1990年 · 第13卷第05期

用器官灌流方法检查了粒细胞激活时对肺动脉压的影响。在Krebs液恒速灌流的鼠肺，当灌流液中加人激活的中性粒细胞(PMN)后，灌流压显著升高，伴有肺血管通透性增加。PMN活化时释放的弹性蛋白酶和氧自由基有抑制培养的牛肺动脉内皮细胞产生前列环素(PGI2)的作用。氧自由基还可导致兔肺动脉环张力显著升高，这一作用不依赖于肺血管内皮细胞。结果提示粒细胞激活及其释放产物直接作用于肺血管平滑肌或通过降低内皮细胞生成PGI2而升高肺血管张力，可能在肺动脉高压的发病学中有作用。

通过对45例慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺动脉压直接测定和经B型校正的M型超声心动图资料的研究，筛选出5项诊断肺动脉高压的超声心动图指标。若2项及2项以上指标阳性作为诊断标准，则诊断效率78.05%;敏感度71.43%;特异性为85.00%。本文的研究亦为超声心动图诊断肺动脉高压和肺心病提供了血液动力学依据。

观察青霉胺和川芎嗪对大鼠低氧性肺动脉高压的治疗效果，结果发现青霉胺和川芎嗪对低氧引起的肺动脉压升高和右心室肥大均有明显抑制作用，同时抑制低氧时肺小动脉中膜增厚，其中以青霉胺效果明显。青霉胺和川芎嗪联合给药有协同作用。

报告9只实验性低氧肺动脉高压(猪)模型的低氧前后、静脉注射巯甲丙脯酸后的体循环、肺循环指数、血浆肾素活性、血管紧张素转换酶及血管紧张素II的变化。发现低氧后肺动脉压升高，右心作功指数、血浆肾素活性及血管紧张素II升高，血管紧张素转换酶活性下降。静脉注射巯甲丙脯酸后，肺动脉压降低，右心作功指数及血管紧张素II降低，血管紧张素转换酶活性进一步抑制，但血浆肾素活性持续升高。

肺血管内皮细胞在维持肺血管的通透性中起重要的作用。通过分离、培养、鉴定牛肺动脉内皮细胞后，用铬酸钠51Cr标记培养的细胞，然后分别按以下各组加入相应的试剂：人中性粒细胞弹性蛋白酶，人中性粒细胞组织蛋白酶-G,过氧化氢、过氧化氢+过氧化氢酶、黄嘌呤氧化酶+次黄嘌呤和内毒素。加入后与标记的内皮细胞共同孵育，然后测定内皮细胞释放的51Cr量。结果表明，人中性粒细胞弹性蛋白酶、内毒素、过氧化氢及黄嘌呤氧化酶与次黄嘌呤反应产生的超氧离子对内皮细胞膜有一定程度的损伤作用。中性粒细胞释放的炎症介质，对肺血管内皮细胞的损伤作用对肺水肿的发生有一定意义。

比较研究了六株人肺癌细胞系的侵袭性及其与层粘连蛋白(LN)的关系，结果证明具有内源性LN的两株肺癌系的体外粘连性、体外移动性以及对裸鼠眼球视网膜的侵袭力均最强；外源性LN能使三株肺癌系的体外粘连性、移动性明显增强，而既无内源性LN亦对外源性LN无反应的一株肺癌系的体外粘连性、移动性以及体内侵袭性均低。实验结果表明人肺癌细胞的侵袭特性与LN有密切关系。

对45例可疑胸膜肿瘤患者以纤维支气管镜行胸腔检查术，93.3%(42 / 45)明确诊断。转移癌23例，胸膜间皮瘤3例，胸膜结核10例，非特异性炎症4例，淋巴瘤1例，弥漫性肺间质纤维化1例，原因不明3例。为选择合理治疗方案提供了可靠依据。

探讨了应用用力肺活量-时间曲线(FVC-t曲线)测定肺排空时间常数(TC)的原理和方法，推导了公式TC = 2MTTP(平均通过时间)。并测定了低肺容积FVC-t曲线经过1~5个TC后肺排空的速率(肺容积衰减％)。结果表明正常人与阻塞性肺气肿患者，肺容积衰减％与由V=V0e-(t/TC)方程所计算的理论值接近，且TC/半衰期亦与理论值相近。据此作者认为低肺容积FVC-t曲线基本上可用V = V0e-(t/TC)方程表达。

动态观察了短程化疗前至短程化疗后12周内，结核菌量下降的规律性。与此同时，应用昆明种小白鼠进行毒力试验。以实验动物平均死亡时间为指标，结果显示：短化后4~6周内，结核菌量明显呈对数级下降；短化前至短化后12周内，结核菌株毒力无降低现象。

用结核菌单克隆抗体(TB-15C3)亲和层析提纯H37RvPPD，得到的纯化抗原(C3Ag)经SDS-PAGE电泳有两条区带分子量为56 000和66 000。免疫印迹该二区带与TB-15C3反应。C3Ag用于ELISA检测100例健康对照血清和82例肺结核患者血清，特异性为90.0%,敏感性为68.9%。对兔抗牛型结核菌血清基本上不起反应。而对人型和牛型结核菌致敏的豚鼠皮肤反应都有刺激作用。

通过对30例慢性阻塞性肺疾病患者的临床观察，经纤维支气管镜肺活检的光镜、电镜及免疫病理研究，总结了慢性阻塞性肺疾病的临床特点、病理及超微结构特点，提示了肺间质纤维化倾向是慢性阻塞性肺疾病发展的必然趋势和病理结局，并就慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化的机制进行了探讨。