2006年 · 第29卷第02期

目的 探讨谷氨酰半胱氨酸连接酶调节(GCLM)基因多态性与血浆γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)活性及慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性的关系.方法应用聚合酶链反应(PCR)及限制性片段长度多态性分析(RFLP)方法检测106例稳定期吸烟的COPD患者(COPD组)、124名健康吸烟者(C组)及132名健康不吸烟者(H组)GCLM基因-588C/T和-23G/T多态性位点基因型,并用双酶法检测血浆γ-GCS活性.结果 -588CC与-23GG、-588CT与-23GT、-588TT与-23TT基因型在个体间分布一致.COPD组-588位点CC基因型和C等位基因频率(62.3%、79.2%)显著低于C组(84.7%、91.9%)和H组(78.8%、89.0%,P均＜0.01).吸烟者-588T等位基因相对于C等位基因患COPD的比值比(OR值)为3.0,95%可信区间为1.7～5.3.C组[(282±58)U/mg·prot]和COPD组[(224±54)U/mg·prot]血浆γ-GCS活性显著高于H组[(157±26)U/mg·prot,P＜0.01],其中C组高于COPD组(P＜0.01).H组-588CC与CT/TT γ-GCS活性比较差异无统计学意义[(158±27)、(153±25)U/mg·prot,P＞0.05],而C组[(292±54)、(225±45) U/mg·prot]和COPD组[(245±52)、(188±36)U/mg·prot]中-588CC γ-GCS活性显著高于CT/TT(P＜0.01).结论 GCLM -588C/T、-23G/T位点多态性与血浆γ-GCS活性及COPD易感性相关。

目的 探讨全氟化碳(PFC)雾化吸入对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)猪气体交换、呼吸力学和血流动力学的影响.方法 16只通过气管内吸入十六烷磺基丁二酸钠(DTG)制作的ARDS模型猪随机分为PFC治疗组和对照组.PFC治疗组在常规机械通气基础上,连接雾化器,以纯氧(氧流速3 L/min)作为驱动气流推动雾化PFC治疗2 h(7～8 ml·kg-1·h-1);对照组在常规机械通气基础上,连接雾化器单独给予纯氧治疗2 h(氧流速3 L/min),在治疗期间每间隔15 min测定动脉血气、血压、心率及平台压、顺应性、呼出潮气量和内源性呼气末正压(PEEPi),观察两组动物气体交换、呼吸力学和血流动力学参数的变化.结果 DTG气管内吸入1 h后,PFC治疗组动脉血氧分压(PaO2)从(377±55)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)下降至(56±13)mm Hg[吸入气氧浓度(FiO2) 100%],对照组PaO2从(383±53)mm Hg下降至(49±12)mm Hg(FiO2 100%);PFC治疗组顺应性从(3.7±1.0)ml/cm H2O下降至(1.5±0.4)ml/cm H2O,对照组顺应性从(3.8±0.7)ml/cm H2O下降至(1.4±0.4)ml/cm H2O.PFC治疗2 h后PFC治疗组PaO2上升至(189±133) mm Hg,顺应性改善至(4.1±1.4)ml/cm H2O,呼出潮气量增加至(74.5±16.9)ml;对照组PaO2上升至(83±51)mm Hg,顺应性改善至(2.8±1.8)ml/cm H2O,呼出潮气量增加至(50.1±4.1)ml;两组比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).两组动物pH值、心率、血压、平台压、PEEPi和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 PFC雾化吸入能明显改善ARDS家猪的氧合,提高损伤肺的顺应性,增加呼出潮气量。

目的 探讨CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞（Treg细胞）对支气管哮喘（简称哮喘）小鼠气道炎症的影响及作用机制。方法60只小鼠按随机数字表法分为3组，每组20只。哮喘组（A组）：小鼠于第1、13天以鸡卵白蛋白（OVA）0．1ml腹腔注射致敏，第21～29天雾化吸入2％OVA生理盐水溶液10ml激发30min后建立小鼠哮喘模型。生理盐水对照组（B组）：以生理盐水10ml替代OVA处理。去除T淋巴细胞哮喘组（C组）：去除小鼠体内CD25^＋T淋巴细胞后再按A组方法复制小鼠哮喘模型（用药剂量和方法同A组）。分离A、B、C3组小鼠脾脏淋巴细胞，用流式细胞仪（FACS）检测Treg细胞数量，计算其占CD4^＋T淋巴细胞的百分比；分离CD4^＋T淋巴细胞，用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测白细胞介素10（IL-10）、转化生长因子β1（TGF-β1）和细胞毒性T淋巴细胞抗原4mRNA（CTLA-4mRNA）的表达；同时对肺组织行苏木精-伊红（HE）染色，观察小鼠肺组织的炎症改变。结果经过OVA反复激发，A组小鼠脾脏Treg细胞占CD4^＋T淋巴细胞的百分比为（3．10±0．03）％，B组为（9．60±0．04）％，A、B两组间及C组分别与A、B组比较差异均有统计学意义（P均〈0．01）；IL-10、TGF-βl和CTLA4mRNA的表达A组分别为0．250±0．040、0．29±0．03、0．28±0．06，B组分别为0．480±0．080、0．47±0．05、0．50±0．03、C组分别为0．080±0．020、0．11±0．04、0．12±0．05，A、B两组及C组分别与A、B组比较差异均有统计学意义（P均〈0．01）。与B组比较，A组肺部以嗜酸粒细胞浸润为主要表现的炎症改变明显增强，C组则较A、B组显著增强。结论Treg细胞的数量减少和（或）功能障碍可能是哮喘气道炎症发生发展的重要机制。

目的 探讨CD+4 CD+25 T淋巴细胞(Treg细胞)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症的影响及作用机制.方法 60只小鼠按随机数字表法分为3组,每组20只.哮喘组(A组):小鼠于第1、13天以鸡卵白蛋白(OVA)0.1 ml腹腔注射致敏,第21～29天雾化吸入2% OVA生理盐水溶液10 ml激发 30 min后建立小鼠哮喘模型.生理盐水对照组(B组):以生理盐水10 ml替代OVA处理.去除T淋巴细胞哮喘组(C组):去除小鼠体内CD+25 T淋巴细胞后再按A组方法复制小鼠哮喘模型(用药剂量和方法同A组).分离A、B、C 3组小鼠脾脏淋巴细胞,用流式细胞仪(FACS)检测Treg细胞数量,计算其占CD+4 T淋巴细胞的百分比;分离CD+4 T淋巴细胞,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)和细胞毒性T淋巴细胞抗原4 mRNA(CTLA-4 mRNA)的表达;同时对肺组织行苏木精-伊红 (HE)染色,观察小鼠肺组织的炎症改变. 结果经过OVA反复激发,A组小鼠脾脏Treg细胞占CD+4 T淋巴细胞的百分比为(3.10±0.03)%,B组为(9.60±0.04)%,A、B两组间及C组分别与A、B组比较差异均有统计学意义(P均<0.01); IL-10、TGF-β1和CTLA-4 mRNA的表达A组分别为0.250±0.040、0.29±0.03、0.28±0.06, B组分别为0.480±0.080、0.47±0.05、0.50±0.03、C组分别为0.080±0.020、0.11±0.04、0.12±0.05,A、B两组及C组分别与A、B组比较差异均有统计学意义(P均<0.01).与B组比较,A组肺部以嗜酸粒细胞浸润为主要表现的炎症改变明显增强,C组则较A、B组显著增强.结论 Treg细胞的数量减少和(或)功能障碍可能是哮喘气道炎症发生发展的重要机制。

目的 区分大鼠缺氧性肺动脉高压时肺血管壁3种缺氧诱导因子α(HIF-α) 亚基(HIF-1α、HIF-2α、HIF-3α)的基因表达特征.方法 40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为常氧0 d组(H0组)、缺氧3 d组(H3组)、7 d组(H7组)、14 d组(H14组)和21 d组(H21组),每组8只.用(10.0±0.5)%的氧浓度每天间断缺氧8 h,测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、肺动脉管壁面积(WA%)、肺动脉中膜厚度(PAMT)、右室肥厚指数(RVHI%);用原位杂交、免疫印迹和免疫组化法检测HIF-1α、HIF-2α和HIF-3α基因表达.结果 H7组mPAP为(18.40±0.40) mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa), H0组为(14.40±0.40) mm Hg, H14组为(21.20±0.20) mm Hg,H7组与H0组、H14组比较差异有统计学意义(P均<0.05);血管形态学显示,H7组WA%、PAMT、RVHI%分别为 (47.8±0.8)%、(12.3±0.5) μm、(24.0±1.0)%, H14组分别为(60.3±0.4)%、(15.0±0.3)μm、(25.0±1.8)%,H0组分别为(35.5±1.3)%、(11.9±0.6)μm、(23.6±0.5)%,H21组分别为(65.0±0.7)%、(23.0±0.8)μm、(27.7±1.0)%, WA% H7组与H0组、H14组与H0组、H21组与H14组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05). 原位杂交显示,H14组HIF-1α、HIF-2α、HIF-3α mRNA水平的吸光度(A)值分别为0.200±0.020、0.080±0.010、0.170±0.010;H7组分别为0.050±0.020、0.160±0.020、0.160±0.020; H0组分别为0.050±0.010、0.140±0.020、0.060±0.010; H14组与H0组三者、H7 组与H0组仅HIF-3α比较差异有统计学意义(P均<0.05).免疫组化表明, H3组HIF-1α,HIF-2α和HIF-3α蛋白表达分别为0.200±0.020、0.020±0.010、0.050±0.010;H14组分别为0.160±0.010、0.100±0.020、0.160±0.010; H7组分别为0.220±0.020、0.030±0.010、0.180±0.020; H0组分别为0.050±0.010、0.020±0.010、0.040±0.010, H3组HIF-1α蛋白、H14组HIF-2α蛋白、H7组、H3组HIF-3α蛋白分别与H0组比较差异有统计学意义(P均<0.05).H7组免疫印迹显示在肺组织中HIF-3α表达较H0组显著减弱,H3组HIF-2α、HIF-3α蛋白表达较H0组增强,随着缺氧时间延长,H14组较H7组更明显.结论 3种HIF-α表达差异可能在缺氧性肺动脉高压发病中发挥作用。

目的 研究原发性耐药在产生耐药结核病中的作用.方法对上海市疾病预防控制中心收集保存的1996年至2004年结核分枝杆菌临床菌株进行分析统计,计算原发性耐药和获得性耐药的比例;并对16例复发耐药患者前后发病菌株进行结核分枝杆菌散在分布重复单位(mycobacterial interspersed repetitive units,MIRU)基因型比较分析.结果在保存的初治患者的8 120株结核分枝杆菌中,耐药菌株707株,耐药率为8.7%;复治患者的菌株610株,耐药菌株150株,耐药率为24.6%.初治和复治患者中耐药率均有上升趋势.以初治患者耐药代表原发性耐药,复治患者耐药代表获得性耐药,其原发性耐药占总耐药菌株的82.5%.在16例复发耐药患者中,13例患者在两次发病时分离的菌株基因型不一致,可能是由于重新感染了耐药菌株所致,属于原发性耐药.结论原发性耐药是目前耐药结核病产生的重要原因,该结果提示有效控制结核病的传染源是减少耐药结核病产生的关键。

目的 研究外源性再感染在结核病复发中的作用.方法以上海地区1999年1月至2004年3月复发肺结核患者为对象,通过比较复发肺结核患者前后两次发病时结核分枝杆菌散在分布重复单位(mycobacterial interspersed repetitive units, MIRU)基因型的差异,判断结核病复发的原因.结果在37例符合要求的结核病复发患者中,25例患者两次发病时MIRU基因型发生了变化,提示68%的结核病患者复发是由于外源性再感染而引起的.随着年龄的增加,结核病复发患者中由外源性再感染所致的可能性逐步降低,≤30岁、31～60岁、≥61岁患者中外源性再感染的比例分别为3/3、73%(11/15)、58%(11/19).随着复发间隔时间的延长,结核病复发患者中由外源性再感染所致的可能性逐步增加,6个月内复发的患者中58%(7/12)是由外源性再感染引起的,而1年以后这个比例达到79%(11/14).结论外源性再感染是上海地区结核病复发的重要原因;MIRU分型方法是研究结核病复发原因的可行方法。

目的 研究临床依赖利福平结核分枝杆菌(依R菌)相关蛋白的氨基酸及其编码基因序列.方法以罗氏绝对浓度法药敏实验鉴定临床依R菌株(49株)、耐R菌株(54株)和R敏感菌株(30株),用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺电泳(SDS-PAGE)法对不同临床菌株及H37Rv标准株共计134株菌株的菌体蛋白质图谱进行比较分析,通过Q-TOF2型毛细管液相色谱-电喷雾-四极杆-飞行时间串联质谱仪(LC-ESI-MS-MS) 对其差异表达蛋白的氨基酸序列进行鉴定,并用对其蛋白的编码基因进行DNA序列分析.结果不同菌株的SDS-PAGE菌体蛋白图谱基本相似.49株依R菌有41株(84%)在含R管中的菌体蛋白图谱有一条相同的高表达蛋白带(相对于标准物分子质量43 000的下端),约占总菌体蛋白的30%～50%,H37Rv标准株、28株R敏感菌(28/30)及44株耐R菌(44/54)的含R管和对照管的蛋白图谱相似,且无相应的高表达现象;该高表达蛋白经氨基酸序列鉴定为结核分枝杆菌H37Rv假设蛋白Rv0341,相对分子质量为43 894,等电点(PI)5.25,得分183.不同菌株的Rv0341编码基因1 440 bp扩增片段,经DNA测序分析均未发现突变.结论利福平对 Rv0341在依R菌中的表达有上调作用,Rv0341与依R菌相关,可视为依R菌的相关蛋白或标志物;Rv0341与依R菌的毒力及细胞壁的合成是否相关有进一步的研究价值。

目的 观察CpG 寡脱氧核苷酸(ODN)对结核分枝杆菌感染小鼠的保护作用及其机制.方法将96只雌性BALB/c小鼠按随机数字表法分为4组,每组24只,分别为CpG ODN免疫组(A组)、对照ODN免疫组(B组)、感染对照组(C组)和正常对照组(D组).A组和B组小鼠于攻毒前2周腹腔注射CpG ODN和对照ODN(30 μg/只).A 、B、C 3组小鼠经尾静脉注射结核分枝杆菌(H37Rv ,1×106条/只).攻毒后3周,每组处死12只小鼠,观察肺脾组织病理学变化,检测肺脾组织Toll样受体9(TLR9)mRNA、γ干扰素(IFN-γ)mRNA、白细胞介素(IL)-4 mRNA、IL-10 mRNA和IL-6 mRNA表达以及肺和脾组织菌落计数.同时观察4组小鼠生存率.结果 CpG ODN能够提高结核分枝杆菌感染小鼠的生存率.A组[(20.37±1.12)g]小鼠体重高于B组[(17.50±0.62)g]和C组[(17.15±0.97)g, P均<0.01];A组小鼠肺湿重[(0.25±0.02)g]与B组[(0.27±0.34) g,P>0.05]相似,但低于C组[(0.28±0.26) g,P<0.01];A组小鼠脾湿重[(0.63±0.37)g]高于B组[(0.39±0.05)g]和C组[(0.38±0.02) g, P均<0.01].A组小鼠肺部炎症较B组和C组小鼠为轻.A组小鼠肺脏和脾脏组织匀浆未见结核分枝杆菌菌落生长.A组小鼠肺、脾组织TLR9 mRNA表达(分别为0.61±0.29和0.72±0.48)与B组(分别为0.58±0.35和0.64±0.28)和C组(分别为0.60±0.32和0.65±0.31)相似(P>0.05),但高于D组(分别为0.11±0.08和0.26±0.22,P<0.01),CpG ODN对TLR9 mRNA的表达无影响.A组小鼠肺、脾组织IFN-γ mRNA表达(分别为0.44±0.07和0.76±0.09)高于B组(分别为0.19±0.05和0.22±0.05)和C组(分别为0.16±0.04和0.18±0.08,P均<0.01).A组小鼠肺、脾组织IL-6 mRNA的表达(分别为1.56±0.29和8.21±0.82)高于B组(分别为0.86±0.55和0.16±0.09)和C组(分别为0.78±0.21和0.06±0.04,P均<0.01).A组小鼠肺、脾组织IL-4 mRNA的表达(分别为0.18±0.05和0.06±0.02)低于B组(分别为0.31±0.06和1.22±0.01)和C组(0.35±0.04,1.31±0.31,P均<0.01).A、B、C 3组小鼠肺组织IL-10 mRNA的表达分别为0.28±0.06、0.26±0.04、0.28±0.05,差异无统计学意义(P>0.05);A组脾组织IL-10 mRNA的表达(0.05±0.02)低于B组(0.57±0.09)和C组(0.65±0.15,P均<0.01).结论 CpG ODN可促进Th1型免疫反应,抑制Th2型免疫反应,增强小鼠抵抗结核分枝菌感染的能力。

目的 探讨慢性坏死性肺曲霉病(CNPA)的诊断与治疗.方法本研究包括8例2000年至2004年间在浙江大学医学院附属第一医院经病理证实的慢性坏死性肺曲霉病住院病例,结合文献分析其临床表现、影像学、诊断和治疗方法.结果 CNPA是少见的一种肺曲霉病.最常见的症状是咳嗽、咳痰(8/8)、咯血(7/8)和全身中毒症状(5/8)."空气新月征"有提示性诊断意义,在本组共发现4例,实变阴影也较为多见(5/8).CNPA的病理特点是肺组织内曲霉菌丝侵袭、组织坏死和肉芽形成.结论 CNPA的临床表现无特异性,影像学检查在其诊断中起重要作用,其诊断需要病理依据支持.所有CNPA患者都需要系统抗真菌药物治疗,对于病程迁延和反复咯血者可以考虑手术切除。

分子流行病学是传统流行病学与分子生物学相结合的一门学科.结核病分子流行病学的建立和广泛应用使我们对结核病的传播规律和特点有了新的认识,解决了许多传统流行病学方法难以解决的问题,在结核病近期传播、暴发流行的调查、实验室污染的鉴定、内源性复燃和外源性再感染的区分、高危人群的鉴定等方面取得了一系列成果.国内已有这方面的综述[1],我们对近年来结核病分子流行病学研究进展作一综述。

肺孢子菌肺炎(PCP)是免疫功能低下人群一种常见的致命性肺炎[1].甲氧磺胺嘧啶-磺胺甲基异NFDC2唑、氨苯砜、阿托喹酮等为目前治疗PCP的常用药物,疗效满意,但存在以下问题:(1)药物不良反应严重;(2)抗药性增加;(3)治疗后易复发或再感染.国内外对肺孢子菌肺炎新防治方法的研究非常关注,我们就此进展综述如下。

尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其特异性受体(uPAR)和抑制物(PAIs),主要是Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1,简称uPA系统),除其纤溶功能外,在包括气道炎症等多种炎症反应和气道重塑中发挥重要作用.我们通过检测uPA系统在支气管哮喘(简称哮喘)患者诱导痰内的水平,观察其与部分炎性细胞因子水平及第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)的关系,对uPA系统在哮喘气道病理变化中的作用进行探讨。

糖皮质激素(GC)治疗急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)争论已久.GC对严重急性呼吸综合征(SARS)显示出治疗效果[1].但更多的研究对GC治疗ALI/ARDS提出异议[2].本研究同步复制脂多糖(LPS)静脉注射与HCl吸入ALI大鼠模型,探讨不同原因所致ALI炎症反应、受体水平及地塞米松(Dex)干预效果的差异,试图为GC治疗不同ALI的指征与机制寻找依据。

肺减容术(LVRS)治疗晚期慢性阻塞性肺疾病(COPD)取得了显著的近期疗效,本实验旨在改进传统的LVRS,探讨其有效性、安全性。

水通道蛋白5(AQP-5)不仅表达在肺泡Ⅰ型上皮细胞,还广泛分布于外分泌腺腺泡的细胞膜上[1].近来研究表明AQP-5基因敲除小鼠呼吸道黏膜下腺的分泌下降一半、蛋白浓度升高,说明其在呼吸道黏膜下腺液体分泌中有重要作用[2]。

色素衍生上皮因子(PEDF)是体内一种重要的血管抑制因子[1,2].在急性或慢性损伤下,PEDF也可以保护和营养多种神经元与雪旺细胞.体外实验也证实PEDF可以通过诱导子宫内膜癌细胞的凋亡而抑制其生长,其抑制作用呈时间与剂量依赖性[3].所以PEDF可以影响肿瘤血管的生长以及肿瘤细胞的生长过程.本实验利用锤头状核酶抑制PEDF基因在肿瘤A549细胞系中的表达,以了解PEDF对肿瘤细胞生长的影响。

耐多药空洞型肺结核是国际上公认的治疗难题,也是对人类威胁最大的结核病传染源,传统的化学治疗效果不理想.我们从1998年开始在模拟机下经皮肺穿刺空洞内注药加化疗治疗耐多药肺结核,疗效满意,现总结报告如下。

近年来,经皮微创胸腔置管闭式引流术的应用日趋广泛,然而配套产品货源短缺、价格昂贵却是阻碍其推广的瓶颈.我们采用DRW型胃管替代专用胸腔引流管,借助套管针导入胸腔,经三通开关与简易引流装置连接,构建出一套简易经皮微创胸腔置管闭式引流系统.2004年8月至2005年6月临床应用27例,收到了良好效果,现报告如下。

肺泰胶囊是一种中药制剂,作为验方曾在民间广为应用,基础实验和初步的临床试验显示该制剂具有抑制结核分枝杆菌,改善结核中毒症状的作用,经国家药品监督管理局及北京市结核病胸部肿瘤研究所伦理委员会批准,我们于2001年5月至2003年5月对湖南泰莱医药发展有限公司生产的肺泰胶囊采用随机、单盲、多中心的临床研究方法,对258例复治患者以肺泰胶囊辅助化疗治疗肺结核进行疗效及安全性观察,探讨治疗结核病新的手段。

由同济大学附属上海市肺科医院承担的2006年国家级继续医学教育项目第三届疑难肺部疾病临床诊治新进展学习班（项目编号：2006-03-02-002）于2006年6月12至16日在上海举办。

经卫生部批准，国家级医学继续教育项目“第七届全国结核病诊断与治疗新进展学习班”定于2006年3月26日至4月1日在上海市肺科医院举办，项目负责人肖和平教授。

临床资料 例1 患者男性，58岁，因咳嗽3个月、气短2周，发热3d于2004年4月29日拟社区获得性肺炎入院。患者2004年2月无明显诱因出现咳嗽、咳少量白黏痰，因未诊治咳嗽渐加重伴头痛、乏力，活动后自汗，以后病情进行性加重，自觉活动耐量明显下降。

临床资料 例1 患者男性,58岁,因咳嗽3个月、气短2周,发热3 d于2004年4月29日拟社区获得性肺炎入院.患者2004年2月无明显诱因出现咳嗽、咳少量白黏痰,因未诊治咳嗽渐加重伴头痛、乏力,活动后自汗,以后病情进行性加重,自觉活动耐量明显下降.2周前因活动后气短明显,出现不能上楼,经平卧可略缓解.

患者男性,51岁,因体检发现左下肺阴影1个月,发热20 d入院.患者于2004年5月22日体检发现左下肺阴影,胸部CT示左下肺两处类圆形块状影,边缘不规则,可见毛刺(图1).给予氧氟沙星、阿米卡星抗感染治疗12 d后复查CT,病灶略增大,停药观察.6月6日患者开始反复出现畏寒、发热,发热时体温在38.2～39.5℃,呈弛张热。

患者女性,58岁,因上腹部不适、疼痛2 d伴晕厥1次于2004年2月2日就诊,当日以腹痛原因待查住院.2004年1月31日患者情绪波动后出现上腹部不适、疼痛、食欲差,轻微胸闷感,无咳嗽或胸痛,未就诊;2月2日早上7时左右,突然晕厥摔倒于沙发上,不伴抽搐及大小便失禁,数10 s后意识自行恢复,随就诊。

例1 男性,52岁,因左侧胸痛、呼吸困难伴咳嗽、咳痰半个月入院.患者于2002年10月12日晚无明显诱因出现左侧胸部、季肋部隐痛,咳嗽伴少量白色黏痰,痰中带血,体温最高38.3℃,在当地医院摄胸部X线片显示左下肺野斑片状高密度阴影,拟诊为肺炎给予抗感染治疗,症状缓解。

患者男性,36岁,因反复意识丧失伴胸痛1 d入院.2005年1月30日晨患者起床活动后突发意识丧失,摔倒在地,4 h后自行恢复,感胸部闷痛,伴气短、呕吐胃内容物,无头痛、肢体活动障碍和大、小便失禁.到我院急诊,查体:脉搏(P)105次/min,呼吸(R)22次/min,血压(BP)110/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神志清;口唇发绀,颈静脉充盈;双肺呼吸音清,心率105次/min,律齐、无杂音,肺动脉瓣第二心音亢进;双下肢无肿胀、溃疡。

本期发表的梅建等[1] <原发性耐药是耐药结核病产生的重要原因>和沈国妙等[2]<利用结核分枝杆菌基因型分型技术研究外源性再感染在结核病复发中的作用>二文,会令我们对肺结核复发患者再感染的病原学产生新的认识。