2006年 · 第29卷第08期

结核病在全球的广泛流行,严重危害着人类的健康,成为全球重大公共卫生问题和社会问题.我国是全球22个结核病高负担国家之一.2004年WHO估计,我国每年新发结核病例133万,占全球每年新发病例的15%,位居世界第2位。

自20世纪80年代初以来,含利福平和异烟肼的短程化疗方案广泛推行,全球结核病化疗工作取得了重大进展.但随之而产生的一个重要问题是耐利福平和异烟肼的耐多药结核病(MDR-TB)的流行,耐多药结核菌的不断扩散对结核病控制规划的实现构成了严重威胁。

目的 评价国产利福布汀的治疗方案对耐多药肺结核患者的疗效和安全性.方法 对130例耐多药肺结核患者,采用1∶1随机、平行对照的方法,分为试验组和对照组,两组患者除采用帕司烟肼、左旋氧氟沙星、乙胺丁醇、丙硫异烟胺和阿米卡星治疗外,试验组患者加用利福布汀,对照组患者加用利福喷汀,疗程共18个月.结果 强化期结束时,试验组和对照组的痰涂片和痰结核分枝杆菌培养阴转率分别为41.54%(27/65)和35.94%(23/65),差异无统计学意义(χ2=2.42,P＞0.05).X线影像学结果表明,两组的病灶显效率均为10.77%(7/65),差异无统计学意义(χ2=0.01,P＞0.05);有效率分别为67.69%(44/65)和56.92%(37/65),差异无统计学意义(χ2=1.44,P＞0.05).疗程结束时,试验组和对照组的痰涂片和痰结核分枝杆菌培养阴转率分别为75.00%(48/65)和65.08%(41/65),差异无统计学意义(χ2=1.88,P＞0.05).X线影像学结果表明,两组的病灶显效率分别为46.15%(30/65)和44.62%(29/65),差异无统计学意义(χ2=0.02,P＞0.05);有效率分别为76.92%(50/65)和73.85%(48/65),差异无统计学意义(χ2=0.19,P＞0.05);空洞闭合率分别为23.64%(13/55)和33.33%(17/51).结论 含利福布汀或利福喷汀的多药联合长疗程方案治疗耐多药肺结核,具有促进痰细菌学阴转、病灶吸收和空洞关闭的作用,其安全性和耐受性良好。

目的 总结耐多药肺结核(MDR-PTB)的外科治疗经验.方法 上海市肺科医院胸外科自1990年1月至2005年11月共行肺结核手术906例,其中MDR-PTB 188例(20.8%),手术200例次,2次手术12例;肺叶切除85例次,肺叶切除并袖式及气管、支气管成形16例次,全肺切除48例次,余肺切除术3例次,支气管胸膜瘘(BPF)瘘管修补术5例次,胸廓成形并BPF修补22例次,脓胸剥脱并BPF修补6例次,开窗引流9例次,肋床引流5例次,右总支气管节段切除1例次.术前均行有效个体化抗结核治疗2～3个月.结果 术中死亡率为0.5%(1/200).术后1年内死亡率为3.2%(6/187),其中呼吸衰竭和心肌梗死各2例,肾衰竭和大咯血各1例.并发症率为13.9%(26/187),BPF11例,占并发症的42.3%(12/26).所有患者术前痰菌均为阳性,术后阳性2例.随访时间6.7年(3个月至15年).术后继续术前的抗结核方案治疗3～18个月.结论 对持续痰菌阳性、病灶已局限的耐多药肺结核患者,应在有效抗结核治疗的基础上手术治疗。

目的 探讨河南省结核病耐药水平对全程督导短程化疗效果的影响.方法 于2001年8月至2002年6月,河南省与WHO合作开展了第2轮结核病耐药监测,采用比例法进行药敏试验,采用现代结核病控制策略的全程督导短程化疗技术(DOTS)对入选的痰涂片阳性肺结核患者1 571例进行化疗.结果 痰涂片阳性肺结核患者的治疗成功率为85.5%(1343/1571),其中初治成功率为89.6%(1159/1293);耐药患者治疗成功率为76.6%(433/565),其中初治成功率为86.8%(341/393),复治成功率为53.5%(92/172);耐多药患者治疗成功率为58.6%(126/215),其中初治成功率为75.4%(83/110),复治成功率为41.0%(43/105).耐2～4种药物的初治患者的治疗成功率均显著高于复治患者.多因素分析结果表明,与治疗失败有统计学意义的相关因素为复治和耐2种及以上药物,与因结核病死亡有统计学意义的相关因素为复治、年龄较大和耐多药.结论 河南省采用DOTS技术对初治肺结核患者治疗效果较好,对复治患者,尤其是对耐多药复治患者的疗效非常差.复治、年龄较大、耐2种及以上药物或耐多药是导致患者化疗效果差的危险因素。

目的 探讨10-23脱氧核酶(deoxyribozyme,DRZ)抑制结核分枝杆菌异柠檬酸裂合酶(isocitrate lyase,ICL)的表达及其在抗结核分枝杆菌感染中的作用.方法 根据计算机模拟的结核分枝杆菌ICL mRNA的二级结构设计合成5条ICL特异的10-23 DRZ(DZ1～DZ5),在无细胞反应体系中鉴定其对结核分枝杆菌ICL mRNA的切割活性后,在不同条件下用DZ4对结核分枝杆菌进行处理,于处理后不同时间检测ICL酶活性变化,间接酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测ICL的表达.用异烟肼单独处理及DZ4与异烟肼联合处理后的结核分枝杆菌感染人巨噬细胞系THP-1细胞,于感染后不同时间用Ziehl-Heelson染色法和结核分枝杆菌培养计数的方法,观察10-23DRZ对结核分枝杆菌感染巨(口筮)细胞的影响,同时取经异烟肼单独处理及DZ4与异烟肼联合处理后的结核分枝杆菌接种于Middle Brook 7H10(M7H10)培养基,观察10-23DRZ对在巨噬细胞外生长的结核分枝杆菌的影响.结果 DZ1、DZ3、DZ4和DZ5在无细胞反应体系中可对ICL mRNA进行有效切割,且其活性具有高度特异性.5 μmol/L DZ4与异烟肼联合应用时可显著抑制结核分枝杆菌ICL的表达,与单用相应浓度的异烟肼比较,处理1、2、3周后结核分枝杆菌ICL酶活性分别下降34.9%、46.6%、46.7%(异烟肼10μg/L)或21.9%、33.48、36.9%(异烟肼5μg/L).DZ4与异烟肼联合处理后的结核分枝杆菌在巨噬细胞内存活的能力显著下降,在感染后4 d和7 d时,THP-1细胞内的荷菌量分别由单用相应浓度异烟肼处理对照组的126.5×104 CFU、307.5×104 CFU(异烟肼10μg/L)和133.0×104CFU、325.4×104CFU(异烟肼5μg/L)下降至54.6×104CFU、114.3×104CFU和71.7×104CFU、174.4×104 CFU.10-23DRZ对结核分枝杆菌在M7H10培养基中生长无明显影响.结论 异烟肼可有效促进10-23DRZ进入结核分枝杆菌;10-23DRZ与亚抑菌浓度的异烟肼联用可有效抑制结核分枝杆菌ICL的表达,降低其在巨噬细胞中的存活能力。

目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血小板衍生生长因子(PDGF)水平的变化,探讨其与OSAHS及心血管疾病的关系.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2004年6月至2005年6月就诊的40例OSAHS患者和20例健康对照者外周血血清中血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)水平,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测受试者外周血单个核细胞PDGF-B mRNA水平,同时观察18例重度OSAHS患者经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗前后相关指标的变化.结果 OSAHS患者各组与对照组血清PDGF-BB水平[OSAHS轻、中、重组与对照组分别为(477±115)、(736±126)、(1 046±137)、(151±19)ng/L]及外周血单个核细胞PDGF-B mRNA水平[OSAHS轻、中、重组与对照组分别为(0.7±0.1)、(1.0±0.2)、(1.3±0.2)、(0.4±0.1)灰度面积比值]比较差异有统计学意义(F=102.59、58.75,P均＜0.01);进一步分析与患者平均动脉压、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、小于90%脉搏容积血氧饱和度(SPO2)时间占总睡眠时间百分比、呼吸暂停时间占总睡眠时间百分比呈正相关(r值分别为0.657、0.682、0.683和0.551,P均＜0.05),与平均SpO2、最低SpO2呈负相关(r值分别为-0.583及-0.576,P均＜0.05).经nCPAP治疗后,重度OSAHS患者血清PDGF-BB水平及外周血单个核细胞PDGF-B mRNA水平明显降低[治疗前分别为(1046±137)ng/L、(1.3±0.2)灰度面积比值,治疗后分别为(699±130)ng/L、(0.7±0.2)灰度面积比值],但仍高于对照组[(151±19)ng/L、(0.4±0.1)灰度面积比值],差异有统计学意义(F=82.21、154.24,P均＜0.01).结论 OSAHS患者PDGF水平明显增加,PDGF可能参与了OSAHS的病理过程,特别是OSAHS引发心血管疾病的相关病理生理过程。

目的 测定阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者呼出气凝集液(EBC)中的过氧化氢(H2O2)浓度,观察其改变及与病情程度的相关性.方法 收集EBC 42份,其中OSAHS患者32份(吸烟者18份,非吸烟者14份),非OSAHS对照组10份.荧光法测定睡前和晨起EBC中的H2O2浓度.结果 OSAHS组患者睡前EBC中H2O2浓度与对照组比较差异无统计学意义(F=0.01,P=0.99).晨起EBC中H2O2浓度OSAHS不吸烟组和吸烟组分别为(1.82±1.12)、(1.65±0.89)μmol/L,较对照组(0.71±0.36)μmol/L明显增高(F=5.11,P=0.01).其浓度亦分别较睡前[(0.87±0.45)、(0.88±0.36)μmol/L]升高(t分别为2.95、3.43,P均＜0.01).对照组睡前[(0.86±0.46)μmol/L]和晨起[(0.71±0.36)μmol/L]差异无统计学意义(t=0.81,P=0.43).晨起EBC中H2O2浓度与夜间最低血氧饱和度(SpO2min)呈负相关(β=-0.36,P=0.02),晨起与睡前H2O2浓度变化的差值亦与SpO2min呈负相关(β=-0.38,P=0.01).结论 OSAHS患者由于夜间反复出现缺氧-再氧和,呼吸道局部氧应激反应在晨起增加。

目的 比较智能监护(SmartCare)脱机模式和间断停用呼吸机两种脱机方法,探讨智能监护脱机模式是否可以提高老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的脱机成功率.方法 2003年1月至2005年4月解放军总医院老年呼吸科收治的男性呼吸衰竭机械通气患者38例,为机械通气时间均超过3 d的COPD患者,年龄70～91岁,平均(83.3±4.3)岁;随机分为智能监护脱机组(SC组,13例)和间断停用呼吸机组(SBT组,25例)进行脱机治疗.所有患者病情稳定,准备脱机.SC组在吸入气氧浓度(FiO2)≤45%,调节吸气压力(IPAP)水平,使动脉血pH值≥7.35,动脉血氧饱和度(SaO2)≥90%,呼吸频率(RR)在10～30次/min.SBT组每天逐渐延长停机时间.记录每位患者脱机开始时的急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分,血气分析,血钙、镁、磷,脱机前机械通气时间,脱机时间.脱机成功标准为停用呼吸机48 h以上未再进行机械通气,脱机失败为在脱机过程中患者死亡或者脱机40 d后仍然需要机械通气.结果 在脱机开始时,两组患者的机械通气时间,APACHEⅡ评分,血浆白蛋白含量,血清磷、镁、钙含量以及动脉血二氧化碳分压(PaCO2)比较差异均无统计学意义(t分别为0.834,0.696,1.384,0.682、0.467、0.816,0.384,P均＞0.05);脱机前SBT组pH值(7.45±0.05)显著高于SC组(7.40±0.04,t=3.263,P＜0.05).SC组脱机时间[(8.54±2.09)d]短于SBT组[(13.32±2.19)d],但差异无统计学意义(t=1.320,P=0.251).SC组第7天时脱机成功率(77%)显著高于SBT组(40%,x2=4.677,P=0.031);但第14天时两组的脱机成功率比较差异无统计学意义(77%、64%,x2=0.661,P=0.416).SC组的血气分析次数[(3.5±3.1)次]显著少于SBT组[(6.6±3.7)次,t=2.710,P=0.011].结论 智能监护脱机模式在7 d内的脱机成功率要优于间断停用呼吸机的脱机方法。

目的 探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者小潮气量肺保护性通气之上,进一步减轻呼吸机相关性肺损伤及改善患者预后的方法.方法 北京协和医院加强医疗科2004年7月至2005年6月30例ARDS患者,根据随机表分为小潮气量组(LTV组,14例)和个体化通气组(Ⅳ组,16例).其中LTV组采用6 ml/kg的潮气量及高呼气末正压(PEEP)治疗策略.而Ⅳ组以监测静态压力容积(P-V)曲线为基础设定参数,以呼气相曲线参数b为PEEP,结合吸气相曲线高位转折点并限制潮气量≤8 ml/kg,用吸气相和呼气相参数b的差值(△b)评估肺复张潜能并指导肺复张操作.比较两种通气策略对患者临床疗效、肺损伤程度以及预后等方面的影响.结果 Ⅳ组28 d患者病死率(35.7%)与LTV组(57.2%)比较差异无统计学意义(χ2=1.265,P＞0.05).Ⅳ组患者第3天和第7天的血浆表面活性蛋白D(SP-D)水平[154(91～217)、149(91～206)mg/L]与入组前[140(80～200)mg/L]比较差异无统计学意义(Z分别为1.079、1.741,P均＞0.05);而第3天和第7天的白细胞介素8(IL-8)表达[179(122～236)、210(100～321)ng/L]与入组前[210(132～289)ng/L]比较差异亦无统计学意义(Z分别为-0.879、0.471,P均＞0.05).Ⅳ组患者28 d内脱离ICU时间[11(5～16)d]显著高于LTV组[3(0～8)d,Z=-2.277,P＜0.05];无肺外器官衰竭时间[13(6～18)d]亦显著高于LTV组[3(0～7)d,Z=-2.372,P＜0.05].Ⅳ组患者前3 d PEEP水平,潮气量,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、气道平台压力(Pplat)[(11±2)cmH2O(1 cm H2O=0.098 kPa),(511±66)ml,(37±5)mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa),(21±5)cm H2O]与LTV组[(16±3)cm H2O,(407±58)ml,(47±8)mm Hg,(26±4)cm H2O]比较差异均有统计学意义(t分别为-8.019、6.501、-4.311、-4.823,P均＜0.01).结论 个体化通气治疗与小潮气量高PEEP通气策略相比,更适合患者呼吸力学特征,可减少不必要的PEEP应用,改善顺应性,避免CO2潴留;可避免血SP-D及IL-8的升高而保护肺功能;并可延长28 d内脱离ICU的时间和无肺外器官衰竭时间,具有更佳的临床应用前景。

目的 探讨以不同肺牵张指数(lung stress index)选择的呼气末正压(PEEP)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺复张容积与氧合的关系.方法 油酸静脉注射复制犬ARDS模型,容量控制通气,流速恒定的压力-时间(P-t)曲线吸气支,回归法计算得方程P=a×timeb+c,b为肺牵张指数.调整PEEP水平使b=1.采用控制性肺膨胀实施肺复张手法,复张后再次调整PEEP水平分别达到b=1、0.6＜b＜0.8与1.1＜b＜1.3,稳定通气30 min后用压力-容积(P-V)曲线法测定复张容积,同时观察血流动力学、呼吸力学和肺气体交换.结果 肺复张前b=1时,PEEP为(5.0±3.0)cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),肺复张容积为(27±15)ml,而肺复张后b=1时,PEEP为(10.8±2.3)cm H2O,肺复张容积为(166±84)ml,与复张前比较差异有统计学意义(q=3.18,P=0.007).在1.1＜b＜1.3时,PEEP为(16.8±1.1)cm H2O,肺复张容积为(262±57)ml,与复张后b=1时的肺复张容积比较差异有统计学意义(q=2.54,P=0.023);0.6＜b＜0.8时,PEEP为(5.6±2.2)cm H2O,肺复张容积为(58±45)ml,与复张后b=1时比较显著降低(q=2.85,P=0.013).与复张前b=1比较,复张后b=1、0.6＜b＜0.8和1.1＜b＜1.3时的动脉血氧分压(PaO2)均显著升高(q均为2.81,P均＜0.05).与复张后b=1比较,0.6＜b＜0.8时PaO2显著降低(q=2.81,P=0.005),而1.1＜b＜1.3时PaO2比较差异无统计学意义(q=0.153,P＞0.05).在呼吸力学方面,与复张后b=1相比,1.1＜b＜1.3时气道峰值压(PIP)与平台压(Pplat)明显升高(q分别为6.02、5.72,P均＜0.05),复张前b=1与复张后0.6＜b＜0.8的PIP与Pplat则显著降低(q分别为2.62、2.94、2.75、2.86,P均＜0.05).结论 复张后b=1时可获得最好的氧合和较低的气道压,可指导肺复张后的PEEP选择。

目的 探讨支气管哮喘(简称哮喘)大鼠模型中白细胞介素5(IL-5)和嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)是否参与肺和骨髓间信号传导,观察不同干预措施的影响.方法 清洁级雄性Wistar大鼠40只,按随机数字表法分为正常对照组和哮喘组,每组20只.用卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,于激发后30 min及6、12、24、48 h处死大鼠,分别取外周血涂片、骨髓细胞涂片.肺组织以10%甲醛固定做石蜡切片.将血涂片、骨髓涂片、肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色,观察细胞总数和嗜酸粒细胞(EOS)比例.取不同时间点肺组织匀浆,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定肺组织匀浆IL-5和eotaxin浓度.将不同时间点的肺组织匀浆与正常对照组和哮喘组大鼠骨髓细胞共同孵育,并分别加入地塞米松(DXM)、半乳凝素3(Galectin-3)、孟鲁司特钠、抗IL-5抗体进行干预,采用抗IL-5、抗IL-5Rα、抗eotaxin、抗CD34和抗CC趋化因子受体3(CCR3)多克隆抗体进行免疫组化染色,检测两组骨髓细胞中EOS计数和IL-5+细胞、IL-5Rα+细胞、CCR3+细胞、eotaxin+细胞、CD+34细胞的百分比.结果 哮喘大鼠外周血、骨髓、肺组织中EOS数分别为0.020 0±0.002 0、0.023±0.003、0.0250±0.0090,正常对照组分别为0.0100±0.0030、0.009±0.003、0.009 0±0.002 0,两组比较差异有统计学意义(t值分别为2.547、2.718、2.718,P均＜0.05);哮喘大鼠肺组织匀浆于激发6 h的IL-5为(89.3±2.4)pg/ml,12 h的eotaxin水平为(4.9±0.5)pg/ml,48 h均回到基线[(1.45±0.23)pg/ml]水平;除30 min外,各时间点哮喘大鼠肺组织匀浆均能诱导正常对照组或哮喘组大鼠骨髓细胞中CD+34、EOS、IL-5+、IL-5Rα+、CCR3+、eotaxin+细胞表达增加,Galectin-3干预哮喘大鼠骨髓细胞后,骨髓EOS、IL-5+、IL-5Rα+、CCR3+、eotaxin+和CD+34细胞表达减少(分别为0.021±0.005、0.074±0.007、0.138±0.014、0.067±0.010、0.040±0.005、0.087±0.012).结论 IL-5 mRNA转录选择性抑制物(Galectin-3)能抑制EOS炎症,有可能成为一种特异性的抗哮喘药物。

气胸是机械通气患者常见的严重并发症,需要及时识别和紧急处理[1].近年来国外学者发现超声检查对气胸具有较高的诊断价值[2].我院从2004年9月开始应用床旁超声诊断机械通气患者合并气胸,取得理想效果,现报道如下。

20世纪抗结核病药物相继问世,使结核病的治愈成为可能,但随之出现了结核分枝杆菌的耐药性.染色体自发突变导致对某种抗结核病药物耐药的发生频率为10-6～10-8[1],由于不同药物耐药的突变位点不同,同时使用3种抗结核药的同时耐药频率为10-18～10-20[2]。

耐多药结核病(MDR-TB)是指至少同时对异烟肼和利福平产生耐药的结核分枝杆菌引起的结核病.由于这类患者同时耐至少两种最有效的抗结核病药物,不仅治疗困难,还有可能不可治愈而持续传播耐多药结核菌,增加原发性MDR-TB发病的可能性,造成严重的流行病学和公共卫生隐患。

结核界常谈论我国结核病控制实践中存在的高耐药率和高治愈率,以及有时药敏测验耐药而临床治疗有效的矛盾现象,由此延伸出对常规药物敏感性测验和临床化疗疗效相关性的困惑.笔者尝试思考其产生背景和原因,现将所得的一些肤浅认识阐述如下。

耐多药结核病(MDR-TB)的化疗至今仍处于投入与产出明显不成比例的状态,表现在高治疗费用[1]、高毒副反应、长程治疗和低疗效,需要进一步积累经验和研究新的药物.对某些MDR-TB的治疗,除化学疗法外还可采用手术和免疫治疗等综合性处理手段[2],以提高MDR-TB的治愈率.尽管如此,化学药物仍是治疗MDR-TB的最有效武器[3],抗结核药物的选择和方案的制定则是最大限度提高MDR-TB治愈率的关键环节之一。

我是一名基层放射线诊断医师.在工作实践中,我们常遇到这种情况:临床完成了治疗肺结核患者的疗程,患者已无临床症状和体征,实验室检查也正常,临床复查时要求我们回答患者的肺结核是否稳定了?以此决定患者是出院还是继续治疗。

结核菌素纯蛋白衍生物(purified protein derivative of tuberculin,PPD)皮内注射试验已被临床广泛用于结核病的诊断和结核病流行病学调查,并取代了旧结核菌素(old tuberculin,OT)。

早期,各国制造的结核菌素(旧结素,OT)由各国自己保存的菌株培养滤液制成,效价常不一致.1931年,英国的汉波斯戴(Hampstead)制品定为标准旧结核菌素原液,保存在丹麦血清研究所,作为比较鉴定之用。

最早应用于结核病临床诊断的结核菌素为结核杆菌培养滤液浓缩液稀释的旧结核菌素(OT),其剂量单位采用浓缩液的稀释度,由于不同厂家制备的OT效价常不一致,1931年,由英国制备旧结核菌素参考品,1938年建立了以其活性为指标的结核菌素单位(tuberculin unit,TU)。

肺结核病是一种慢性传染性疾病,多数患者的病史较长,往往与许多疾病相关,而且与生活环境、生理因素也有一定关系.因而发病和确诊过程相当复杂。

耐多药结核病(MDR-TB)的治疗需要新的抗结核化学药物,但其研制和开发工作步履维艰.为此,最近国际上成立了全球抗结核药物发展联盟(结核联盟,TB alliance),旨在发展全球公立和私立的抗结核药物研究伙伴,为研制新的抗结核药物,并迅速进入市场提供重要的平台.近年来,有关耐多药结核病化学药物方面的研究取得了一些进展,现介绍如下,供同道借鉴。

病例摘要 患者男性,43岁,因体检发现双肺结节影19 d于2005年5月8日入院.患者2005年4月19日因常规体检时摄X线胸片发现双肺多发结节影,无低热、乏力、盗汗;无咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛,无食欲下降、黄疸、腹泻,无便血、血尿、头痛、头晕,无关节痛、肌痛,无口干、眼干,无脱发、口腔溃疡.食欲正常,睡眠好,大、小便无特殊。

患者男性,54岁,因反复咳嗽、咳痰10个月以肺部占位性病变于2005年6月3日入院.患者于2004年9月受凉后出现咳嗽,咳白色黏痰(易咳出),量中,无胸痛、咯血、发热及盗汗。

患者男性，54岁，因反复咳嗽、咳痰10个月以肺部占位性病变于2005年6月3日入院，患者于2004年9月受凉后出现咳嗽，咳白色黏痰（易咳出），量中，无胸痛、咯血、发热及盗汗在当地医院曾抗感染治疗后症状减轻，1周后复发于2004年10月5日在我院摄X线胸片示：右上肺门及左肺门处可见片状模糊影，右下肋膈角区见团片状阴影（图1）。

由南京大学医学院附属鼓楼医院主办的第五期国家级继续教育项目“弥漫性间质性肺病诊治进展”学习班[编号2006-03-02-043（国）]将于2006年9月5日至9日在古都南京举办。该学习班由侯杰教授等著名专家主讲，通过大量X线胸片、胸部CT、病理图片等资料，系统介绍弥漫性间质性肺病的最新进展和临床诊治经验。该学习班授予国家级Ⅰ类学分12分。