险模型单变量和多变量分析.结果 12年因原址迁移失访10例,26例死于非COPD疾病、52例死于COPD疾病.5年存活率为81.7%(156/191),12年存活率为56.9%(103/181).COX多变量分析结果显示,与老年中度COPD患者预后有关因素有体重指数[BMI,相对危险度(RR)=0.916,95%可信区间(95%CI)为0.841～0.996]、第一秒用力呼气容积(FEV1,RR=0.999,95%CI为0.998～1.000)、动脉血氧分压(PaO2,RR=0.929,95%CI为0.892～0.967)、6MWT(RR=0.997,95%CI为0.995～1.000)、肺性P波(RR=4.081,95%CI为1.567～10.624).结论 基线BMI、FEV1、PaO2、6MWT、肺性P波是预测老年中度COPD患者生存及预后的重要因素。

目的 研究严重急性呼吸综合征冠状病毒(SARS-CoV)通过微血管内皮细胞释放细胞因子/趋化因子,介导急性肺损伤的可能机制.方法 广州呼吸疾病研究所2003年2月至5月确诊为SARS的住院患者23例,男15例,女8例,年龄27～55岁,平均(36±6)岁.用液相蛋白芯片系统测定SARS患者不同阶段血中的细胞因子/趋化因子水平,免疫组化方法检测SARS患者肺组织中γ干扰素诱导蛋白10(interferon-γ inducible protein 10,IP-10)的表达;通过昆虫-杆状病毒表达系统表达SARS-CoV的S蛋白,并经镍亲和磁珠纯化,将重组的S蛋白作用于人脐静脉内皮细胞(HUVEC)观察其形态学变化并检测相应细胞因子/趋化因子的变化.结果 IP-10在健康对照组水平较低[(1 200±500)ng/L],疾病早期就显著增高[(7 600±2 400)ng/L,P＜0.01],并且在进展期[(8 100±2 300)ng/L,P＜0.01]和疾病晚期[(8 000±2 800)ng/L,P＜0.01]都保持显著增高的水平,直至恢复期[(1 250±450)ng/L,P＞0.05]才正常,其在SARS患者肺组织显著表达.S蛋白作用于人血管内皮细胞可引起细胞内出现空泡,细胞变圆有脱落,随时间延长细胞破碎溶解.基础状态下内皮细胞并不生成IP-10,S蛋白(5、20、40 mg/L)分别作用后可见IP-10生成呈显著量效反应,如12 h分别为[(179士34)、(889±212)、(1 676±199)ng/L,P均＜0.05].结论 (1)SARS-CoV感染的患者血中IP-10活性显著增高,一直持续到恢复期,肺中IP-10的表达增加.(2)SARS-CoV可通过其S蛋白诱导血管内皮细胞合成释放IP-10,损害内皮细胞.(3)SARS-CoV的S蛋白诱导IP-10在宿主细胞的生成不依赖IFN-γ。

目的 分析诱导痰中硝酸盐/亚硝酸盐(NO-3/NO-2)浓度和嗜酸粒细胞(EOS)计数与气道反应性的相关性,探讨上述指标对评估病情、调整支气管哮喘(简称哮喘)治疗方案的指导意义.方法 2003年2月至2004年6月华西医院哮喘门诊收集轻至中度非急性发作期哮喘患者35例,其中轻度9例,中度26例;经吸入糖皮质激素(ICS)和长效β2受体激动剂(LABA)联合治疗1年,随访期间记录哮喘症状积分,测定气道反应性[以比气道传导率下降35%所需的激发剂浓度(PC35sGaw)表示]、诱导痰中EOS计数和NO-3/NO-2浓度.15名健康志愿者作为对照组,测定其诱导痰EOS,NO-3/NO-2浓度.结果 35例患者中26例完成1年或以上的治疗和随访.26例患者PC35sGaw治疗前为0.08 g/L,治疗3个月为1.40 g/L,随后7个月维持在2.64 g/L水平.在治疗第3个月时,诱导痰NO-3/NO-2水平从治疗前的(734±72)×10-3 g/L下降至(230±41)×10-3 g/L,差异有统计学意义(q=6.26,P＜0.05),治疗7个月时NO-3/NO-2水平降至(137±27)×10-3 g/L,与健康对照[(136±20)×10-3 g/L]比较差异无统计学意义(q=3.77,P＞0.05).治疗3个月后EOS计数为0.014±0.007,与健康对照(0.016±0.008)比较差异无统计学意义(q=2.94,P＞0.05);随访期间任一时点PC35sGaw与EOS计数无相关(r1=0.237,r 2=0.536,r 3=0.675,P均＞0.05).5个月内PC35sGaw与NO-3/NO-2水平呈负相关(r1=-0.872,r2=-0.653,r3=-0.639,r4=-0.656,P均＜0.05).结论 PC35sGaw与诱导痰NO-3/NO-2是反映哮喘气道炎症较为敏感的指标,可作为评价疗效及调整治疗方案的指标。

目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)启动子上游308位点(TNF-Αg-308A)多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的关系.方法 研究对象为2004年6月至2005年12月我院睡眠检测中心就诊的患者.采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定76例OSAHS组和42例非OSAHS对照组血清中TNF-α水平,并对76例中的18例患者进行持续气道正压通气(CPAP)治疗,测定治疗1个月后患者血清中TNF-α水平;采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测76例患者TNF-Αg-308A基因多态性频率及分布,分析该基因多态性与体重指数(BMI)、颈围、腰臀比、多导睡眠图监测(PSG)相关参数以及收缩压、舒张压等的关系.结果 OSAHS组TNF-α的血清水平[(12.32±3.62)ng/L]较对照组[(8.59±1.62)ng/L]明显增高(t=7.716,P＜0.01);18例患者进行CPAP治疗1个月后血清中TNF-α水平下降为(10.31±1.91)ng/L,但仍未恢复至正常水平;OSAHS组AA/AG基因型频率(31/76,41%)显著高于对照组(7/42,17%;x2=7.485,P＜0.05),其A等位基因频率(39/152,25.7%)高于对照组(39/152,9.5%),差异有统计学意义(X2=8.830,P＜0.01).OSAHS组AA/AG基因型患者血清中TNF-α水平、颈围、腰臀比、呼吸暂停低通气指数(AHI)[分别为(13.39±3.71)ng/L、(45.2±4.2)cm、(0.91±0.12)和(34.8±15.6)次/h]均高于GG基因型[分别为(11.09±3.54)ng/L、(42.7±4.9)cm、(0.85±0.12)和(26.4±12.3)次/h],而最低血氧饱和度(LSaO2)前者低于后者[(78.8±10.9)%,(83.4±8.6)%],差异均有统计学意义(t值分别为2.725,2.278,2.150,2.609,2.039;P＜0.05或＜0.01);BMI、收缩压、舒张压比较差异无统计学意义.结论 OSAHS的发病与TNF-Αg-308A基因多态性相关,该基因多态性可能在一定程度上增加了OSAHS的遗传易感性。

目的 研究支气管结核患者气道高反应性及肺通气功能状况,为早期确诊支气管结核,避免误诊提供客观依据.方法 2002年1月至2005年4月收集24例支气管结核患者,均经纤维支气管镜、胸部CT、病理等多项检查证实,并进行肺功能测定,且对肺通气功能、气道阻力、气道反应性测定结果进行t检验及相关分析.结果 高达41.7%的支气管结核患者存在气道高反应性,支气管结核患者还有剧烈咳嗽(100%,24/24)、呼吸困难(54%,13/24)、喘息等症状,而有血痰者仅占21%(5/24),因此极易被误诊为支气管哮喘,特别是咳嗽变异性哮喘.伴有气道高反应性的支气管结核患者的第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)为(80.8±14.1)%,高于未伴有气道高反应性者的(65.8±16.4)%,差异有统计学意义(t=2.345,P＜0.05),两组间比较,第一秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC)、最大呼气中段流量(MMEF)、用力呼出25%肺活量时呼气流量(V75%)和气道阻力的差异无统计学意义(t值为0.506～1.391,P均＞0.05).伴有气道高反应性的支气管结核患者中,气道高反应性的高低仅与FEV1占预计值%呈负相关(r=-0.61,P＜0.05),与其他肺功能指标均无明显相关.推测支气管结核患者气道高反应性的形成可能与其气道慢性炎症或刺激受体的暴露有关.结论 支气管结核患者的气道高反应性不可忽视,应注意与咳嗽变异性哮喘鉴别。

目的 观察中性粒细胞(PMN)在肺血栓栓塞症(PTE)犬肺缺血-再灌注(I/R)损伤中的作用.方法 15只犬按随机数字表法随机分为3组:假手术组、缺血组、再灌注组.对PTE犬行取栓术,分别观察肺组织普通病理、组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)含量及超微结构;Annexin V-FITC凋亡检测试剂盒标记后用流式细胞仪检测再灌注前及再灌注后2、4、6 h外周血PMN的凋亡率.结果 再灌注6 h后,再灌注组肺泡腔PMN计数明显高于假手术组及缺血组[(31±11)、(1±1)及(8±4)/10个高倍镜视野],肺组织匀浆MPO含量分别为(11.7±1.6)、(8.3±2.1)及(9.1±0.5) μg/L;缺血组肺泡腔内少许炎细胞渗出,再灌注组肺泡腔内见大量以PMN为主的炎细胞渗出;电镜下,再灌注后PMN紧紧黏附于肺泡间隔,间隔内含水肿液及空泡样变性等;再灌注6 h后外周血PMN凋亡率为(3.0±2.5)%,明显低于再灌注前的(7.4±4.5)%;术后4 h,再灌注组外周血PMN凋亡率为(4.8±2.6)%,明显低于缺血组的(9.3±2.0)%;6 h组结果类似[(3.0±2.5)%,(8.0±1.6)%].结论 在该PTE犬I/R模型中,再灌注后PMN活性增强、凋亡减少;PMN的参与是该模型肺I/R损伤的重要细胞学机制之一。

目的 研究细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)在支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺组织中的表达,探讨Cyclin D1在哮喘及气道重塑中的作用.方法 将40只SPF级BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常对照组(A组)、哮喘雾化2周组(B组)、哮喘雾化4周组(C组)、哮喘雾化8周组(D组)4组,每组10只.用10%鸡卵白蛋白(OVA)致敏和1%OVA激发小鼠建立哮喘模型.分析支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞(EOS)计数及分类;用动物肺功能仪检测各组小鼠肺功能状况;用苏木精-伊红(HE)染色观察气道炎症及细胞浸润情况;用图像分析软件观察气道壁及平滑肌层变化情况;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及实时定量(Real-time)PCR测定肺组织中Cyclin D1 mRNA水平表达变化;用Western blot法观察肺组织中Cyclin D1的蛋白表达变化.结果 BALF分析结果提示,B、C、D组EOS计数分别为(42.6±0.9)×104/L、(54.7±1.4)×104/L、(44.8±2.4)×104/L,与A组[(3.4±0.5)×104/L]比较差异有统计学意义(q值分别为79.75、91.42、84.82,P均＜0.01);对小鼠呼气阻力检测发现,乙酰胆碱浓度为45 μg/kg时B、C、D组分别为(5.27±0.16)cm·L-1·min-1、(6.68士0.20)cm·L-1·min-1、(7.14±0.41)cm·L-1·min-1,与A组[(4.11±0.15)cm·L-1·min-1]比较差异有统计学意义(q值分别为5.58、6.39、7.11,P均＜0.05);支气管平滑肌面积/管腔内周长(Wam/Pi)B组为2.8±0.6,C组为4.8±0.6,D组为6.4±0.7,与A组(2.4±0.4)比较差异有统计学意义(q值分别为6.40、8.28、9.27,P＜0.05);管壁面积/管腔内周长(Wat/Pi)B组为6.4±0.8,C组为8.3±1.2,D组为9.3±1.0,与A组(5.6±1.0)比较差异有统计学意义(q值分别为2.80、4.83、6.37,P均＜0.05);Western blot检测发现Cyclin D1在B、C、D组表达量分别为0.587±0.015、0.808±0.029、0.826±0.022,与A组(0.404±0.016)比较差异有统计学意义(q值分别为5.87、8.08、8.26,P均＜0.01);相关性分析结果提示呼气阻力和Cyclin D1水平表达呈正相关(r=0.83,P＜0.05).结论 Cyclin D1在哮喘小鼠肺组织中表达增加,其表达与气道反应性呈正相关,Cyclin D1可能通过细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路参与气道重塑过程。

目的 研究含非甲基化的胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤(CpG)寡脱氧核苷酸(CpG-ODN)能否预防或减轻慢性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道重塑的发生.方法 40只雌性清洁级C57BL/6小鼠按随机数字表法分为4组,每组10只.(1)慢性哮喘组(A组):分别于第1、14天小鼠腹腔注射1 ml致敏液[卵蛋白(OVA,10 μg)+氢氧化铝凝胶(100 μg)];从第21天开始雾化吸入2.5%OVA溶液,每次30 min,每周3次,连续8周.(2)CpG-ODN干预组(B组):在OVA致敏的同时给予浓度为60μg/ml的CpG-ODN腹腔注射1 ml共2次,以后每2周腹腔注射1次共4次.(3)GpC-ODN对照组(C组):将CpG替换为鸟嘌呤-磷酸-胞嘧啶(GpC,剂量及用法同CpG-ODN)作为对照.(4)生理盐水(NS)对照组(D组):给予NS进行致敏(每次1 ml腹腔注射)和激发(用NS雾化吸入).在末次激发24 h后所有小鼠取血测嗜酸粒细胞(EOS)数和血清IgE;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)做细胞分类计数,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测上清液中白细胞介素13(IL-13)和转化生长因子β1(TGF-β1)的浓度.取左肺组织行苏木精-伊红(HE)染色和Masson三色染色,用抗α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)抗体和抗TGF-β1抗体行免疫组化染色.结果 A组外周血EOS计数为(89±10)×104/ml、血清IgE为(279±53)ng/ml,BALF中EOS计数和分类分别为(6.30±1.30)×105/ml、0.181±0.030,A组IL-13浓度为(4 015±361)pg/ml、TGF-β1浓度为(356±64)pg/ml,以上数值与D组比较差异有统计学意义(t值分别为24.0、15.7、14.7、18.4、12.0和18.9,P均＜0.01);A组Masson三色染色、α-SMA、TGF-β1阳性染色面积百分比[分别为(29.7±4.2)%、(45±7)%、(34±4)%]与D组比较差异也有统计学意义(t值分别为18.0、15.6和17.9,P均＜0.01).应用CpG-ODN干预后(B组)的Masson三色染色、α-SMA、TGF-β1阳性染色面积百分比[分别为(13.8±3.2)%、(25±3)%、(18士4)%]与A组比较差异也有统计学意义(t值分别为9.5、8.9、9.8,P均＜0.05).结论 应用CpG-ODN干预慢性哮喘模型,不仅能抑制Th2细胞反应和EOS肺浸润,还能抑制气道重塑的发生和发展,它可能是通过抑制TGF-β1、IL-13等因子而抑制气道重塑的。

目的 通过对依赖利福平结核分枝杆菌的豚鼠结核病模型研究,探讨依赖利福平结核分枝杆菌是否存在.方法 豚鼠按随机数字法分成依赖利福平结核分枝杆菌(1130株、1219株、b858株)组、耐利福平结核分枝杆菌(1290株)组和对豚鼠强毒力致病株(ATCC 35810株)组,每株组再设实验组和对照组.建立豚鼠1130株、1219株、b858株、1290株和ATCC 35810株攻毒模型,实验组用利福平治疗,对照组用生理盐水治疗,各组分别于4、7、10周观察豚鼠脏器(脾、肺、肝)致病指数、脏器重量指数(WI)、脏器(脾、肺)结核分枝杆菌培养的荷菌量及组织病理学检查.结果 1130株、1219株、1290株和b858株攻毒豚鼠7周时,致病指数值:实验组分别为68.7±13.8、60.0±13.5、70.0±5.8和23.8±18.9,对照组分别为76.2±18.9、40.0±16.8、63.8±10.3和22.5±15.5,差异均无统计学意义(t值分别为0.64、1.85、0.35和0.10,P均＞0.05);脾WI值:实验组分别为0.229±0.048、0.256±0.067、0.324±0.054和0.199±0.029,对照组分别为0.278±0.025、0.216±0.076、0.368±0.033和0.213±0.038,差异均无统计学意义(t值分别为1.75、0.79、1.41和0.57,P均＞0.05);脾荷菌量的对数值:实验组分别为(4.98±0.30)、(4.68±1.26)、(5.07±0.47)和(3.85±0.45)CFU,对照组分别为(4.90±1.03)、(4.79±0.45)、(5.08±0.55)和(4.23±0.95)CFU,差异均无统计学意义(t值分别为0.11、0.15、0.03和0.73,P均＞0.05),实验组和对照组的病理检查结果相似.结论 依赖利福平结核分枝杆菌豚鼠结核病模型研究结果与耐利福平结核分枝杆菌株豚鼠结核病模型近似,未见明显依赖利福平现象。

严重急性呼吸综合征(SARS)是由新型冠状病毒(SARS-CoV)引起的急性传染病,其靶器官主要是肺和淋巴系统.患者出院后往往遗留不同程度的残疾,已有康复后短期内骨关节损害的报道[1,2].我们于2004年11月至2005年1月对出院20个月的患者骨关节进行MRI检查,现将结果报道如下。

结核性胸腔积液中γ干扰素的浓度显著增高,对于鉴别诊断良性和恶性胸腔积液具有重要的临床意义[1].白细胞介素18(IL-18)是与IL-1具有相似结构和功能的细胞因子[2].IL-18主要由活化的巨噬细胞产生,与IL-12具有协同作用,可以诱导T淋巴细胞产生γ干扰素,并驱动辅助诱导T淋巴细胞的Th1细胞分化[2].本研究旨在探讨测定胸腔积液中IL-18浓度对于诊断结核性胸腔积液的临床意义。

曲菌球病患者常因长期肺部疾病,手术和术后处理难度较大,死亡率高.总结我院手术治疗曲菌球的病例,探讨其手术适应证、手术疗效和术后并发症。

盐酸戊乙奎醚(penehyclidine hydrochloride,PHC)是中国原创的新型选择性的莨菪类药物[1].近来研究发现,其能改善微循环、降低毛细血管壁的通透性,具有细胞保护和减少溶酶体释放等作用[2].我们通过观察PHC对急性肺损伤(ALI)大鼠中性粒细胞(PMN)在肺脏聚集、脂质过氧化损伤、肺通透性和气体交换能力的影响,以探讨其保护作用及机制。

嗜酸粒细胞(EOS)是导致支气管哮喘(简称哮喘)特征性气道炎症的关键效应细胞,但应用白细胞介素5(IL-5)抗体以阻断IL-5的作用后能否完全阻止嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)引起的EOS募集尚无定论.我们采用小鼠哮喘模型对此进行研究和探讨。

肺纤维化的传统治疗效果差且不良反应多.甘草甜素具有抗炎、免疫调节和抗氧化等作用,我们观察了甘草甜素对不同时相大鼠肺纤维化模型的干预作用及对肺组织转化生长因子(TGF)-β1表达的影响,旨在为临床治疗提供新的思路。

目前耐药问题给结核病的控制造成很大威胁[1].KatG、rpoB、embB、gyrA、pncA和rpsL基因在异烟肼、利福平、乙胺丁醇、氟喹诺酮类、吡嗪酰胺和链霉素的耐药中起关键作用[2].我们采用温度介导的异源双链高效液相色谱分析法(DHPLC)检测了结核分枝杆菌耐药基因的突变[3]。

压力支持通气(PSV)是目前临床应用最广泛的通气模式之一.压力上升时间(inspiratory rise time,IRT)是指PSV触发后气道压(Paw)自基线压升至预设压力支持(PS)水平所需的时间.IRT越短,Paw就越快达到预设PS水平,此时呼吸机所提供的吸气峰流量(PIF)就越高,即IRT的长短决定了患者Paw的形态及PIF的高低.为此我们对接受PSV支持的慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭患者在不同IRT设置和吸入支气管扩张剂前、后的通气参数变化进行观察。

气道异物是临床上常见的问题,经可弯曲支气管镜摘除是首选方法,具体摘取的方法很多,近2年来我们应用冷冻的方法摘取难取性气道异物,取得了良好效果,现报道如下。

恙虫病是由恙虫病立克次体引起的急性传染病,在我国东南沿海及西南地区发病率较高.近年来,恙虫病发病有增高趋势,临床表现趋于多样、复杂化,并可导致全身多脏器损害.现将恙虫病致肺损害29例报道如下。

患者女性、38岁,因右胸刺痛半年余拟"结核性胸膜炎"于2003年2月11日入院.患者既往体健无肿瘤家族史.半年前曾在劳累后感觉右胸呈针刺样疼痛,无胀、钝、绞及放射状疼痛.症状呈间歇性发作,每月出现1～2次,经休息数天后可自行缓解,因症状能忍受患者一直未就诊。

患者男性,43岁,因"发热、咳嗽、咳痰、气喘2周,痰中带血1 d"于2003年7月24日转入我院.患者2周前受凉后出现发热,体温38℃左右,咳嗽、咳少量黄白色黏痰,伴胸闷、气喘,无盗汗、胸痛、咯血等不适.7月18日当地医院X线胸片报告正常(图1),拟诊"支气管哮喘",予左旋氧氟沙星、头孢哌酮、氨茶碱、地塞米松(10 mg/d,共3 d)等药物治疗1周,效果差,仍有发热,胸闷、气喘明显加重,并咳少量血丝痰,伴乏力、纳差,无腹痛、腹泻等其他不适。

患者男性,20岁.因"打鼾8年,睡眠呼吸暂停伴憋醒2年,嗜睡1年"于1998年10月22日入院。

尽管急性肺血栓栓塞症(急性肺栓塞)心电图(ECG)改变是非特异性的,但在急性肺栓塞的诊断和鉴别诊断中仍具有重要价值.不少急性肺栓塞的ECG表现为胸前导联的T波倒置,但表现为ST段抬高者非常少见.现报道1例ECG酷似急性心肌梗死(ST段抬高)的急性肺栓塞患者的临床资料并结合文献复习,现报道如下。

例1 患者女性,21岁,间断发热3年,2003年1月出现双下肢水肿,8月5日出现高热,体温39.3℃,咳嗽,咯带血黄痰,胸闷气短,夜间不能平卧,入院后出现一过性意识障碍及抽搐.查体:意识清楚,精神差,贫血貌,眼球突出,双肺呼吸音粗,心界扩大,心音遥远,心率120次/min;肝肋下2指,剑下4指,质中;双下肢水肿.辅助检查:动脉血气分析:pH值7.543,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)28.1 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),动脉血氧分压(PaO2)53.2 mm Hg,肺泡气-动脉血氧分压差[P(A-a)O2]66.1 mm Hg;白细胞总数3.3×109/L,红细胞1.98×1012/L,血红蛋白49 g/L,血小板42×109/L;尿蛋白1 g/L;抗核抗体、抗Sm抗体、抗核糖核蛋白(RNP)抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体、抗心磷脂抗体均为阳性;抗SCL-Jo抗体、抗Jo-1抗体阴性;红细胞沉降率＞140 mm/1 h;心电图示顺钟向转位,V1～6 ST段广泛低平;胸片见心脏球形增大,左侧膈角消失,右中下肺野模糊;心脏彩色超声示右心增大,右室前壁厚6 mm,三尖瓣中量反流,肺动脉压83 mm Hg,心包中等量积液;腹部B超示肝大,脾大,盆腔少量积液;CT肺动脉造影显示肺动脉增宽,未见充盈缺损。

<正> 由中华医学会《中华结核和呼吸杂志》编辑委员会与阿斯利康制药有限公司联合举办的普米克^令舒^{吸入用布地奈德混悬液}临床应用有奖征文活动已经结束,经专家评审委员会评审,共评选出13名获奖者,现将获奖名单公布如下:一等奖:王秀芳（郑州大学第三附属医院儿内科）;汤健（南京军区总医院耳鼻咽喉科）。二等奖:王晓明（上海复旦大学附属上海市第五人民医院儿科）;曹兰芳（上海第二医科大学附属仁济医院儿科）;朱砚萍（上海华东医院呼吸科）;吕季方（江苏无锡市第三人民医院耳鼻咽喉科变态反应室）;江一鸣（上海仁济医院五官科）。三等奖:卓志强（泉州市儿童医院哮喘防治中心）;张源（浙江省中医院儿科）;陈怡（上海第二医科大学附属仁济医院急诊内科）;左志通（南通大学第三附属医院呼吸科）;王智楠（武汉市儿童医院耳鼻喉科）;黄群（南京市儿童医院耳鼻咽喉科）。